頭顱入門必修之讀片知識

關(guān)于頭顱入門必修之讀片知識第1頁，課件共111頁，創(chuàng)作于2023年2月磁共振成像機(jī)的基本結(jié)構(gòu)穩(wěn)定的靜磁場——磁體產(chǎn)生磁場變化的梯度磁場——梯度系統(tǒng)存在流動(dòng)的氫質(zhì)子——成像基礎(chǔ)發(fā)射射頻脈沖激發(fā)能量的裝置——射頻系統(tǒng)接受物體放出能量的裝置——表面線圈檢測能量并轉(zhuǎn)化為圖象——計(jì)算機(jī)系統(tǒng)第2頁，課件共111頁，創(chuàng)作于2023年2月影響磁共振成像信號強(qiáng)度的因素組織特異性因素（內(nèi)因）氫質(zhì)子密度氫質(zhì)子運(yùn)動(dòng)速度T1弛豫T2弛豫操作因素（外因）外磁場強(qiáng)度與均勻性射頻脈沖序列序列定時(shí)參數(shù)信號疊加次數(shù)第3頁，課件共111頁，創(chuàng)作于2023年2月MRI與CT比較1、無骨性偽影，后顱凹顯示好，2、可進(jìn)行冠、矢及斜位掃描，充分顯示病變；3、利用血管流動(dòng)效應(yīng)，進(jìn)行血管成像；4、利用血紅蛋白變化的規(guī)律，了解并判斷出血時(shí)相；5、成像因素多，對病變的敏感性增加，有利發(fā)現(xiàn)微小病變，并在定性診斷中發(fā)揮更好的作用。第4頁，課件共111頁，創(chuàng)作于2023年2月正常軸位圖像腦葉定位

了解中央溝的位置；了解大腦外側(cè)裂的位置；額葉占大腦半球的3/5；在大腦半球上層面，額葉占2/3；顳葉位于外側(cè)裂之外，枕葉位于側(cè)腦室后角附近，基底節(jié)位于腦室前角和三角區(qū)之間。第5頁，課件共111頁，創(chuàng)作于2023年2月中央溝大腦外側(cè)裂第6頁，課件共111頁，創(chuàng)作于2023年2月上層面中央溝位置中央溝額葉頂葉半卵圓中心第7頁，課件共111頁，創(chuàng)作于2023年2月腦室層面中央溝位置中央溝額葉頂葉放射冠第8頁，課件共111頁，創(chuàng)作于2023年2月基底節(jié)區(qū)與枕葉范圍尾狀核額葉顳葉島葉丘腦枕葉內(nèi)囊豆?fàn)詈送饽业?頁，課件共111頁，創(chuàng)作于2023年2月外側(cè)裂與顳葉位置大腦外側(cè)裂顳葉第10頁，課件共111頁，創(chuàng)作于2023年2月后顱凹與枕葉的關(guān)系小腦枕葉第11頁，課件共111頁，創(chuàng)作于2023年2月磁共振成像的讀片順序1、按時(shí)間排列圖片；2、按序列排列圖片；3、先讀平掃再讀增強(qiáng)；4、先讀T1WI，T2WI，再讀其他序列；5、功能圖象只是診斷的參考。第12頁，課件共111頁，創(chuàng)作于2023年2月磁共振圖像的基本參數(shù)成像參數(shù)1、重復(fù)時(shí)間TR2、回波時(shí)間TE3、反轉(zhuǎn)時(shí)間TI4、層面厚度5、層間距6、重建野7、矩陣8、激勵(lì)次數(shù)9、掃描層數(shù)10、掃描時(shí)間圖像參數(shù)1、MRI編號（MRI號）2、系統(tǒng)編號（Ex）3、序列號（Se號）4、圖像號（Im號）5、姓名、性別、年齡6、日期、時(shí)間7、窗寬、窗位TR、TE構(gòu)成T1WI、T2WITR＞1000TE＞50T2WITR＜500TE＜50T1WITR＞1000TE＜50PdWITI構(gòu)成反轉(zhuǎn)恢復(fù)序列層厚與間隔構(gòu)成分辨率FOV構(gòu)成圖像大小矩陣構(gòu)成圖像清晰度NEX構(gòu)成清晰度和掃描時(shí)間在一定的TR時(shí)間內(nèi)層數(shù)與時(shí)間無關(guān)影響掃描時(shí)間的參數(shù)有TR、矩陣、激勵(lì)次數(shù)第13頁，課件共111頁，創(chuàng)作于2023年2月磁共振圖像上的標(biāo)記的意義OAx-軸位OSag-矢位OCor-冠位S-`0`位線上I-`0`位線下R-`0`位線右L-`0`位線左A-`0`位線前P-`0`位線后第14頁，課件共111頁，創(chuàng)作于2023年2月磁共振圖像上的標(biāo)記的意義第15頁，課件共111頁，創(chuàng)作于2023年2月常見磁共振成像掃描序列SE（FSE）-自旋回波（快速自旋回波）T1WIT2WIGRE-梯度回波T2*WIIR-反轉(zhuǎn)回波（包括T2FLAIR和T1FLAIR）彌散加權(quán)（DWI）脂肪抑制（T1脂肪抑制、T2脂肪抑制）MT-磁化傳遞TOF-時(shí)空飛躍血管成像第16頁，課件共111頁，創(chuàng)作于2023年2月其他掃描序列灌注加權(quán)（PWI）彌散張量成像（DTI）質(zhì)子波譜成像（MRS）三維容積成像腦功能成像（fMRI）第17頁，課件共111頁，創(chuàng)作于2023年2月磁共振成像的基本序列是T1加權(quán)成像（T1WI）和T2加權(quán)成像（T2WI），任何磁共振檢查都必需有T1和T2圖像；

