生理學(xué)教學(xué)課件：第8章 腎臟的排泄功能

第八章腎臟的排泄功能

排泄：機(jī)體將體內(nèi)物質(zhì)代謝的終產(chǎn)物、多余的物質(zhì)以及進(jìn)入體內(nèi)的異物和藥物的代謝產(chǎn)物等排出體外的過(guò)程，稱為排泄。人體主要的排泄途徑有：呼吸器官：以氣體形式排出二氧化碳和少量水分；消化道：膽色素以及經(jīng)大腸粘膜排出的一些無(wú)機(jī)鹽類如鈣、鎂、鐵等；皮膚：以汗腺分泌形式排出水分、氯化鈉和尿素等；腎臟：以尿的形式排出水分、各種無(wú)機(jī)鹽和有機(jī)物等。 調(diào)節(jié)機(jī)體的水和滲透壓平衡、電解質(zhì)以及酸堿平衡。

——機(jī)體內(nèi)最重要的排泄器官腎臟的基本功能：生成尿液尿生成的三個(gè)階段：腎小球?yàn)V過(guò)腎小管和集合管重吸收腎小管和集合管分泌和排泄正常人每晝夜所排出的尿量約為1500ml。多尿：每晝夜的尿量在2500ml以上；少尿：尿量每晝夜在100～500ml；無(wú)尿：每天尿量不足100ml。內(nèi)分泌作用：腎臟分泌的促紅細(xì)胞生成素、腎素、羥化的維生素D3和前列腺素等生物活性物質(zhì)。第一節(jié) 腎臟的結(jié)構(gòu)和血液循環(huán)特點(diǎn)第二節(jié) 腎小球的濾過(guò)功能第三節(jié) 腎小管和集合管的重吸收功能第四節(jié) 腎小管和集合管的分泌與排泄作用第五節(jié) 尿液的濃縮和稀釋第六節(jié) 尿生成的調(diào)節(jié)第七節(jié) 血漿清除率第八節(jié) 排尿活動(dòng)第一節(jié) 腎臟的結(jié)構(gòu)和

血液循環(huán)特點(diǎn)一、腎臟的功能結(jié)構(gòu)特點(diǎn)二、腎臟的血流特點(diǎn)及其調(diào)節(jié)一、腎臟的功能結(jié)構(gòu)特點(diǎn)（一）腎單位和集合管（二）皮質(zhì)腎單位和近髓腎單位（三）球旁器（四）腎臟的神經(jīng)支配及作用（一）腎單位和集合管腎小管腎單位腎小球腎小囊腎小體近端小管近曲小管髓袢降支粗段髓袢細(xì)段髓袢降支細(xì)段髓袢升支細(xì)段遠(yuǎn)端小管髓袢升支粗段遠(yuǎn)曲小管集合管返回（二）皮質(zhì)腎單位和近髓腎單位

皮質(zhì)腎單位 近髓腎單位數(shù)量 多(85～90%) 少(10～15%)

體積 較小 較大動(dòng)脈口徑 A入∶A出＝2∶1 A入≤A出髓袢長(zhǎng)度 短 長(zhǎng)出球小動(dòng)脈后分布于皮質(zhì)部的 還形成U形的毛細(xì)血管腎小管周圍 的直小血管腎素含量 多 少生成尿液

