微生物課件（老師版） 第10章 分支桿菌屬

第十章分枝桿菌屬

1分枝桿菌屬（Mycobacterium）

主要包括：結(jié)核分枝桿菌麻風(fēng)分枝桿菌非結(jié)核分枝桿菌一類(lèi)細(xì)長(zhǎng)或稍彎的桿菌，因有分枝生長(zhǎng)的趨勢(shì)而得名。2分枝桿菌屬的主要特點(diǎn)①細(xì)胞壁含有大量脂質(zhì)，抗酸桿菌；②無(wú)鞭毛、無(wú)芽胞，也不產(chǎn)生內(nèi)、外毒素；③專(zhuān)性需氧，營(yíng)養(yǎng)要求高，生長(zhǎng)緩慢；④主要致病菌結(jié)核分枝桿菌和麻風(fēng)桿菌。⑤感染多為慢性感染，有破壞性組織病變。3第一節(jié)結(jié)核分枝桿菌

?結(jié)核分枝桿菌(Mycobacteriumtuberculosis)

?結(jié)核桿菌（tuberclebacilli,TB）

?結(jié)核桿菌引起結(jié)核病。

?對(duì)人類(lèi)致病的有人型結(jié)核桿菌和牛型結(jié)核桿菌。4結(jié)核病是一種古老的疾病結(jié)核病是一種古老的疾病，幾乎有人類(lèi)就有結(jié)核病的存在。在據(jù)今7000年以前的石器時(shí)代已有結(jié)核性疾病。死于公元前3800年的古埃及木乃伊、中國(guó)馬王堆出土的西漢干尸，均發(fā)現(xiàn)有結(jié)核病的痕跡。5結(jié)核病的歷史與現(xiàn)狀

19世紀(jì)的“癆病”和

“白色瘟疫”在歐洲和北美大肆流行，曾經(jīng)是危害人類(lèi)的主要?dú)⑹?，奪去了數(shù)億人的生命。據(jù)統(tǒng)計(jì)，從滑鐵盧戰(zhàn)役到第一次世界大戰(zhàn)爆發(fā)前，20～60歲的成年人中，肺結(jié)核的死亡率是97％。此病是不治之癥。6有人說(shuō)，肺結(jié)核是藝術(shù)家的疾病。肖邦、契訶夫、勃朗寧、史蒂文生、勃朗特姐妹、拜倫、勞倫斯以及中國(guó)的郁達(dá)夫、蕭紅、魯迅……等死于肺結(jié)核。結(jié)核病的流行甚至影響了詩(shī)人和藝術(shù)家的思想?！恫杌ㄅ分?，小仲馬注重刻畫(huà)瑪格麗特病態(tài)美《紅樓夢(mèng)》中，曹雪芹筆下的多愁善感的林黛玉，不僅心思纖細(xì)、文采卓著，而且始終羸弱多病的體質(zhì)更是惹人憐惜。林黛玉一生郁郁寡歡，不僅在愛(ài)情方面遭遇悲劇，而且最終久病不治，啼血而逝。跟據(jù)考證，她的病正是當(dāng)時(shí)無(wú)法醫(yī)治的肺結(jié)核。7德國(guó)科學(xué)家RobertKoch在1882年發(fā)現(xiàn)了一種特殊的微生物——結(jié)核桿菌，結(jié)核病的致病細(xì)菌。他還證明了這種微生物是可以在培養(yǎng)基里培養(yǎng)出來(lái)的。這一發(fā)現(xiàn)使得結(jié)核的實(shí)驗(yàn)研究成為現(xiàn)實(shí)。德國(guó)學(xué)者郭霍（RobertKoch）81944年美國(guó)人瓦克斯曼鏈霉素的發(fā)現(xiàn)