T1圖像—了解腦內(nèi)結(jié)構(gòu)T2圖像—發(fā)現(xiàn)病變腦內(nèi)同一掃描方向上，各個(gè)序列掃描的參數(shù)是匹配的，即層厚、間隔、位置是相同的，這樣才能有效的對比不同序列的信號特點(diǎn)。第18頁，課件共111頁，創(chuàng)作于2023年2月正常磁共振圖像的特征腦組織結(jié)構(gòu)完整腦組織界面清晰中線及中線旁結(jié)構(gòu)居中腦室系統(tǒng)的形態(tài)、大小及位置完好腦溝、腦池的形態(tài)、大小無改變各掃描序列中腦內(nèi)未見異常信號正常血管流空現(xiàn)象存在顱骨結(jié)構(gòu)無破壞與增生腦內(nèi)無異常強(qiáng)化第19頁，課件共111頁，創(chuàng)作于2023年2月正常軸位T1WI第20頁，課件共111頁，創(chuàng)作于2023年2月正常軸位T2WI第21頁，課件共111頁，創(chuàng)作于2023年2月液體衰減反轉(zhuǎn)恢復(fù)序列（Flair）該序列是近年發(fā)展起來的掃描序列，分為T1Flair和T2Flair兩種，

T1Flair主要有顯著的灰白質(zhì)對比度，圖像的組織界面清晰。T2Flai是T2WI序列重要的補(bǔ)充，主要是通過編制掃描序列中不同的脈沖方式，達(dá)到抑制自由水，突出顯示結(jié)合水的目的。第22頁，課件共111頁，創(chuàng)作于2023年2月T2Flai序列能夠充分顯示腦室旁、腦溝旁病灶。除對腦血管病的診斷具有重要作用，對多發(fā)性硬化、腦炎、囊腫與實(shí)質(zhì)性病灶鑒別、腫瘤與水腫的區(qū)分以及腦外傷的診斷非常有效。目前該序列已經(jīng)是常規(guī)掃描序列。在T2Flai圖像上，正常腦室與腦溝、腦池為低信號。正常情況下腦室旁可以有少許室管膜下滲出為高信號，除此之外一旦發(fā)現(xiàn)高信號即為異常。第23頁，課件共111頁，創(chuàng)作于2023年2月正常軸位T2Flair第24頁，課件共111頁，創(chuàng)作于2023年2月正常軸位T1Flair第25頁，課件共111頁，創(chuàng)作于2023年2月彌散加權(quán)成像（DWI）