尿液的濃縮與稀釋

返回（三）球旁器主要分布在皮質(zhì)腎單位

感受小管液流量及其中NaCl含量球旁細(xì)胞含腎素，交感神經(jīng)興奮促進(jìn)腎素分泌信號(hào)返回（四）腎臟的神經(jīng)支配及作用交感神經(jīng)系統(tǒng)腎臟神經(jīng)主要從胸12至腰2脊髓側(cè)角發(fā)出進(jìn)入腎皮質(zhì)和外髓層分布于皮質(zhì)腎單位的入球小動(dòng)脈近髓腎單位的出球小動(dòng)脈腎小管和釋放腎素的球旁細(xì)胞其末梢釋放去甲腎上腺素調(diào)節(jié)腎血流量、腎小球?yàn)V過(guò)率、腎小管的重吸收，并與皮質(zhì)腎單位的腎素分泌有關(guān)。尚未發(fā)現(xiàn)腎臟內(nèi)有副交感神經(jīng)支配返回二、腎臟的血流特點(diǎn)及其調(diào)節(jié)（一）腎臟血液供應(yīng)特點(diǎn)（二）腎臟血流量的自身調(diào)節(jié)（三）腎臟血流量的神經(jīng)和體液調(diào)節(jié)（一）腎臟血液供應(yīng)特點(diǎn)94%左右的血液分布在腎皮質(zhì)5～6%分布在外髓不到1%供應(yīng)內(nèi)髓正常成人安靜時(shí)每分鐘約有1200ml血液流經(jīng)兩側(cè)腎臟，相當(dāng)于心輸出量的1/5～1/4左右。葉間動(dòng)脈小葉間動(dòng)脈弓形動(dòng)脈入球小動(dòng)脈出球小動(dòng)脈腎小球毛細(xì)血管網(wǎng)腎小管周圍毛細(xì)血管網(wǎng)直小血管小葉間靜脈弓形靜脈葉間靜脈兩次毛細(xì)血管分支，然后才匯合成靜脈；皮質(zhì)腎單位入球小動(dòng)脈的口徑比出球小動(dòng)脈略粗一倍，腎小球內(nèi)血壓較高，增加腎小球?yàn)V過(guò)壓；腎小管周圍的毛細(xì)血管網(wǎng)血壓較低而膠體滲透壓較高，這對(duì)腎小管的重吸收具有促進(jìn)作用；腎皮質(zhì)血流量多而髓質(zhì)血流量少。近髓腎單位的出球小動(dòng)脈進(jìn)一步分支形成直小血管，而直小血管細(xì)而長(zhǎng)、起始部分血管平滑肌緊張度較高；直小血管位于髓質(zhì)的高滲透壓區(qū)域，血管內(nèi)水分不斷滲出到髓質(zhì)間隙，使管內(nèi)血液的粘滯度、血流阻力增高，導(dǎo)致髓質(zhì)血流量少。返回（二）腎臟血流量的自身調(diào)節(jié)當(dāng)動(dòng)脈血壓變動(dòng)于10.7-24.0kPa的范圍內(nèi)時(shí)，腎血流量保持相對(duì)穩(wěn)定，這種現(xiàn)象在去除神經(jīng)體液因素后仍然存在，故稱之為腎血流量的自身調(diào)節(jié)。80~180mmHg入球小動(dòng)脈舒張 正常 收縮返回（三）腎臟血流量的神經(jīng)和體液調(diào)節(jié)交感神經(jīng)的縮血管作用為主腎上腺素與去甲腎上腺素、血管升壓素和血管緊張素等均能使腎血管收縮，腎血流量減少意義：在緊急情況下，全身血液將重新分配，通過(guò)交感神經(jīng)及腎上腺素等作用來(lái)減少腎血流量，使腦、心臟等重要器官的血液供應(yīng)得到保證。——應(yīng)急反應(yīng)返回第二節(jié) 腎小球的濾過(guò)功能原尿即是血漿的超濾液原尿中蛋白質(zhì)含量甚少；各種晶體物質(zhì)如葡萄糖、氯化物、無(wú)機(jī)磷酸鹽、尿素、尿酸、肌酐等的濃度都與血漿中的非常接近；囊內(nèi)液的滲透壓及酸堿度也與血漿相似。微穿刺法腎小球?yàn)V過(guò)率單位時(shí)間內(nèi)(每分鐘)兩腎生成的超濾液量稱為腎小球?yàn)V過(guò)率。正常人腎小球?yàn)V過(guò)率為125ml/min左右。兩側(cè)腎臟24h的超濾液總量180升左右。濾過(guò)分?jǐn)?shù)腎小球?yàn)V過(guò)率和腎血漿流量的比值稱濾過(guò)分?jǐn)?shù)。

125/660×100%≈19%流經(jīng)腎臟的血漿約有1/5由腎小球?yàn)V過(guò)進(jìn)入了囊腔。一、腎小球?yàn)V過(guò)作用的動(dòng)力—— 有效濾過(guò)壓二、濾過(guò)膜及其通透性三、影響腎小球?yàn)V過(guò)的因素一、腎小球?yàn)V過(guò)作用的動(dòng)力—— 有效濾過(guò)壓腎小囊濾過(guò)膜腎小球②①③

①腎小球毛細(xì)血管血壓有效濾過(guò)壓

②腎小囊內(nèi)壓 ③血漿膠體滲透壓原尿膠體滲透壓有效濾過(guò)壓=毛細(xì)血管血壓-（腎小囊內(nèi)壓+血漿膠體滲透壓）kPa入球端出球端腎小球毛細(xì)血管血壓6.06.0腎小囊內(nèi)壓1.331.33血漿膠體滲透壓2.674.67有效濾過(guò)壓2.00濾液只產(chǎn)生于入球小動(dòng)脈端到濾過(guò)平衡之前腎小球毛細(xì)血管血壓較高入球小動(dòng)脈粗而短，血流阻力較小出球小動(dòng)脈細(xì)而長(zhǎng)，血流阻力較大返回二、濾過(guò)膜及其通透性血管內(nèi)皮細(xì)胞層可見有缺乏細(xì)胞質(zhì)的部分，稱為窗孔，此結(jié)構(gòu)的分布比較規(guī)整，其孔徑約為50～100nm。防止血細(xì)胞通過(guò)，但對(duì)血漿蛋白的濾出不起阻留作用。

濾過(guò)膜腎小球毛細(xì)血管血管內(nèi)皮細(xì)胞基膜腎小囊上皮細(xì)胞腎小囊基膜是超濾過(guò)的主要屏障。由水合凝膠構(gòu)成的微纖維網(wǎng)可能決定著分子大小不同的溶質(zhì)何者可以濾過(guò)。 有時(shí)分子量較小的血漿蛋白也可以通過(guò)基膜。濾過(guò)膜的外層，即上皮細(xì)胞層，該細(xì)胞具有足突，足突之間形成裂隙,其表面附有一層濾過(guò)裂隙膜，膜上有直徑約4～14nm的小孔。機(jī)械屏障：由濾過(guò)膜的三層組織各種孔、裂構(gòu)成。正常時(shí)濾過(guò)膜上皮細(xì)胞、足突及其濾過(guò)裂隙膜上覆蓋著一層酸性糖蛋白，是一種帶負(fù)電荷的唾液蛋白。靜電屏障：由各層含有帶負(fù)電荷的糖蛋白構(gòu)成。有效半徑小于2.0nm自由濾過(guò)有效半徑大于4.2nm不能濾過(guò)腎臟發(fā)生病理改變時(shí)，濾過(guò)膜上帶有負(fù)電荷的糖蛋白減少使其電學(xué)屏障作用降低，帶負(fù)電荷的血漿蛋白濾過(guò)增多而出現(xiàn)蛋白尿。帶正電荷的較容易被濾過(guò)，而帶負(fù)電荷的則較難通過(guò)濾過(guò)膜。——靜電屏障作用機(jī)械屏障作用返回三、影響腎小球?yàn)V過(guò)的因素（一）濾過(guò)膜的通透性和面積（二）有效濾過(guò)壓的改變（三）腎血漿流量（一）濾過(guò)膜的通透性和面積1.濾過(guò)膜通透性