終于給肺結(jié)核患者帶來(lái)福音直到1944年，抗結(jié)核藥物鏈霉素、異煙肼、利福平等相繼問(wèn)世，才使結(jié)核病的傳播得到一定程度的控制。9結(jié)核病的歷史與現(xiàn)狀1945年，特效藥鏈霉素的問(wèn)世使肺結(jié)核不再是不治之癥。此后，雷米封、利福平、乙胺丁醇等藥物的相繼合成，更令全球肺結(jié)核患者的人數(shù)大幅減少。在預(yù)防方面，主要以卡介苗（BCG）接種和化學(xué)預(yù)防為主。其中1952年異煙肼的問(wèn)世，使化學(xué)藥物預(yù)防獲得成功?？股亍⒖ń槊绾突熕幬锏膯?wèn)世是人類(lèi)在與肺結(jié)核抗?fàn)幨飞侠锍瘫降膭倮绹?guó)在20世紀(jì)80年代初甚至認(rèn)為20世紀(jì)末即可消滅肺結(jié)核。10WHO警告，近年來(lái)肺結(jié)核在全球

有卷土重來(lái)之勢(shì)①各種社會(huì)經(jīng)濟(jì)因素：對(duì)結(jié)核病的疏忽，減少了財(cái)政投入，使結(jié)核防治系統(tǒng)遭到破壞；②人口的增長(zhǎng)、流動(dòng)人口的增加；③結(jié)核病和HIV的惡性聯(lián)系從而使結(jié)核病暴漲，結(jié)核：非洲“艾滋”患者的主要死因；④多種抗藥性菌株MDS-TB的產(chǎn)生，使結(jié)核在1984年開(kāi)始以每年10％的速度增加，成為公共衛(wèi)生嚴(yán)重的問(wèn)題。11流行病學(xué)全球總疫情20億人口感染了結(jié)核菌，現(xiàn)癥結(jié)核病人2000萬(wàn)，每年新發(fā)病人數(shù)900萬(wàn)，每年300萬(wàn)人、每天有8000人死于結(jié)核病。我國(guó)疫情現(xiàn)有肺結(jié)核病人500萬(wàn)人，傳染性肺結(jié)核病人200萬(wàn)人，每年因結(jié)核病死亡25萬(wàn)人。人數(shù)居世界第二位，僅次于印度。12衛(wèi)生部公布2005年

全國(guó)法定報(bào)告?zhèn)魅静∫咔榕c2004年相比，發(fā)病率上升了9.77%，死亡率上升了83.31%。全年除傳染性非典型肺炎、脊髓灰質(zhì)炎和白喉無(wú)發(fā)病、死亡外，其他病種均有報(bào)告。報(bào)告發(fā)病數(shù)居前五位的病種依次為：肺結(jié)核、乙型肝炎、痢疾、淋病、梅毒，占發(fā)病總數(shù)的85.66%。死亡數(shù)居前五位的病種依次為：肺結(jié)核、狂犬病、艾滋病、乙型肝炎、新生兒破傷風(fēng)，占死亡總數(shù)的89.40%。

13衛(wèi)生部公布2006年

全國(guó)法定傳染病疫情2006年全國(guó)共報(bào)告甲、乙類(lèi)傳染病發(fā)病3488934例，死亡10623人。與2005年相比，報(bào)告發(fā)病率下降1.13%，報(bào)告死亡率上升7.04%，病死率上升8.29%。全年除傳染性非典型肺炎和脊髓灰質(zhì)炎無(wú)發(fā)病、死亡報(bào)告外，其他病種均有報(bào)告。報(bào)告發(fā)病數(shù)居前五位的病種依次為：肺結(jié)核、乙肝、痢疾、梅毒、淋病，占報(bào)告發(fā)病總數(shù)的85.58%。報(bào)告死亡數(shù)居前五位的病種依次為：肺結(jié)核、狂犬病、艾滋病、乙肝、流行性乙型腦炎，占報(bào)告死亡總數(shù)的87.95%。14衛(wèi)生部發(fā)布2010年傳染病疫情報(bào)告2010年，全國(guó)共報(bào)告甲類(lèi)傳染病發(fā)病164例，死亡2人。乙類(lèi)傳染病除傳染性非典型肺炎、脊髓灰質(zhì)炎和白喉無(wú)發(fā)病、死亡報(bào)告外，其他共報(bào)告發(fā)病3185932例，死亡14289人。甲、乙類(lèi)傳染病報(bào)告發(fā)病率為238.69/10萬(wàn)，死亡率為1.07/10萬(wàn)，分別較2009年下降10.08%、4.26%。發(fā)病數(shù)居前5位病種依次為病毒性肝炎、肺結(jié)核、梅毒、細(xì)菌性和阿米巴性痢疾、淋病，占甲、乙類(lèi)傳染病報(bào)告發(fā)病總數(shù)的94.97%，死亡數(shù)居前5位病種依次為艾滋病、肺結(jié)核、狂犬病、病毒性肝炎和甲型H1N1流感，占甲、乙類(lèi)傳染病報(bào)告死亡總數(shù)的96.49%。153月24日是世界防治結(jié)核病日

