急性心肌梗死的早期診斷與搶救_第1頁
急性心肌梗死的早期診斷與搶救_第2頁
急性心肌梗死的早期診斷與搶救_第3頁
急性心肌梗死的早期診斷與搶救_第4頁
急性心肌梗死的早期診斷與搶救_第5頁
已閱讀5頁,還剩43頁未讀, 繼續(xù)免費閱讀

下載本文檔

版權(quán)說明:本文檔由用戶提供并上傳,收益歸屬內(nèi)容提供方,若內(nèi)容存在侵權(quán),請進行舉報或認領(lǐng)

文檔簡介

關(guān)于急性心肌梗死的早期診斷與搶救第1頁,課件共48頁,創(chuàng)作于2023年2月Ⅰ、

早期診斷一、AML誤診率二、

如何做到早期診斷

1、提高對AMI典型及非典型臨床表現(xiàn)認識是提高早期診斷的前提。(1)典型表現(xiàn):梗塞先兆、疼痛(2)非典型表現(xiàn):①無痛型②心力衰竭型③休克型④心律失常型⑤腦循環(huán)障礙型⑥胃腸型⑦放射型⑧昏厥型⑨精神癥狀型⑩肺部感染型⑾其它(3)早期體征第2頁,課件共48頁,創(chuàng)作于2023年2月要檢查18個導(dǎo)聯(lián),及時復(fù)查、對比(1)急性Q波心梗典型心電圖改變①早期(超急期):高尖T波或原倒置T波突然變直立。數(shù)小時和10余小時。②急性期:ST段抬高(0.1~1mv)呈單向曲線,常伴異常Q波,T波直立至ST段恢復(fù)至等電位線。多24—48小時。③演變期:倒置T波,T波倒置加深至恢復(fù)正?;蚝愣ā6鄶?shù)天、數(shù)周。

2、提高對AMI早期及不典型心電圖認識是提高早期診斷的重要關(guān)鍵之一。第3頁,課件共48頁,創(chuàng)作于2023年2月①正后壁梗塞V1V2出現(xiàn)高R波或R/S>1,間期為0.04s,ST段下移、T波倒置,以后漸恢復(fù),除外RVH、ICRBBB、WPW(A)。QV7、8、9及系列ST-T改變。(2)不典型心電圖改變④陳舊期:倒置T波恢復(fù)或長期無變化。數(shù)月至數(shù)年。第4頁,課件共48頁,創(chuàng)作于2023年2月②右心室梗塞STv3R~v5R≥0.1mv,v4R呈Qr型,STv4R抬高>STv3R抬高,ST-T呈AMI衍變。下壁AMI,STⅢ抬高>STⅡ抬高。V1或左胸導(dǎo)ST段抬高STv2壓低幅度小于STavf抬高幅度50%。第5頁,課件共48頁,創(chuàng)作于2023年2月③非Q波心梗R波電壓進行性降低,ST段輕度抬高,有典型T波衍變。心內(nèi)膜下心梗:ST段明顯下降>0.2mv,T波倒置,并衍變。單純T波倒置,有時伴R波降低。第6頁,課件共48頁,創(chuàng)作于2023年2月④復(fù)發(fā)性心梗

原有OMI圖形+新的AMI圖形,多種組合。如AMI在原OMI同側(cè)面,原OMI部位ST段抬高,早期T波直立。如AMI在OMI對側(cè)面,原OMIQ波消失,小r波,ST段下降,倒置T波直立發(fā)生電軸變化或心律失常。原導(dǎo)聯(lián)ST段再次抬高,qrs或Qr波型轉(zhuǎn)為QR型,原q波加深加寬。PTFV1負值突然增大。

第7頁,課件共48頁,創(chuàng)作于2023年2月⑤心梗合并束支傳導(dǎo)阻滯AMI+RBBB:兼有AMI及RBBB兩種特征AMI+LBBB:由ST段及T波的衍變辨認新診斷條件:與QRS波主波同一方向的ST段抬高≥1mm,V1、V2、V3ST段壓低≥1mm,與QRS波主波異向的ST段抬高≥5mm。第8頁,課件共48頁,創(chuàng)作于2023年2月⑥心梗伴有預(yù)激綜合征WPW(A),如果在delta波前有Q波,提示AMI。WPW(B),往往出現(xiàn)QⅡⅢavf,與下壁心梗難鑒別。如室間隔左側(cè)發(fā)生心梗,V5、6導(dǎo)聯(lián)出現(xiàn)異常Q波。使用阿托品或奎尼丁等藥物消除WPW后,可顯示出典型MI波型。第9頁,課件共48頁,創(chuàng)作于2023年2月⑦前壁心梗,可表現(xiàn)rV1>rV2>rV3,而

rV3<rV4。⑧下壁心梗,rSⅡⅢavF,r線幾乎呈直線上下。第10頁,課件共48頁,創(chuàng)作于2023年2月⑨側(cè)壁心梗:表現(xiàn)RV5、RV6顯著減少,