彌散加權(quán)成像的基本原理是分子的不規(guī)則隨機(jī)運(yùn)動(dòng)，單位是mm2/s；

MR彌散成像的宏觀表現(xiàn)用表觀彌散系數(shù)ADC表示，正常組織的ADC值在6~8×10-4mm2/S。第26頁，課件共111頁，創(chuàng)作于2023年2月在正常腦組織中水分子的彌散方向是均勻的，所表現(xiàn)的ADC值是相對穩(wěn)定的；腦梗死發(fā)生時(shí)，首先是細(xì)胞毒性水腫，細(xì)胞內(nèi)水份增加，水分子的彌散受限制，即ADC值降低，故彌散加權(quán)成像上病灶表現(xiàn)為高信號，而ADC圖上表現(xiàn)為低信號。在腦梗死后期，細(xì)胞破裂和血管源性水腫，水分子的彌散又恢復(fù)正常，表現(xiàn)為彌散加權(quán)上高信號逐漸減低，ADC值逐漸增高，在1周至10天左右恢復(fù)正常，即假正?；?。一般DWI上信號恢復(fù)慢于ADC的恢復(fù)，當(dāng)DWI仍是高信號，而ADC未見低信號是，即為亞急性期。彌散加權(quán)成像最早用于檢出超早期腦梗死，目前還用于對腫瘤、脫髓鞘病、腦炎等的診斷。第27頁，課件共111頁，創(chuàng)作于2023年2月正常軸位DWI第28頁，課件共111頁，創(chuàng)作于2023年2月梯度回波（GRE）采用小反轉(zhuǎn)角度，得到T2*WI圖像；GRE序列對磁場均勻度的變化敏感；在GRE序列上，出血、鈣化等所引起的磁場均勻度變化顯示靈敏，表現(xiàn)為低信號。第29頁，課件共111頁，創(chuàng)作于2023年2月T2WI與GRE海綿狀血管瘤結(jié)節(jié)性硬化第30頁，課件共111頁，創(chuàng)作于2023年2月腦栓塞丘腦急性出血第31頁，課件共111頁，創(chuàng)作于2023年2月脂肪抑制可以分別進(jìn)行T1、T2脂肪抑制圖象；主要去除脂肪組織的干擾或鑒別病變組織是否是脂肪組織；在體部及四肢應(yīng)用較多；第32頁，課件共111頁，創(chuàng)作于2023年2月脂肪抑制第33頁，課件共111頁，創(chuàng)作于2023年2月第34頁，課件共111頁，創(chuàng)作于2023年2月磁化傳遞（MT）磁化傳遞序列是T1WI的一種序列形式；主要用于在增強(qiáng)掃描中增加組織的磁化差別，提高細(xì)小病灶的發(fā)現(xiàn)率；用于腦轉(zhuǎn)移瘤、多發(fā)性硬化等細(xì)小病變的檢出率。第35頁，課件共111頁，創(chuàng)作于2023年2月普通增強(qiáng)與磁化傳遞（MT）第36頁，課件共111頁，創(chuàng)作于2023年2月血管成像（MRA）的應(yīng)用