1995年，WHO為紀(jì)念Robert·Koch先生發(fā)現(xiàn)結(jié)核桿菌，將每年的3月24日定為世界防治結(jié)核病日，目的是引起全社會(huì)對(duì)防治結(jié)核病的重視。

16歷年世界防治結(jié)核病日主題

1996年：我們面臨結(jié)核感染的危險(xiǎn)

1997年：防治結(jié)核病人人保健康

1998年：結(jié)核病--嚴(yán)重危脅人類(lèi)健康的傳染病；實(shí)行歸口管理，有效控制結(jié)核病

1999年：依法控制結(jié)核病防止結(jié)核病蔓延

2000年：動(dòng)員全社會(huì)共同關(guān)注結(jié)核病

2001年：積極發(fā)現(xiàn)、治愈肺結(jié)核病人

2002年：遏制結(jié)核，消除貧困

2003年：人類(lèi)與結(jié)核病，DOTS治愈我的病，也能治好你的病172005年的主題是：

“防治結(jié)核，早診早治，強(qiáng)化基層?！?82006年世界防治結(jié)核病日主題STOPTB－為無(wú)結(jié)核病的世界戰(zhàn)斗不息（向往無(wú)結(jié)核病世界的健康行動(dòng)）

2006年世界結(jié)核病日目標(biāo)：動(dòng)員遏制結(jié)核病的支持力量，到2050年消除結(jié)核病對(duì)人類(lèi)的危害。

191.形態(tài)與染色

?

細(xì)長(zhǎng)略彎曲，單個(gè)或分枝狀排列

?

大小約1～4×0.4μm

?

在陳舊的病灶和培養(yǎng)物中，形態(tài)常不典型。

?

無(wú)鞭毛、無(wú)芽胞，有莢膜。

?

G+、抗酸染色陽(yáng)性一、生物學(xué)性狀20

抗酸染色顯示痰標(biāo)本中染為紅色的結(jié)核桿菌，其他非抗酸性細(xì)菌及細(xì)胞漿質(zhì)等呈藍(lán)色。2122抗酸染色法（Ziehl-Neelsen）

抗酸染色法：可鑒別抗酸性桿菌和非抗酸性桿菌。

方法：5%石碳酸復(fù)紅3%鹽酸酒精美藍(lán)復(fù)染紅色---抗酸桿菌（結(jié)核、麻風(fēng)桿菌）藍(lán)色—非抗酸桿菌

加溫染色脫色

結(jié)果：

結(jié)核桿菌的抗酸性取決于胞壁內(nèi)所含分枝菌酸。23抗酸染色結(jié)核桿菌24結(jié)核桿菌Mycobacteriumtuberculosis.Rod-shapedBacterium

(SEMx40,000)252.培養(yǎng)特性與生化反應(yīng)?

專(zhuān)性需氧菌：最適pH為6.5~6.8，最適溫度為37℃。?

營(yíng)養(yǎng)要求高：羅氏固體培養(yǎng)基；?

生長(zhǎng)緩慢：12~24h繁殖一代，接種后3～4周才出現(xiàn)肉眼

可見(jiàn)的菌落。?

固體：菌落粗糙、黃色，形似菜花樣。?

液體：表面生長(zhǎng)形成菌膜。困難26羅氏（Lowenstein-Jensen）培養(yǎng)基27菌落圖28結(jié)核桿菌菌落花椰菜別名花菜、菜花?！皯?、饞、丑”花菜樣菌落29生化反應(yīng)?不發(fā)酵糖類(lèi)：

菌種項(xiàng)目結(jié)核分枝桿菌牛分枝桿菌合成煙酸＋-還原硝酸鹽＋-結(jié)核分枝桿菌大多數(shù)觸酶試驗(yàn)陽(yáng)性，而熱觸酶試驗(yàn)陰性，非結(jié)核分枝桿菌則大多數(shù)兩種試驗(yàn)均陽(yáng)性303.抵抗力（四怕四不怕）?對(duì)干燥的抵抗力特別強(qiáng)（干痰中存活6~8月）