V5—V6不出現(xiàn)Q波。⑩出現(xiàn)的Q波其深度及寬度未能達MI診斷標(biāo)準(zhǔn)。第11頁,課件共48頁,創(chuàng)作于2023年2月⑾心房梗死:P-R段壓底或抬高,也可出現(xiàn)P波形態(tài)變化,還有些以異常心房節(jié)律為主要表現(xiàn),如房顫、房撲。第12頁,課件共48頁,創(chuàng)作于2023年2月⑿11心電圖異常延遲出現(xiàn)。⒀不出現(xiàn)任何心電圖異常。第13頁,課件共48頁,創(chuàng)作于2023年2月5、對臨床表現(xiàn)、心電圖及血清酶變化全面綜合分析和判斷是提高早期診斷唯一正確的方法。3、對任何可疑心梗患者,及時檢查血清酶,是提高早期診斷的重要保證。

CK-MB、Mb、CTnT或CTnI、肌凝蛋白輕鏈-I(CMLC-I)4、對診斷疑難病例,有條件時可行特殊檢查如超聲心動圖、向量心電圖、放射性核素心肌顯像,必要時冠脈造影,血管內(nèi)超聲、核磁共振檢查,有助于早期診斷。第14頁,課件共48頁,創(chuàng)作于2023年2月三、診斷標(biāo)準(zhǔn):WHO標(biāo)準(zhǔn)、三定(定性、定位、定時)合并癥診斷。AMI診斷新標(biāo)準(zhǔn)。四、心功能診斷:Killip分級急性心肌梗死泵衰竭Killip臨床標(biāo)準(zhǔn)分級分級體征發(fā)生率(%))住院死亡率(%)Ⅰ級無心力衰竭征(無肺啰音)X線胸片無心衰表現(xiàn)40~503~6Ⅱ級輕~中度左心衰竭(舒張期奔馬律,兩肺濕啰音在肺門水平以下,<肺野的50%)30~4012~17Ⅲ級急性肺水腫(肺啰音超過肺門水平,>肺野50%以上,伴X線肺水腫征)10~1538Ⅳ級心源性休克(伴有或不伴有急性水腫)5~10>81第15頁,課件共48頁,創(chuàng)作于2023年2月五、

鑒別診斷

1、UAP2、主動脈夾層

3、肺動脈栓塞

4、急性非特異性心包炎

5、急腹癥急性膽囊炎與膽石癥、潰瘍病穿孔、急性胰腺炎及胃腸炎伴有嘔吐或休克。第16頁,課件共48頁,創(chuàng)作于2023年2月6、

其他疾病:肺炎、急性胸膜炎、自發(fā)性氣胸、縱隔氣腫、胸部帶狀皰疹及急性焦慮狀態(tài)等引起的胸痛。7、

異常Q波

QⅡⅢavF可見于肺栓塞、室間隔肥厚、預(yù)激綜合征B型、橫置型心電位及心尖前翹、左后半束支傳導(dǎo)阻滯

QV1V2V3可見于左心室顯著肥厚、右心室肥厚與右心室擴張、左束支傳導(dǎo)阻滯、預(yù)激綜合征B型、慢性肺心病第17頁,課件共48頁,創(chuàng)作于2023年2月Ⅱ、提高搶救一、搶救目的、原則

1、應(yīng)就近治療,爭分奪秒,保護和維護心功能,搶救頻危的心肌及防治合并癥、縮小梗死及缺血范圍、防止猝死。2、早期治療,應(yīng)強調(diào)多因素、多環(huán)節(jié)進行干預(yù)。3、治療方案的選擇應(yīng)因人而異,進行聯(lián)合治療,只有將介入治療與藥物治療更好的結(jié)合,病人才能更大程度獲益。4、臨床醫(yī)生對病人危險分層對決定治療非常重要。第18頁,課件共48頁,創(chuàng)作于2023年2月著重于:1、降低心肌耗氧量。

2、盡快使急性堵塞冠狀動脈再通。

3、改善冠狀動脈殘留血流量和側(cè)肢循環(huán)。第19頁,課件共48頁,創(chuàng)作于2023年2月

二、AMI診治進展1、臨床觀察消極防御階段:1960年前2、冠心病監(jiān)護時代(第一里程碑):20世紀(jì)