腎小球腎炎時(shí)濾過(guò)膜增殖變厚，孔隙變小→機(jī)械屏障作用↑→濾過(guò)率↓超濾液量↓濾過(guò)膜各層的糖蛋白↓→靜電屏障作用↓→大分子血漿蛋白質(zhì)大量濾過(guò)出現(xiàn)蛋白尿2.濾過(guò)膜面積 在急性腎小球腎炎時(shí)腎小球毛細(xì)血管管腔變窄或完全阻塞→活動(dòng)的腎小球數(shù)目↓→有效濾過(guò)面積↓→腎小球?yàn)V過(guò)率↓→少尿甚至無(wú)尿返回（二）有效濾過(guò)壓的改變1.腎小球毛細(xì)血管血壓的改變動(dòng)脈血壓80～180mmHg： 入球小動(dòng)脈口徑變化（自身調(diào)節(jié)） →毛細(xì)血管血壓維持相對(duì)穩(wěn)定 →腎小球?yàn)V過(guò)率保持不變動(dòng)脈血壓降到80mmHg以下： 腎小球毛細(xì)血管血壓將相應(yīng)下降 →有效濾過(guò)壓則降低動(dòng)脈血壓降至40～50mmHg以下：腎小球?yàn)V過(guò)率則降為零，尿生成停止。80~180mmHg2.囊內(nèi)壓的改變

正常情況下，囊內(nèi)壓比較穩(wěn)定；腎盂或輸尿管結(jié)石、腫瘤壓迫→輸尿管阻塞→腎盂內(nèi)壓↑→囊內(nèi)壓↑→有效濾過(guò)壓↓→腎小球?yàn)V過(guò)率↓3.血漿膠體滲透壓的改變

人體血漿膠體滲透在正常情況下不會(huì)有多大變動(dòng)；全身血漿蛋白濃度↓→血漿膠體滲透壓↓→有效濾過(guò)壓↑→腎小球?yàn)V過(guò)率↑返回（三）腎血漿流量●左圖：沿著毛細(xì)血管全長(zhǎng)，隨著水和溶質(zhì)的濾出，膠體滲透壓漸↑→有效濾過(guò)壓漸↓(=0時(shí)稱濾過(guò)平衡)→濾過(guò)平衡的位置決定著毛細(xì)血管濾過(guò)的長(zhǎng)度。

●左圖：三條曲線分別代表不同腎小球血漿流量(RPF)時(shí)血漿膠體滲透壓(COP)上升的斜率。曲線A:RPF↓→COP↑速快曲線C:RPF↑→COP↑速慢曲線B:≈正常RPF時(shí)COP↑速度結(jié)論：RPF↑→COP↑速慢→濾過(guò)平衡位置靠近出球小動(dòng)脈端→毛細(xì)血管濾過(guò)的長(zhǎng)度↑→腎小球?yàn)V過(guò)率↑返回第三節(jié) 腎小管和集合管的

重吸收功能一、腎小管和集合管的重吸收特點(diǎn)和方式二、各段腎小管和集合管的重吸收功能一、腎小管和集合管的重吸收特點(diǎn) 和方式

重吸收：指小管液中物質(zhì)流經(jīng)腎小管和集合管重新回到血液中的過(guò)程。（一）選擇性重吸收（二）重吸收的方式（一）選擇性重吸收葡萄糖和氨基酸全部被重吸收；水和電解質(zhì)，如Na＋、K＋、Cl-等大部分被重吸收；尿素:小部分被重吸收；肌酐:完全不被重吸收。近曲小管髓袢降支由單層扁平上皮構(gòu)成，沒(méi)有刷狀緣。通透水和電解質(zhì)。近曲小管上皮細(xì)胞的管腔膜上有大量密集的微絨毛，形成刷狀緣，增加了重吸收的面積。近曲小管對(duì)各種物質(zhì)的重吸收能力最強(qiáng)。遠(yuǎn)端小管上皮為單層立方上皮，沒(méi)有刷狀緣，富含線粒體。受到體液因素的調(diào)節(jié)。