?對(duì)酸（3%HCl或6%H2SO4)

或堿（4%NaOH)

耐受30min?對(duì)堿性染料有抵抗力（孔雀綠）?對(duì)青霉素等抗生素耐藥強(qiáng)31抵抗力（四怕四不怕）?對(duì)乙醇敏感?對(duì)濕熱敏感:62~6315min（巴氏消毒）?對(duì)紫外線敏感?對(duì)鏈霉素、異煙肼、利福平、環(huán)絲氨酸、乙胺丁醇、卡那霉素、對(duì)氨基水楊酸等抗癆藥物敏感，但長(zhǎng)期用藥容易出現(xiàn)耐藥性據(jù)我國(guó)科學(xué)家調(diào)查，在內(nèi)蒙古農(nóng)牧民肺結(jié)核病人中，有10.6％的患者有喝生牛奶的習(xí)慣。強(qiáng)324.變異性?形態(tài)的變異（L型）?易產(chǎn)生耐藥性（耐藥變異株——MDRTB）?菌落變異?毒力變異（BCG）33L型菌結(jié)核分枝桿菌顆粒型絲狀型正常形態(tài)34牛分支桿菌（1908）

Mycobacteriumbovis置于含膽汁的培養(yǎng)基，逐漸增加膽汁的濃度13年卡介苗BacillusCalmette-Guerin（BCG）在膽汁中適應(yīng)性生長(zhǎng)，充分減毒成為預(yù)防肺結(jié)核的疫苗。230次傳代351920年法國(guó)細(xì)菌學(xué)家Calmette和Guérin成功研制預(yù)防結(jié)核病疫苗36

?無(wú)內(nèi)毒素，也不產(chǎn)生外毒素和侵襲性酶類(lèi)

?致病作用主要靠菌體成分－－脂質(zhì)。

?脂質(zhì)含量與結(jié)核分枝桿菌的毒力呈平行關(guān)系，含量越高毒力越強(qiáng)。

二、致病性

37致病機(jī)制：?可能與細(xì)菌在組織細(xì)胞內(nèi)大量增殖損傷細(xì)胞引起炎癥反應(yīng)?誘導(dǎo)機(jī)體產(chǎn)生遲發(fā)型超敏反應(yīng)性損傷有關(guān)。?菌體成分的毒性作用

38致病物質(zhì)

1.脂質(zhì)：占菌體干重20～40%，占胞壁干重60%，主要是磷脂、脂肪酸和蠟質(zhì)，大多與蛋白質(zhì)或多糖結(jié)合成復(fù)合物。39（1）索狀因子：

?

分枝菌酸與抗酸性有關(guān)

?

6,6-雙分枝菌酸海藻糖具有破壞細(xì)胞線粒體膜，影響細(xì)胞呼吸，抑制中性粒細(xì)胞游走和吞噬，引起慢性肉芽腫的作用。

?在液體培養(yǎng)基中能緊密黏成索狀，故稱(chēng)索狀因子。40（2）磷脂：

能刺激單核細(xì)胞增生，并可抑制蛋白酶的分解作用，使病灶組織溶解不完全，形成結(jié)核結(jié)節(jié)和干酪樣壞死。

（3）硫酸腦苷脂和硫酸多?；Ｔ逄牵耗芤种仆淌杉?xì)胞中的吞噬體與溶酶體融合，抗吞噬作用（4）蠟質(zhì)D：（肽糖脂＋分枝菌酸）能引起遲發(fā)型超敏反應(yīng)，并具有佐劑作用。412.蛋白質(zhì)

結(jié)核菌素與蠟質(zhì)D結(jié)合，能引起遲發(fā)型超敏反應(yīng)。

3.多糖

多糖可使中性粒細(xì)胞增多，引起局部病灶細(xì)胞浸潤(rùn)。而多糖抗原Ⅱ是阿拉伯甘露聚糖，是分枝桿菌發(fā)生凝聚反應(yīng)的特異性表面抗原。