腦血流在磁共振成像上呈現(xiàn)兩種效應(yīng)—流空現(xiàn)象和流入增強(qiáng)效應(yīng)。在多數(shù)情況下，動(dòng)脈與靜脈血管在T2WI上表現(xiàn)流空現(xiàn)象，在T1WI上，動(dòng)脈血管仍為流空，而靜脈血管則有時(shí)可表現(xiàn)為流入增強(qiáng)即高信號。MRA即利用上述效應(yīng)，在極薄的層面上使血管斷面產(chǎn)生高信號，通過計(jì)算機(jī)重建，組成連續(xù)的血管影像，這些血管影像可以在360°空間自由旋轉(zhuǎn)，用于觀察血管的不同側(cè)面。注意：頭顱MRA最好與頭顱MRI平掃結(jié)合應(yīng)用，單純應(yīng)用MRA常常貽誤診斷。第37頁，課件共111頁，創(chuàng)作于2023年2月MRA的優(yōu)點(diǎn)：無創(chuàng)、快速，可以反復(fù)進(jìn)行，重建的圖像可以進(jìn)行三維動(dòng)態(tài)觀察，對腦動(dòng)脈瘤的瘤頸的觀察非常重要。

MRA的缺點(diǎn)

MRA反映的是血流圖，即只有血液流動(dòng)，才能出現(xiàn)MRA血管圖像，因此，在實(shí)際中對血管管腔的評價(jià)中易出現(xiàn)假性狹窄或夸大狹窄；MRA只能反映動(dòng)脈期或靜脈期的圖像，無法進(jìn)行動(dòng)態(tài)觀察。在血管成像上任何高信號的病灶均可顯示，因此可能干擾血管的顯示；注射造影劑血管成像的方式可消除血流的干擾，提高小血管的顯示能力，第38頁，課件共111頁，創(chuàng)作于2023年2月血管成像第39頁，課件共111頁，創(chuàng)作于2023年2月異常磁共振成像的特點(diǎn)腦內(nèi)組織結(jié)構(gòu)異常腦組織界面破壞中線結(jié)構(gòu)移位腦室形態(tài)改變腦內(nèi)異常信號正常血管流動(dòng)消失或出現(xiàn)異常流空顱骨改變腦內(nèi)異常強(qiáng)化第40頁，課件共111頁，創(chuàng)作于2023年2月腦結(jié)構(gòu)異常腦內(nèi)組織結(jié)構(gòu)異常腦組織界面破壞中線結(jié)構(gòu)移位腦室形態(tài)改變腦內(nèi)異常信號正常血管流動(dòng)消失或出現(xiàn)異常流空顱骨改變腦內(nèi)異常強(qiáng)化第41頁，課件共111頁，創(chuàng)作于2023年2月腦組織界面破壞腦內(nèi)組織結(jié)構(gòu)異常腦組織界面破壞中線結(jié)構(gòu)移位腦室形態(tài)改變腦內(nèi)異常信號正常血管流動(dòng)消失或出現(xiàn)異常流空顱骨改變腦內(nèi)異常強(qiáng)化第42頁，課件共111頁，創(chuàng)作于2023年2月中線結(jié)構(gòu)移位腦內(nèi)組織結(jié)構(gòu)異常腦組織界面破壞中線結(jié)構(gòu)移位

腦室形態(tài)改變腦內(nèi)異常信號正常血管流動(dòng)消失或出現(xiàn)異常流空顱骨改變腦內(nèi)異常強(qiáng)化第43頁，課件共111頁，創(chuàng)作于2023年2月腦室形態(tài)改變腦積水腦萎縮腦室變形腦內(nèi)組織結(jié)構(gòu)異常腦組織界面破壞中線結(jié)構(gòu)移位腦室形態(tài)改變

腦內(nèi)異常信號正常血管流動(dòng)消失或出現(xiàn)異常流空顱骨改變腦內(nèi)異常強(qiáng)化腦室移位第44頁，課件共111頁，創(chuàng)作于2023年2月腦內(nèi)信號異常T1WI低信號等信號高信號混雜信號T2WI低信號等信號高信號混雜信號腦內(nèi)組織結(jié)構(gòu)異常腦組織界面破壞中線結(jié)構(gòu)移位腦室形態(tài)改變腦內(nèi)異常信號