腎小管和集合管對(duì)不同物質(zhì)的重吸收有一定的限度——重吸收的有限性。 例如：當(dāng)血糖濃度過(guò)高，超過(guò)腎小管對(duì)葡萄糖的重吸收限度時(shí)，終尿中則出現(xiàn)葡萄糖。返回（二）重吸收的方式被動(dòng)轉(zhuǎn)運(yùn)單純擴(kuò)散易化擴(kuò)散主動(dòng)轉(zhuǎn)運(yùn)原發(fā)性主動(dòng)轉(zhuǎn)運(yùn)繼發(fā)性主動(dòng)轉(zhuǎn)運(yùn)——協(xié)同轉(zhuǎn)運(yùn)返回二、各段腎小管和集合管的重吸收 功能（一）近曲小管的重吸收功能（二）髓袢的重吸收功能（三）遠(yuǎn)曲小管和集合管的重吸收功能（一）近曲小管的重吸收功能幾乎全部的葡萄糖、氨基酸、維生素及微量蛋白質(zhì)；大部分Na＋、K＋、Cl-、HCO3-和水；重吸收的水和鈉鹽均占65%～70%。1.Na＋、Cl-和水的重吸收前段Na＋的重吸收主要與葡萄糖、氨基酸同向轉(zhuǎn)運(yùn)重吸收；后段Na＋主要與Cl-一起被重吸收。水則隨NaCl等溶質(zhì)重吸收而被重吸收——等滲性重吸收。Na＋在近曲小管屬于主動(dòng)重吸收，需要消耗能量，該能量主要由鈉泵活動(dòng)分解ATP而提供。①細(xì)胞內(nèi)的Na＋被細(xì)胞側(cè)膜的鈉泵泵出進(jìn)入細(xì)胞間隙。Na＋Na＋H＋Na＋Na＋A.管腔膜上的Na＋-H＋交換體進(jìn)行逆向轉(zhuǎn)運(yùn)②小管液中Na＋順著電化學(xué)梯度通過(guò)管腔膜不斷地進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)(易化擴(kuò)散)。B.Na＋-葡萄糖、氨基酸同向轉(zhuǎn)運(yùn)Na＋葡萄糖氨基酸③在滲透壓差的驅(qū)動(dòng)下水隨之進(jìn)入細(xì)胞間隙。H2OH2O,Na+④Na＋和水進(jìn)入細(xì)胞外液和相鄰的毛細(xì)血管而被吸收；也可通過(guò)緊密連接再返回小管內(nèi)，稱為回漏。泵-漏模式

ATPATP近曲小管的后半部分NaCl的重吸收通過(guò)細(xì)胞旁路途徑進(jìn)行小管液中Cl-的濃度高于管周圍間質(zhì)約1/3，Cl-順著濃度梯度經(jīng)細(xì)胞旁路（即緊密連接進(jìn)入細(xì)胞間隙）而被重吸收入血。Na＋順著電位梯度經(jīng)細(xì)胞旁路而被動(dòng)重吸收。該部位NaCl的重吸收均屬被動(dòng)重吸收。近曲小管水的重吸收Na＋、HCO3-、Cl-、葡萄糖、氨基酸等在此段被大量重吸收小管液的滲透壓降低，而細(xì)胞間隙的滲透壓升高H2O緊密連接跨上皮細(xì)胞進(jìn)入細(xì)胞間隙進(jìn)入毛細(xì)血管近曲小管水的吸收與體內(nèi)是否缺水無(wú)關(guān)。（65%～70%——球管平衡）同時(shí)因該段重吸收不受神經(jīng)體液因素影響，因此對(duì)排出尿量影響較小。2.HCO3-的重吸收不是以HCO3-的形式而是以CO2的形式重吸收的；HCO3-的重吸收與Na+-H+逆向交換呈正相關(guān)(H+分泌↑→重吸收HCO3-↑)；腎小管每分泌一個(gè)H＋進(jìn)入小管液，就可以從小管液中重吸收一個(gè)Na＋和一個(gè)HCO3-入血（排酸保堿）。3.K+的重吸收原尿中的K+絕大部分在近端小管被重吸收入血,終尿中的K+主要是由遠(yuǎn)曲小管和集合管分泌的；K+重吸收的機(jī)制:主動(dòng)過(guò)程——逆電位差和逆濃度差進(jìn)行。4.葡萄糖的重吸收重吸收部位:近曲小管重吸收機(jī)制:繼發(fā)性主動(dòng)轉(zhuǎn)運(yùn)

——葡萄糖的重吸收是借助于Na＋的主動(dòng)重吸收而實(shí)現(xiàn)的。管腔膜： 位于刷狀緣上的載體蛋白分別與葡萄糖、Na＋相結(jié)合形成復(fù)合體后，迅速將葡萄糖和Na＋從管腔膜側(cè)轉(zhuǎn)向內(nèi)側(cè)。管周膜： 葡萄糖順濃度差經(jīng)載體易化擴(kuò)散進(jìn)入細(xì)胞間隙；