4.核酸

能刺激機(jī)體產(chǎn)生特異性細(xì)胞免疫。42（二）所致疾病1.肺部感染

?TB可通過(guò)呼吸道進(jìn)入肺泡，以肺結(jié)核最為常見(jiàn)。?“飛沫”－－咳嗽、打噴嚏、大聲說(shuō)話(huà)等是最主要傳播方式。?“塵?！保S地吐痰次要的傳播方式43咳嗽、打噴嚏、大聲說(shuō)話(huà)、唱歌等是最主要傳播方式44據(jù)統(tǒng)計(jì)，一名傳染性肺結(jié)核病人，

可以使10～15名健康人受傳染。45

肺部感染1.原發(fā)感染：TB初次感染在肺內(nèi)形成病灶，稱(chēng)為原發(fā)性肺結(jié)核。

多見(jiàn)于兒童TB肺泡吞噬細(xì)胞繁殖釋放肺泡滲出性炎癥（原發(fā)灶）肺門(mén)淋巴結(jié)淋巴結(jié)腫大纖維化刺激機(jī)體免疫

內(nèi)源性感染來(lái)源46X射線胸片顯示啞鈴狀陰影原發(fā)綜合征47?原發(fā)灶內(nèi)或外源TB再次引起的感染。

?多見(jiàn)于成年人細(xì)菌（內(nèi)源、外源）再次感染

?慢性肉芽腫性炎癥結(jié)核結(jié)節(jié)，干酪樣壞死。

肺部感染

2.原發(fā)后（繼發(fā)）感染48結(jié)核結(jié)節(jié)(結(jié)核性肉芽腫)49干酪樣壞死50干酪樣壞死512.肺外感染??

消化道腸結(jié)核、結(jié)核性腹膜炎等。?

破損皮膚皮膚結(jié)核。

腦、腎、骨、關(guān)節(jié)、生殖器官等結(jié)核。艾滋病等免疫力極度低下者－全身播散性結(jié)核。TB經(jīng)血液、淋巴液擴(kuò)散525354三、免疫性與超敏反應(yīng)

感染率很高，但發(fā)病率卻較低，表明人體對(duì)結(jié)核分枝桿菌有較強(qiáng)的免疫力。

機(jī)體感染后能產(chǎn)生多種抗菌體蛋白的抗體，僅對(duì)細(xì)胞外的細(xì)菌具有一定作用。

結(jié)核分枝桿菌的免疫性與致病性均與細(xì)胞免疫和遲發(fā)型超敏反應(yīng)相關(guān)。55（一）免疫機(jī)制抗結(jié)核免疫為有菌免疫。

抗結(jié)核免疫主要是細(xì)胞免疫，包括致敏T淋巴細(xì)胞和Mφ。免疫性與超敏反應(yīng)562.超敏反應(yīng)細(xì)胞免疫為主,遲發(fā)型超敏反應(yīng)同時(shí)存在

?郭霍現(xiàn)象（Koch‘sphenomenton）

?免疫和超敏反應(yīng)的物質(zhì)基礎(chǔ)免疫反應(yīng)：核糖核酸（rRNA）超敏反應(yīng)：結(jié)核菌素蛋白、蠟質(zhì)D免疫性與超敏反應(yīng)57原發(fā)感染原發(fā)后感染郭霍現(xiàn)象（Koch'sphenomenton）10-14d1-2d58

?

兒童結(jié)核病大多為初次感染，機(jī)體尚未建立免疫和超敏反應(yīng)，可發(fā)生急性全身粟粒性結(jié)核和結(jié)核性腦膜炎。

?

成年人結(jié)核大多為復(fù)發(fā)或再次感染，此時(shí)機(jī)體已建立了抗結(jié)核分枝桿菌的免疫和超敏反應(yīng)性，病癥常為慢性局限性結(jié)核，不引起全身粟粒性結(jié)核和結(jié)核性腦膜炎，但局部病癥較重，形成結(jié)核結(jié)節(jié)，發(fā)生纖維化或干酪樣壞死。2.超敏反應(yīng)59（二）結(jié)核菌素試驗(yàn)

1.原理：是應(yīng)用結(jié)核菌素進(jìn)行皮膚試驗(yàn)來(lái)測(cè)定機(jī)體對(duì)結(jié)核分枝桿菌是否能引起遲發(fā)型超敏反應(yīng)（Ⅳ型）的一種試驗(yàn)?？膳卸C(jī)體對(duì)結(jié)核分枝桿菌有無(wú)免疫力。

602.結(jié)核菌素試劑

?