正常血管流動(dòng)消失或出現(xiàn)異常流空顱骨改變腦內(nèi)異常強(qiáng)化第45頁，課件共111頁，創(chuàng)作于2023年2月T1WI信號異常低信號高信號等信號混雜信號第46頁，課件共111頁，創(chuàng)作于2023年2月T2WI信號異常高信號低信號等信號混雜信號第47頁，課件共111頁，創(chuàng)作于2023年2月T1WI信號異常表現(xiàn)T1WI—低信號腦梗死腦軟化腦水腫脫髓鞘病大多數(shù)腫瘤炎癥T1WI—高信號亞急性期出血脂肪含鈣量較少的鈣化含鐵血黃素沉積少數(shù)腫瘤（淋巴瘤、黑色素瘤等）第48頁，課件共111頁，創(chuàng)作于2023年2月T1WI高信號亞急性期出血特發(fā)性鈣化脂肪瘤黑色素瘤第49頁，課件共111頁，創(chuàng)作于2023年2月T2WI信號異常表現(xiàn)T2WI—低信號急性期腦出血鈣化或骨化組織含鐵血黃素沉積鐵質(zhì)沉積少數(shù)腦腫瘤（黑色素瘤等）T2WI—高信號腦梗死腦水腫脫髓鞘病大多數(shù)腦腫瘤炎癥第50頁，課件共111頁，創(chuàng)作于2023年2月T2WI低信號腦葉出血基底節(jié)鐵質(zhì)沉積黑色素瘤第51頁，課件共111頁，創(chuàng)作于2023年2月T2FLAIR信號異常表現(xiàn)T2FLAIR—低信號正常腦室、腦溝腦軟化囊性占位T2FLAIR—高信號急性腦梗死腦水腫脫髓鞘病大多數(shù)腦腫瘤炎癥第52頁，課件共111頁，創(chuàng)作于2023年2月新舊病灶的T2Flair比較第53頁，課件共111頁，創(chuàng)作于2023年2月DWI信號異常表現(xiàn)DWI—等、低信號慢性期腦梗死腦軟化多數(shù)腦腫瘤DWI—高信號超早期腦梗死脫髓鞘病腦膿腫亞急性期腦出血第54頁，課件共111頁，創(chuàng)作于2023年2月超急性腦梗死（2小時(shí)）第55頁，課件共111頁，創(chuàng)作于2023年2月多發(fā)性硬化腦膿腫腦干急性腦梗死DWI—高信號第56頁，課件共111頁，創(chuàng)作于2023年2月小腦膽脂瘤大腦鐮腦膜瘤第57頁，課件共111頁，創(chuàng)作于2023年2月CT掃描中腦血腫的形成及變化規(guī)律(1)1.CT上密度的形成與組織的吸收系數(shù)有關(guān)；2.血液中有形成份是血紅蛋白；3.血紅蛋白的X線吸收系數(shù)高于腦組織；4.出血后的3小時(shí)內(nèi)，血腫的成份為新鮮血液和少量壞死腦組織；CT值得50-60HU；第58頁，課件共111頁，創(chuàng)作于2023年2月CT掃描中腦血腫的形成及變化規(guī)律(2)5.出血3小時(shí)后，血凝開始，血清被析出，紅細(xì)胞壓積增大，可達(dá)80~90%，CT值升高，可達(dá)80HU以上；6.一周后血紅蛋白崩解，從邊緣開始，CT值逐漸降低；第59頁，課件共111頁，創(chuàng)作于2023年2月CT掃描中腦血腫的形成及變化規(guī)律(3)7.慢性期后包膜形成，增強(qiáng)可見包膜強(qiáng)化，此時(shí)，中心為高密度出血區(qū)，周圍低密度血腫分解區(qū)，外周血腫膜強(qiáng)化，中心高密度逐漸消退，直至成為低密度囊液，外周包膜強(qiáng)化也逐漸減退，直至消失。第60頁，課件共111頁，創(chuàng)作于2023年2月腦出血的MRI成像及其變化規(guī)律MRI成像主要取決組織的質(zhì)子質(zhì)量及在磁場中的運(yùn)動(dòng)情況：腦出血時(shí)影響MRI成像主要取決于血紅蛋白中鐵的性狀；順磁性物質(zhì)對MRI成像的影響主要為兩個(gè)方面：質(zhì)子弛豫增強(qiáng)T2弛豫增強(qiáng)第61頁，課件共111頁，創(chuàng)作于2023年2月