Na+被管周膜Na+泵泵出→[Na+]i↓→為管腔膜葡萄糖協(xié)同轉(zhuǎn)運(yùn)提供動(dòng)力?！鹌咸烟切」苌掀ぜ?xì)胞內(nèi)K+Na+GluNa+糖尿：近曲小管對(duì)葡萄糖的重吸收有一定限度。當(dāng)血液中葡萄糖濃度超過(guò)160mg～180mg/100ml，部分腎小管對(duì)葡萄糖的重吸收已達(dá)到極限，此時(shí)尿中即可出現(xiàn)葡萄糖，稱為糖尿。腎糖閾：尿中不出現(xiàn)葡萄糖的最高血糖濃度，稱為腎糖閾，一般為160mg/100ml～180mg/100ml。 腎糖閾愈高，表明腎小管對(duì)葡萄糖重吸收能力愈大。腎臟對(duì)葡萄糖重吸收的有限性腎臟葡萄糖載體蛋白數(shù)量有限；近曲小管對(duì)Na＋的重吸收減少，葡萄糖的重吸收極限量也將下降。5.氨基酸及其他物質(zhì)的重吸收氨基酸重吸收是與Na＋重吸收協(xié)同轉(zhuǎn)運(yùn)；轉(zhuǎn)運(yùn)葡萄糖和轉(zhuǎn)運(yùn)氨基酸的載體蛋白可能不同。HPO42-，SO42-的重吸收與Na＋重吸收進(jìn)行同向協(xié)同轉(zhuǎn)運(yùn)。少量蛋白質(zhì)通過(guò)腎小管上皮細(xì)胞的吞飲作用而被重吸收。返回（二）髓袢的重吸收功能在髓袢重吸收的物質(zhì)主要是Na＋、K＋、Cl-和H2O等重吸收量約占腎小球?yàn)V過(guò)液的15%～20%。Na＋、K＋、Cl-在髓袢升支粗段是由同一個(gè)載體，以同向轉(zhuǎn)運(yùn)模式進(jìn)行繼發(fā)性主動(dòng)重吸收（Na＋:2Cl-:K＋）。管周膜上的鈉泵將細(xì)胞內(nèi)的Na＋泵入組織間隙Na＋-2Cl--K＋同向轉(zhuǎn)運(yùn)體復(fù)合物，順Na＋電化學(xué)梯度將2Cl-和K＋一起轉(zhuǎn)運(yùn)到細(xì)胞內(nèi)Na＋和Cl-經(jīng)過(guò)管周膜進(jìn)入組織間隙K＋順著濃度梯度經(jīng)管腔膜返回小管腔內(nèi)繼續(xù)參與Na＋、K＋、Cl-的同向轉(zhuǎn)運(yùn)K＋、Cl-的反向運(yùn)動(dòng)造成管腔內(nèi)呈現(xiàn)正電位，進(jìn)一步促使管腔液中的Na＋等正離子從細(xì)胞旁路進(jìn)入組織間液。返回（三）遠(yuǎn)曲小管和集合管的重吸收 功能對(duì)Na＋和Cl-的重吸收約占濾過(guò)Na＋和Cl-的12%;重吸收Na＋和Cl-的同時(shí)多伴有K+和H+的分泌;遠(yuǎn)曲小管及集合管的重吸收依據(jù)機(jī)體內(nèi)環(huán)境狀態(tài)而決定。泌H+Na＋K+20mmol/L-10mv140mmol/LNa＋和Cl-的重吸收重吸收的機(jī)制：逆電化學(xué)梯度的主動(dòng)轉(zhuǎn)運(yùn)20mmol/L（遠(yuǎn)曲小管液）——140mmol/L（組織間液）管內(nèi)外電位差：遠(yuǎn)曲小管起始段前1/3處為-10mV

管的后段為-45mV重吸收的特征:無(wú)泵-漏現(xiàn)象：因遠(yuǎn)曲小管和集合管上皮細(xì)胞的緊密連接對(duì)小離子(如Na+、K+、Cl-)的通透性低。重吸收的量可被調(diào)節(jié)：醛固酮可增加管腔膜上的Na+通道數(shù)目，促進(jìn)Na+易化擴(kuò)散進(jìn)入細(xì)胞；還可增強(qiáng)管周膜Na+泵的活性。水的重吸收機(jī)制:遠(yuǎn)曲小管初段：同髓袢升支一樣，對(duì)水仍不通透。遠(yuǎn)曲小管后段和集合管：管腔膜有ADH調(diào)控的水通道(當(dāng)ADH作用時(shí)，水通道便從胞漿鑲嵌到管腔膜上)，調(diào)節(jié)水的重吸收。特點(diǎn):重吸收量根據(jù)機(jī)體的需要而被調(diào)節(jié)；重吸收量對(duì)終尿量的影響很大。返回第四節(jié) 腎小管和集合管的

分泌與排泄作用一、H+的分泌二、NH3的分泌三、K+的分泌四、其他物質(zhì)的分泌一、H+的分泌NH3+NH4+↑近端腎小管細(xì)胞通過(guò)Na＋-H＋交換體分泌H＋遠(yuǎn)曲小管和集合管的細(xì)胞也能分泌H＋（H＋泵)H+H+泵H＋的分泌是逆電化學(xué)梯度的主動(dòng)轉(zhuǎn)運(yùn)的過(guò)程①泌H+與重吸收HCO3-、Na+呈正相關(guān)——排酸保堿；②泌H+與泌K+呈負(fù)相關(guān)H＋-Na＋交換和K＋-Na＋交換相互競(jìng)爭(zhēng)；③泌H+是有限度的:當(dāng)小管液pH值＜4.5時(shí),泌H+則停止。返回二、NH3的分泌1.部位：遠(yuǎn)曲小管和集合管2.機(jī)制：?jiǎn)渭償U(kuò)散小管上皮細(xì)胞內(nèi)谷氨酰胺脫氨酶脫氨NH3(氨)單純擴(kuò)散脂溶性腎小管腔：NH3＋H+NH4+＋Cl-→NH4Cl銨鹽的生成促進(jìn)了排H＋，而且也促進(jìn)了NaHCO3的重吸收。3.特點(diǎn)：泌NH3與泌H+呈正相關(guān)：即泌NH3促進(jìn)H+-Na+交換，促進(jìn)排酸保堿，調(diào)節(jié)機(jī)體酸堿平衡；NH3擴(kuò)散的量決定于管腔液與管周液的pH值：管腔液pH值較低時(shí)，NH3較易擴(kuò)散；正常時(shí)NH3只在遠(yuǎn)曲小管和集合管分泌，酸中毒時(shí)，近曲小管也分泌。返回三、K+的分泌1.部位：遠(yuǎn)曲小管和集合管2.機(jī)制：順電-化學(xué)梯度分泌(易化擴(kuò)散)入小管液[K+]管內(nèi)＜[K+]管外Na＋主動(dòng)重吸收時(shí)在小管內(nèi)外建立起了電位差