舊結(jié)核菌素（oldtuberculin，OT）：

含結(jié)核分枝桿菌的甘油肉湯培養(yǎng)物加熱過(guò)濾液，主要成分是結(jié)核蛋白，也含細(xì)菌的其他代謝產(chǎn)物和培養(yǎng)基成分。

?

純蛋白衍生物（purifiedproteinderivative,PPD）：OT經(jīng)三氯醋酸沉淀后的純化物。

有PPD-C和BCG-PPD61

結(jié)核菌素試驗(yàn)3.方法：目前多用PPD法。取PPD-C和BCG-PPD各5單位分別注入兩前臂皮內(nèi)，48～72h后，觀察注射部位紅腫、硬結(jié)62結(jié)核菌素試驗(yàn)注射兩前臂屈側(cè)皮內(nèi)方法：分別取PPD-C和BCG-PPD各5個(gè)單位注射兩前臂屈側(cè)皮內(nèi)63644.結(jié)果分析≥15mm為強(qiáng)陽(yáng)性－－可能有活動(dòng)性結(jié)核病紅腫硬結(jié)超過(guò)5mm者為陽(yáng)性PPD-C側(cè)>BCG-PPD側(cè)感染PPD-C側(cè)<BCG-PPD側(cè)卡介苗接種紅腫硬結(jié)小于5mm者為陰性反應(yīng)受試者處于原發(fā)感染的早期，T淋巴細(xì)胞尚未被致敏老年人患嚴(yán)重結(jié)核病或其他傳染病（如麻疹等）的患者獲得性免疫功能低下，如艾滋病患者或使用免疫抑制劑治療者

結(jié)核菌素試驗(yàn)65

①選擇卡介苗接種對(duì)象及測(cè)定接種后免疫效果；

②在未接種卡介苗的人群作結(jié)核分枝桿菌感染的流行病學(xué)調(diào)查；

③輔助診斷嬰幼兒的結(jié)核??；

④用于測(cè)定腫瘤患者的細(xì)胞免疫功能。5.結(jié)核菌素試驗(yàn)應(yīng)用66

1.標(biāo)本：根據(jù)感染的類(lèi)型，采取病灶部位的適當(dāng)樣本。?

肺結(jié)核取咳痰（最好取第一次晨痰，挑帶血或膿痰）；?

腎或膀胱結(jié)核以無(wú)菌導(dǎo)尿或取中段尿液；?

腸結(jié)核取糞便；?

結(jié)核性腦膜炎取腦脊液；?

膿胸、肋膜炎、腹膜炎或骨髓結(jié)核等則穿刺取膿汁。四、微生物學(xué)檢查

6768濃縮集菌腦脊液、導(dǎo)尿或中段尿可用離心沉淀集菌。

咯痰和糞便標(biāo)本因含雜菌多，需用4%NaOH或3%HCl或6%H2SO4處理，然后用離心沉淀法將結(jié)核桿菌濃縮聚集于管底，再取沉淀物涂片作抗酸染色、分離培養(yǎng)、動(dòng)物試驗(yàn)。69微生物學(xué)檢查法2．直接涂片染色咳痰、無(wú)菌采取的腦脊液、導(dǎo)尿或中段尿。

抗酸染色法

70金胺染色，在熒光顯微鏡下

TB呈顯金黃色熒光71

3.分離培養(yǎng)以酸堿中和濃縮集菌的沉淀物，接種于羅氏固體培養(yǎng)基上，以蠟封口防止干燥。37℃培養(yǎng)3～4W后檢查結(jié)果。724．動(dòng)物試驗(yàn)：豚鼠或地鼠5．核酸檢測(cè)：PCR

6.抗體檢測(cè)：ELISA73

預(yù)防：

接種卡介苗能極大降低結(jié)核病發(fā)病率。嬰兒出生后即接種，較大兒童須做結(jié)核菌素試驗(yàn)，陰性者接種。接種后6～8周結(jié)核菌素試驗(yàn)即可陽(yáng)性，陽(yáng)轉(zhuǎn)率可達(dá)96～99%，表示接種者已有免疫力。陽(yáng)性反應(yīng)可維持約5年。