A：質(zhì)子弛豫增強(qiáng)：不成對電子引起局部磁場波動(dòng)，使T1和T2弛豫時(shí)間縮短；形成條件：不成對電子電子間距離＜0.3nm產(chǎn)生結(jié)果：T1WI高信號，T2WI低信號。第62頁，課件共111頁，創(chuàng)作于2023年2月B：T2弛豫增強(qiáng)：順磁性物質(zhì)分布不均，引起局部磁場不均，質(zhì)子失相位加速，T2弛豫時(shí)間縮短；形成條件：順磁性物質(zhì)分布不均；產(chǎn)生結(jié)果：T2WI上低信號第63頁，課件共111頁，創(chuàng)作于2023年2月體內(nèi)血腫的變化主要是血紅蛋白的變化，即氧合血紅蛋白—脫氧血紅蛋白—高鐵血紅蛋白—含鐵血黃素的變化過程；MRI上T2弛豫增強(qiáng)效應(yīng)與磁共振機(jī)的磁場強(qiáng)度的平方成正比。質(zhì)子弛豫增強(qiáng)與T2弛豫增強(qiáng)的共同作用，使T2WI低信號更加明顯。第64頁，課件共111頁，創(chuàng)作于2023年2月氧合血紅蛋白-非順磁性物質(zhì)無質(zhì)子弛豫增強(qiáng)和T2弛豫增強(qiáng)（不引起信號變化）。出血后的信號改變實(shí)際是血液中血漿內(nèi)水份所產(chǎn)生的信號變化（T1WI-低信號、T2WI-高信號）第65頁，課件共111頁，創(chuàng)作于2023年2月脫氧血紅蛋白-順磁性物質(zhì)在紅細(xì)胞內(nèi)-有不成對電子、之間的距離＞0.3nm，但分布不均勻，故沒有質(zhì)子弛豫增強(qiáng)有T2弛豫增強(qiáng)效應(yīng)（引起T2WI低信號）；表現(xiàn)：T1WI：等、低信號T2WI：低信號第66頁，課件共111頁，創(chuàng)作于2023年2月高鐵血紅蛋白-順磁性物質(zhì)在紅細(xì)胞內(nèi)-有不成對電子、之間的距離＜0.3nm，而且分布不均勻，故有質(zhì)子弛豫增強(qiáng)（引起T1WI高信號，T2WI低信號）T2弛豫增強(qiáng)效應(yīng)（引起T2WI低信號）表現(xiàn)：T1WI：高信號T2WI：更低信號第67頁，課件共111頁，創(chuàng)作于2023年2月在紅細(xì)胞外-有不成對電子、之間的距離＜0.3nm，但分布均勻，有質(zhì)子弛豫增強(qiáng)效應(yīng)（引起T1WI高信號和T2WI低信號）。表現(xiàn)：T1WI：高信號T2WI：稍低信號第68頁，課件共111頁，創(chuàng)作于2023年2月含鐵血黃素雖有不成對的電子，但之間的距離＞0.3nm，但其被吞噬細(xì)胞吞噬后分布不均勻；故沒有質(zhì)子弛豫增強(qiáng)效應(yīng)（T1WI沒有高信號）有T2弛豫增強(qiáng)效應(yīng)（T2WI低信號）第69頁，課件共111頁，創(chuàng)作于2023年2月腦血腫的MR表現(xiàn)