——管外為正、管內(nèi)為負(fù)

Na+-K+交換Na+通道K+通道Na+-K+泵Na+-K+交換3.特點(diǎn)：泌K+與泌H+呈負(fù)相關(guān)?！逳a+-K+交換與Na+-H+交換具有竟?fàn)幰种啤Ｋ嶂卸?Na+-H+↑,Na+-K+↓→泌K+↓→高血鉀癥高血鉀癥:Na+-K+↑,Na+-H+↓→泌H+↓→酸中毒多吃多排、少吃少排、不吃也排返回四、其他物質(zhì)的分泌肌酐及對(duì)氨基馬尿酸，既能從腎小球?yàn)V過(guò)，又能由腎小管排泄；青霉素、酚紅等，主要通過(guò)近端小管主動(dòng)排泄完成。返回第五節(jié) 尿液的濃縮和稀釋尿滲壓＞血漿滲透壓——高滲尿——尿濃縮 如：大量出汗、嘔吐、腹瀉→缺水尿滲壓＜血漿滲透壓——低滲尿——尿稀釋 如：大量輸液、飲水→多水尿滲壓＝血漿滲透壓——等滲尿≈腎功↓ 如：腎衰

腎臟對(duì)尿的濃縮過(guò)程主要在腎臟髓質(zhì)進(jìn)行；人最多能產(chǎn)生4～5倍于血漿滲透壓濃度的高滲尿。一、腎髓質(zhì)高滲梯度現(xiàn)象二、腎髓質(zhì)高滲梯度的形成與維持三、尿液濃縮和稀釋機(jī)制四、影響尿濃縮和稀釋的因素一、腎髓質(zhì)高滲梯度現(xiàn)象與血漿滲透壓相比：腎皮質(zhì)：等滲髓質(zhì)：由外向內(nèi)比值升高 2倍、3倍、4倍

——腎髓質(zhì)高滲梯度現(xiàn)象近曲小管等滲髓袢降支高滲髓袢頂部滲透壓最高髓袢升支滲透壓梯度逐漸下降髓袢升支粗段低滲集合管高滲返回二、腎髓質(zhì)高滲梯度的形成與維持（一）逆流交換和逆流倍增（二）腎髓質(zhì)滲透壓梯度的形成原理（三）直小血管在腎髓質(zhì)滲透壓梯度 中的作用（一）逆流交換和逆流倍增沒(méi)有進(jìn)行熱量交換冷水在流到熱源以前得不到加溫水溫在離開熱源以后也不能降低熱源損失很多熱量冷水被預(yù)先加溫，熱水把熱量不斷傳給冷水而逐步降溫。從熱源帶走的熱量就很有限，熱源損失掉的熱量也很少。水進(jìn)鈉出高Na+濃度高溫冷水低滲溫水高滲H2O熱量冷水低滲從熱源帶走的熱量很有限從髓質(zhì)帶走的Na＋很有限返回（二）腎髓質(zhì)滲透壓梯度的形成原理水NaCl尿素髓袢降支細(xì)段高度通透不易通透不易通透髓袢升支細(xì)段不通透高度通透中等通透髓袢升支粗段不易通透不易通透但主動(dòng)重吸收不易通透遠(yuǎn)曲小管有ADH時(shí)易通透不易通透但主動(dòng)重吸收不易通透

集合管有ADH時(shí)易通透不易通透但主動(dòng)重吸收外髓部不通透內(nèi)髓部易通透髓袢、遠(yuǎn)曲小管和集合管的通透性H2OH2ONaClNaCl髓袢、遠(yuǎn)曲小管和集合管的通透性1.外髓部滲透壓梯度的形成機(jī)制髓袢升支粗段位于外髓部；髓袢升支粗段能主動(dòng)重吸收NaCl；髓袢升支粗段對(duì)水不易通透?！嗤馑璨拷M織間液滲透壓升高。2.內(nèi)髓部滲透壓梯度的形成機(jī)制尿素的再循環(huán)NaCl重吸收尿素尿素遠(yuǎn)曲小管、皮質(zhì)和外髓部的集合管對(duì)尿素不易通透對(duì)水通透①小管液中尿素的濃度逐漸升高H2O尿素升支細(xì)段對(duì)尿素具有中等的通透性尿素循環(huán)③內(nèi)髓組織間液形成了滲透壓梯度內(nèi)髓部集合管管壁對(duì)尿素的通透性增大尿素迅速通過(guò)管壁向內(nèi)髓部組織間液擴(kuò)散②尿素的再循環(huán)NaCl重吸收髓袢降支細(xì)段： 對(duì)NaCl不易通透，對(duì)水高度通透→水被重吸收→管內(nèi)濃度倍增(管內(nèi)為高滲梯度)髓袢升支細(xì)段： 對(duì)NaCl高度通透，對(duì)水不通透→NaCl向管外擴(kuò)散→管內(nèi)濃度倍減(但仍為高滲梯度)，管外為高滲梯度尿素滲透壓梯度尿素髓袢降支細(xì)段對(duì)尿素和Na+不易通透，而對(duì)水則易通透H2ONaCl髓袢頂端NaCl濃度最高Na+升支細(xì)段對(duì)Na＋易通透進(jìn)一步提高了內(nèi)髓部組織間液的滲透壓梯度尿素NaCl逆流倍增系統(tǒng)Na+-2Cl--K+Na+小結(jié)：①形成腎髓質(zhì)高滲梯度的物質(zhì)：●外髓質(zhì)：NaCl●內(nèi)髓質(zhì)：NaCl+尿素②形成腎髓質(zhì)高滲梯度的決定因素：●逆流系統(tǒng)+各段對(duì)物質(zhì)的選擇性通透→逆流倍增現(xiàn)象返回（三）直小血管在腎髓質(zhì)滲透壓 梯度中的作用水進(jìn)鈉出水出鈉進(jìn)直小血管的逆流交換作用：∵直小血管通透性高+降支與升支彼此靠得很近+與髓袢并行；∴當(dāng)直小血管的血液逆流時(shí)：當(dāng)升支離開外髓時(shí)→帶走的溶質(zhì)＜水→維持髓質(zhì)高滲梯度降支升支同水平組織間液的滲透壓∨∧直小血管直小血管