治療：

早期、聯(lián)合、足量、規(guī)范使用抗結(jié)核藥物。常用藥物有異煙肼、利福平、鏈霉素、對(duì)氨水楊酸、乙胺丁醇等。五、防治原則74年（月）齡接種名稱(chēng)（疫苗）新生兒卡介苗乙肝①1月齡乙肝②2月齡脊灰①3月齡脊灰②百白破①4月齡脊灰③百白破②5月齡百白破③6月齡乙肝③8月齡麻疹①1.5~2歲百白破④4歲脊灰④7歲卡介苗麻疹②我國(guó)兒童計(jì)劃免疫現(xiàn)行的免疫程序75第二節(jié)麻風(fēng)分枝桿菌

可引起麻風(fēng)病。該病是一種慢性傳染病，世界各地均有流行。病菌可侵犯皮膚、黏膜和外周神經(jīng)組織，晚期可侵入深部組織和臟器，形成肉芽腫。

從1985年以來(lái)，麻風(fēng)病在全球的流行已降低90%。1985年全球有122個(gè)國(guó)家呈地方流行，到2003年已減少至10個(gè)，集中在非、亞和拉丁美洲，高發(fā)國(guó)家為印度、尼泊爾和巴西。該病在我國(guó)僅剩二百余例。76我國(guó)達(dá)到“基本消滅”的水平按照WHO要求，麻風(fēng)病病人如果在人群中達(dá)到萬(wàn)分之一以下時(shí)，就達(dá)到“基本消滅”的水平。全球麻風(fēng)病的患病率為萬(wàn)分之三。我國(guó)遠(yuǎn)遠(yuǎn)低于WHO規(guī)定的指標(biāo)。77麻風(fēng)病概述在1996年前的日本，政府對(duì)麻風(fēng)病患者（包括已經(jīng)痊愈的原麻風(fēng)病患者）進(jìn)行了長(zhǎng)達(dá)幾十年的強(qiáng)制隔離收容、“患者消滅”政策?；颊邆冏鳛槿死響?yīng)享有的人的權(quán)利被從根本上剝奪。我國(guó)在解放前有50萬(wàn)麻風(fēng)病人，現(xiàn)在年輕人對(duì)麻風(fēng)病已經(jīng)絲毫沒(méi)有印象，但年紀(jì)稍大一些的人，說(shuō)起麻風(fēng)病病人的模樣，跟見(jiàn)到魔鬼一樣猙獰可怕。在七八十年前，一個(gè)村子有一個(gè)人得病，全村人都要活埋！78麻風(fēng)---不再是可怕的病麻風(fēng)曾經(jīng)給人們留下極其恐怖的影響，這是由于麻風(fēng)桿菌侵犯人體的外周神經(jīng)造成各種損壞使人毀容。所謂“斜眼、歪嘴、斷手、爛腿”就是由于感染麻風(fēng)后治療不及或長(zhǎng)期得不到治療造成的結(jié)果，是晚期麻風(fēng)病人的寫(xiě)照。過(guò)去治療麻風(fēng)靠氨苯砜一種藥。服藥時(shí)間長(zhǎng)，療效不顯著。瘤型病人需要終生服藥。為了減少病人和正常人接觸，曾經(jīng)采用建立“麻風(fēng)村”辦法，把病人隔離在海邊、小島或山溝里，導(dǎo)致社會(huì)不了解他們，他們也不了解社會(huì)，甚至以訛傳訛，越說(shuō)越可怕。79麻風(fēng)---不再是可怕的病

1981年以后，WHO采用多種藥物的聯(lián)合療法，此療法使病人在10天左右即能將體內(nèi)的麻風(fēng)桿菌殺死，防止了畸形的發(fā)生，大大該善了麻風(fēng)病的療效?，F(xiàn)在發(fā)現(xiàn)一個(gè)麻風(fēng)病人，不需要住在麻風(fēng)村，可在家治療。不少?lài)?guó)家已經(jīng)把麻風(fēng)病交給普通醫(yī)院治療，麻風(fēng)病不再是可怕的疾病。

--------摘自37℃醫(yī)學(xué)網(wǎng)80形態(tài)上酷似結(jié)核分枝桿菌，亦表現(xiàn)明顯的抗酸染色特性，常在患者破潰皮膚滲出液的細(xì)胞中發(fā)現(xiàn)，呈束狀排列。

該菌是典型的