分期時(shí)間狀態(tài)血紅蛋白信號強(qiáng)度（Hb）T1WIT2WI超急性期〈24小時(shí)細(xì)胞內(nèi)氧合Hb等→低等→高急性期1~3天細(xì)胞內(nèi)脫氧Hb等信號低信號亞急性期早期〉3天細(xì)胞內(nèi)高鐵Hb高信號低信號晚期〉7天細(xì)胞外高鐵Hb高信號高信號慢性期〉14天中心區(qū)細(xì)胞外血色素等→低等→高邊緣區(qū)細(xì)胞內(nèi)含鐵血黃素低信號低信號第70頁，課件共111頁，創(chuàng)作于2023年2月腦出血的時(shí)間—信號變化曲線時(shí)間信號強(qiáng)度T2WIT1WI第71頁，課件共111頁，創(chuàng)作于2023年2月亞急性后期腦出血急性期腦出血亞急性前期腦出血慢性期腦出血（吸收后）腦出血后腦軟化腦出血第72頁，課件共111頁，創(chuàng)作于2023年2月瘤卒中第73頁，課件共111頁，創(chuàng)作于2023年2月血管流空消失異常流空現(xiàn)象腦內(nèi)組織結(jié)構(gòu)異常腦組織界面破壞中線結(jié)構(gòu)移位腦室形態(tài)改變腦內(nèi)異常信號正常血管流動(dòng)消失或出現(xiàn)異常流空顱骨改變腦內(nèi)異常強(qiáng)化正常血管流動(dòng)消失或出現(xiàn)異常流空第74頁，課件共111頁，創(chuàng)作于2023年2月腦內(nèi)異常強(qiáng)化腦內(nèi)組織結(jié)構(gòu)異常腦組織界面破壞中線結(jié)構(gòu)移位腦室形態(tài)改變腦內(nèi)異常信號正常血管流動(dòng)消失或出現(xiàn)異常流空顱骨改變腦內(nèi)異常強(qiáng)化

腫瘤強(qiáng)化腦膜炎腦膜強(qiáng)化第75頁，課件共111頁，創(chuàng)作于2023年2月CT和MRI增強(qiáng)的機(jī)理血腦屏障破壞血管通透性增加局部血流量增加血管內(nèi)含碘或含順磁性造影劑滲出血管周圍間隙或積聚形成局部高密度或T1W信號增高注意：A、病變強(qiáng)化的范圍不完全是病變的全部范圍；B、病灶強(qiáng)化的程度與造影劑注射的快慢、掃描的時(shí)間、病變的類型以及是否用藥有關(guān)；C、了解增強(qiáng)后正常結(jié)構(gòu)的強(qiáng)化（鼻粘膜、垂體、脈絡(luò)叢、正常大血管、少許硬腦膜）第76頁，課件共111頁，創(chuàng)作于2023年2月出血性腦梗死第77頁，課件共111頁，創(chuàng)作于2023年2月壞死

第78頁，課件共111頁，創(chuàng)作于2023年2月血管源性水腫第79頁，課件共111頁，創(chuàng)作于2023年2月間質(zhì)性腦水腫第80頁，課件共111頁，創(chuàng)作于2023年2月

額葉膠質(zhì)瘤

額葉腦膜瘤垂體瘤多發(fā)性轉(zhuǎn)移瘤幕上腫塊顱咽管瘤第81頁，課件共111頁，創(chuàng)作于2023年2月幕下腫塊橋小腦角聽神經(jīng)瘤橋小腦角腦膜瘤

腦干膠質(zhì)瘤

小腦膠質(zhì)瘤

第四腦室內(nèi)髓母細(xì)胞瘤第82頁，課件共111頁，創(chuàng)作于2023年2月非腫瘤性病變多發(fā)性硬化CO中毒性腦病肝豆?fàn)詈俗冃阅X挫傷腦囊蟲病第83頁，課件共111頁，創(chuàng)作于2023年2月腦疝