尿素和NaCl 尿素和NaCl

入直小血管 出直小血管水出直小血管 水入直小血管尿素NaCl返回三、尿液濃縮和稀釋機(jī)制髓質(zhì)高滲梯度ADH↑集合管對(duì)水通透性↑集合管對(duì)水重吸收↑高滲尿(尿濃縮)H2OADH↓集合管對(duì)水通透性↓集合管對(duì)水重吸收↓低滲尿(尿稀釋)×等滲遞增式高滲遞減式高滲遞減式低滲低滲高滲遞增式高滲返回四、影響尿濃縮和稀釋的因素（一）腎髓質(zhì)組織結(jié)構(gòu)的改變（二）腎小管和集合管對(duì)Na+及尿素重吸 收的改變（三）直小血管逆流交換作用的改變（四）集合管上皮細(xì)胞對(duì)水通透性的改變（一）腎髓質(zhì)組織結(jié)構(gòu)的改變髓質(zhì)越發(fā)達(dá)，髓袢越長(zhǎng)，尿濃縮能力越強(qiáng) 慢性腎盂腎炎引起腎髓質(zhì)纖維化 或腎囊腫引起腎髓質(zhì)萎縮時(shí) ↓ 髓袢的逆流倍增作用減弱→破壞髓質(zhì)高滲梯度 ↓ 尿液的濃縮能力降低返回（二）腎小管和集合管對(duì)Na+及尿素 重吸收的改變?nèi)┕掏h(yuǎn)曲小管和集合管對(duì)和水的重吸收↑→尿液的濃縮↑速尿、利尿酸→抑制髓袢升支粗段對(duì)Na+和Cl-的主動(dòng)重吸收→髓質(zhì)高滲梯度↓→尿液的濃縮能力↓營(yíng)養(yǎng)不良、蛋白質(zhì)攝入不足→尿素生成量↓→髓質(zhì)高滲梯度↓→尿液的濃縮能力↓老年人蛋白質(zhì)代謝率降低,尿濃縮機(jī)能也會(huì)減弱。返回（三）直小血管逆流交換作用的改變高血壓合并腎損害： 血流速過(guò)快→逆流交換所帶走的溶質(zhì)↑→髓質(zhì)高滲梯度↓ →尿液的濃縮能力↓血高粘滯綜合癥： 血流速過(guò)慢→逆流交換所帶走水↓→髓質(zhì)高滲梯度↓→ 尿液的濃縮能力↓返回（四）集合管上皮細(xì)胞對(duì)水通透性 的改變ADH↓→遠(yuǎn)曲小管、集合管對(duì)水通透性↓→遠(yuǎn)曲小管、集合管對(duì)水重吸收↓→尿液濃縮↓→垂體性尿崩癥遠(yuǎn)曲小管、集合管對(duì)ADH不敏感→遠(yuǎn)曲小管、集合管對(duì)水重吸收↓→尿液濃縮↓→腎性尿崩癥返回第六節(jié) 尿生成的調(diào)節(jié)一、腎內(nèi)自身調(diào)節(jié)二、神經(jīng)和體液性調(diào)節(jié)一、腎內(nèi)自身調(diào)節(jié)（一）小管液中溶質(zhì)濃度的影響（二）球管平衡（三）腎小管上皮細(xì)胞的功能（四）管-球反饋（一）小管液中溶質(zhì)濃度的影響滲透性利尿：由于滲透壓升高而對(duì)抗腎小管重吸收水分所引起的尿量增多現(xiàn)象，稱為滲透性利尿。糖尿病患者的多尿(葡萄糖含量增多超過(guò)腎糖閾)給病人甘露醇(不被腎小管重吸收)H2O返回（二）球管平衡概念：不論腎小球?yàn)V過(guò)率增大或減小，近端小管始終按腎小球?yàn)V過(guò)液一定的比例進(jìn)行重吸收。其恒定比率重吸收率始終是占腎小球?yàn)V過(guò)率的65～70%左右，這種現(xiàn)象稱為球-管平衡。生理意義：使終尿量不致因腎小球?yàn)V過(guò)率的增減而出現(xiàn)大幅度的變動(dòng)。球-管平衡現(xiàn)象與近端小管對(duì)Na+的定比重吸收有關(guān)。近端小管對(duì)Na+的重吸收量經(jīng)常是濾過(guò)量65～70%，從而決定了濾液的重吸收率也總是占腎小球?yàn)V過(guò)率的65～70%。腎小管重吸收功能的改變也能影響腎小球?yàn)V過(guò)率。腎小球?yàn)V過(guò)率增加H2OH2OH2O小管液增加促進(jìn)H2O的滲出H2OH2O血液量減少血管內(nèi)膠體滲透壓升高促進(jìn)H2O的重吸收球-管平衡返回（三）腎小管上皮細(xì)胞的功能如有機(jī)汞劑所解離出的汞離子，可與近曲小管細(xì)胞中的硫氫基系統(tǒng)結(jié)合，從而抑制腎小管對(duì)Na+的重吸收，也間接影響水的重吸收，故出現(xiàn)利尿效應(yīng)。返回（四）管-球反饋遠(yuǎn)曲小管致密斑的小管液的流量增加／減少，致密斑發(fā)出信息，使腎血流量和腎小球?yàn)V過(guò)率恢復(fù)至正常。這種小管液流量變化影響腎血流量和腎小球?yàn)V過(guò)率的現(xiàn)象稱為管-球反饋。返回二、神經(jīng)和體液性調(diào)節(jié)（一）腎交感神經(jīng)的作用（二）體液性調(diào)節(jié)（一）腎交感神經(jīng)的作用腎交感N興奮(運(yùn)動(dòng)、高溫、大出血、缺O(jiān)2、劇痛)→釋放NE：激活α受體→入球與出球小動(dòng)脈收縮(收縮程度A入＞A出) →腎毛細(xì)血管壓↓、腎血漿流量↓→有效濾過(guò)壓↓→腎小球?yàn)V過(guò)率↓；激活α受體→近端小管和髓袢上皮細(xì)胞重吸收水和NaCl↑；激活β受體→近球細(xì)胞釋放腎素→血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)↑→遠(yuǎn)曲小管和集合管對(duì)水、NaCl的重吸收↑。返回（二）體液性調(diào)節(jié)1.血管升壓素的生理作用及分泌調(diào)節(jié)2.醛固酮的生理作用及分泌調(diào)節(jié)3.心房鈉尿肽4.其他激素（1）血管升壓素的生理作用下丘腦視上核室旁核下丘腦-垂體束神經(jīng)纖維神經(jīng)垂體儲(chǔ)存于其神經(jīng)末梢內(nèi)血管升壓素釋放刺激1.血管升壓素的生理作用及分泌調(diào)節(jié)血液適宜刺激下丘腦釋放ADHADHADH對(duì)尿生成的調(diào)節(jié)作用：ADH與遠(yuǎn)曲小管和集合管的管周膜V2受體結(jié)合小管液尿量↓內(nèi)髓集合管尿素通透性↑袢升粗段主動(dòng)重吸收NaCl內(nèi)髓高滲梯度↑尿濃縮↑激活腺苷酸環(huán)化酶c-AMP↑激活蛋白激酶A水通道從胞漿鑲嵌到管腔膜上水重吸收↑正常缺水H2OH2O水過(guò)量生理?xiàng)l件下，該激素可增強(qiáng)遠(yuǎn)曲小管和集合管對(duì)水的通透性，促進(jìn)水的重吸收，使尿量減少。增強(qiáng)內(nèi)髓部集合管對(duì)于尿素的通透性。血中濃度明顯升高時(shí)，則可促使全身小血管收縮，動(dòng)脈血壓升高。（2）血管升壓素合成和釋放的調(diào)節(jié)血漿晶體滲透壓的改變下丘腦視上核附近有滲透壓感受器血漿晶體滲透壓有1%～2%的輕微改變，即會(huì)產(chǎn)生效應(yīng)。滲透壓感受器體內(nèi)水分不足血漿晶體滲透壓升高刺激滲透壓感受器釋放的ADH增多促進(jìn)水的重吸收尿量減少大量飲水血漿晶體滲透壓降低ADH合成和釋放減少水的重吸收減少尿量增多水利尿大量飲清水后可引起尿量增多，這一現(xiàn)象稱為水利尿；因?yàn)轱嬎客蝗辉龆?，使血漿晶體滲透壓降低，一時(shí)性抑制了AVP的合成和釋放。飲用等滲鹽水則血漿晶體滲透壓基本不變，不出現(xiàn)尿量顯著增多情況。大量飲清水飲用等滲鹽水血漿晶體滲透壓循環(huán)血量的改變循環(huán)血量增多動(dòng)脈血壓升高心房和胸腔內(nèi)大靜脈處的容量感受器↑頸動(dòng)脈竇傳入沖動(dòng)↑迷走神經(jīng)抑制ADH合成和釋放冷刺激尿量增多循環(huán)血量得以恢復(fù)

當(dāng)循環(huán)血量進(jìn)一步減少使動(dòng)脈血壓下降時(shí)，通過(guò)竇—弓感受器反射性引起血管升壓素釋放增加，產(chǎn)生縮血管升壓作用。

當(dāng)大出 血使循環(huán)血 量減少時(shí)， 通過(guò)容量感 受器反射性 引起血管升壓素釋放增加，減少尿量排出，以維持血容量；2.醛固酮的生理作用及分泌調(diào)節(jié)（1）醛固酮的生理作用醛固酮小管上皮細(xì)胞內(nèi)激素-胞漿受體復(fù)合物細(xì)胞核內(nèi)調(diào)節(jié)特異mRNA轉(zhuǎn)錄醛