由于顱內(nèi)占位性病變、腦水腫等使腦內(nèi)組織移位稱腦疝，腦疝可產(chǎn)生一系列癥狀。不同部位的占位性病變引起不同腦組織的移位。現(xiàn)有的影像學(xué)檢查常在臨床癥狀出現(xiàn)前發(fā)現(xiàn)腦疝的征象。常見的腦疝有：扣帶回疝海馬鉤回下疝小腦扁桃體下疝術(shù)后切口疝第84頁，課件共111頁，創(chuàng)作于2023年2月扣帶回疝

大腦鐮下方的腦組織，尤其是扣帶回。經(jīng)大腦鐮下緣與胼胝體上緣間的半球間池向?qū)?cè)疝出。第85頁，課件共111頁，創(chuàng)作于2023年2月海馬鉤回下疝

顳葉內(nèi)側(cè)的海馬鉤回向中線方向移位，突入鞍上池并通過天幕孔向幕下疝出，表現(xiàn)為環(huán)池狹小，腦干受壓。

第86頁，課件共111頁，創(chuàng)作于2023年2月小腦扁桃體疝

后顱凹腫瘤向下推移小腦扁桃體，使之疝入到枕大孔下方。第87頁，課件共111頁，創(chuàng)作于2023年2月手術(shù)切口疝手術(shù)后由于腫瘤復(fù)發(fā)或組織水腫引起腦組織膨脹,致使顱內(nèi)組織經(jīng)手術(shù)骨窗疝至顱外。第88頁，課件共111頁，創(chuàng)作于2023年2月MRI圖片的基本確認(rèn)確定圖片與病人相符合；按照時(shí)間、檢查方式、掃描序列排列影像資料；首先觀察影像表現(xiàn)隨后了解臨床表現(xiàn)第89頁，課件共111頁，創(chuàng)作于2023年2月中樞神經(jīng)系統(tǒng)疾病的影像檢查選擇CT與MRI的檢查各有長處，順序、合理的選擇檢查方式既有利發(fā)現(xiàn)病變，又可減少檢查費(fèi)用。避免延誤或遺漏疾病。第90頁，課件共111頁，創(chuàng)作于2023年2月1、先天性疾病2、顱腦外傷3、腦血管病4、顱內(nèi)腫瘤5、炎癥性疾病6、脫髓鞘病7、變性病一般首選MRI，有鈣化性病變優(yōu)先選擇CT急性期-首選CT亞急性期及慢性期-選擇MRI急性出血-選擇CT急性梗死及亞急性期及慢性期出血和梗死選擇MRI大多數(shù)腫瘤CT與MRI診斷價(jià)值相當(dāng)，后顱凹腫瘤選擇MRI，要了解鈣化性病變，優(yōu)選CT炎癥、脫髓鞘病、變性病等疾病MRI診斷價(jià)值優(yōu)于CT第91頁，課件共111頁，創(chuàng)作于2023年2月神經(jīng)影像診斷的步驟定位診斷腦葉分區(qū)特定腦區(qū)：a、基底節(jié)區(qū)b、鞍區(qū)c、橋小腦角區(qū)d、枕大孔區(qū)定性診斷影像特征臨床病史（起病形式、癥狀表現(xiàn)、進(jìn)展情況）體征：a、定位體征b、其他體征第92頁，課件共111頁，創(chuàng)作于2023年2月神經(jīng)影像學(xué)的診斷經(jīng)驗(yàn)1、了解正常顱腦影像的表現(xiàn)2、了解基本異常顱腦影像表現(xiàn)3、熟悉神經(jīng)系統(tǒng)疾病的分類4、了解各部位疾病的流行病學(xué)特征5、與臨床醫(yī)師形成默契的適度的診斷術(shù)語（如：腫瘤、占位性病變、×××可能性大、×××待