60年代末至70年代初①心電監(jiān)護、及時發(fā)現(xiàn)AMI并發(fā)癥 ②心肺復(fù)蘇術(shù)推廣③床邊血流動力學(xué)監(jiān)護3、縮小心梗面積、保護缺血心肌階段(第二個里程碑)1970年中期至1980年前4、溶栓時代(第三個里程碑)1980年以來5、AMI的介入治療(第四個里程碑)1990年以來6、現(xiàn)代危險分層、及早干預(yù)、再灌注時代。第20頁,課件共48頁,創(chuàng)作于2023年2月對急性心肌梗死的危險性分層評估及對策病程危險分層評估對策發(fā)病3日內(nèi)冠心病監(jiān)護期主要根據(jù)臨床表現(xiàn),心電圖、血清酶、超聲心動檢測評估[低危]:單壁AMI可伴心律失常、一過性低血壓。①CCU監(jiān)護心電圖,血清酶②靜脈溶栓,(UK或SK等)③無溶栓適應(yīng)癥可用硝酸甘油+肝素VD④對癥治療如抗心律失常、β阻滯劑等⑤彩超,包括左室EF⑥必要時做冠脈造影[中危]:①兩壁AMI可伴嚴重心律失常②左心功能不全,LVEF↓20%左右③低血壓④梗死面積有擴大傾向①②③④⑤⑥同上,以Lidocaine或Amiodarne防治室顫。ACE抑制劑、血管擴張劑、利尿劑、Cavedilol等,作冠脈造影,酌情作PTCA,支架術(shù)。[高危]①兩壁AMI伴泵功能衰竭、心源性休克,死亡率可達80%~90%,LVEF↓30%,可合并梗死延展②大面積AMI并發(fā)室性心動過速、頻發(fā)室早、R/T,甚至心室纖顫③大面積AMI伴Ⅱ度-Ⅱ型或Ⅲ度AVB④心臟破裂除上述外:①有條件者作急診介入治療(PTCA,支架術(shù))②硝普鈉③多巴酚丁胺④主動脈球囊反搏術(shù)①LidocaineVD②AmiodaroneVD③必要時除顫起搏④Atropine,異丙腎上腺素,臨時心臟起搏外科手術(shù)第21頁,課件共48頁,創(chuàng)作于2023年2月對急性心肌梗死的危險性分層評估及對策

(續(xù)前表)病程危險分層評估對策住院過程中根據(jù)冠脈造影評估[低危]:單支冠脈病變<70%或冠脈痙攣,解痙攣后癥狀消失①②③④⑤同上[中危]①左或右冠脈近端>75%的狹窄,加多處病變,無側(cè)支循環(huán),合并心律失常、低血壓;②兩支冠脈病變>75%以上,合并心律失常、低血壓等①②③④⑤同上介入治療:PTCA+支架術(shù)或CABG[高危]①三支病變,其中兩支以上狹窄>75%②左冠脈主干狹窄達80%以上①②③④⑤同上,PTCA、支架或CABG,冠內(nèi)斑塊旋切術(shù)或CABG注:從入院開始就注意高危因素防治,如:高血壓、高血脂、高血糖、戒煙、戒烈酒等部分措施,直至出院第22頁,課件共48頁,創(chuàng)作于2023年2月NTEMI危險分成:1、低危險組:無合并癥,血流動力學(xué)穩(wěn)定,不伴有反復(fù)缺血發(fā)作患者,先藥物治療,可擇期

CAG和PCI。2、中危險組:伴有持續(xù)性胸和反復(fù)發(fā)作心絞痛患者①不伴有心電圖改變和ST段壓低≤1mm;②

ST段壓低>1mm。藥物+緊急介入治療。3、高危險組:并發(fā)心源性休克、急性肺水腫和持續(xù)性低血壓。藥物+AIBP+緊急介入治療。第23頁,課件共48頁,創(chuàng)作于2023年2月三、發(fā)病最初期的處理四、CCU五、AMI的一般治療

1

充分休息

2

鎮(zhèn)靜止痛

3

吸氧

4

飲食清淡

5

二便通暢

6

硝酸酯

7

β-受體阻滯劑

8

鈣拮抗劑

9

血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑

10

血小板抑制劑

11

抗凝治療

12其他:極化療法、營養(yǎng)心肌藥、前列腺素E、硫酸鎂、FDP、體外反搏第24頁,課件共48頁,創(chuàng)作于2023年2月六、

心肌再灌注1、溶栓療法:按2001年12月全國急性心肌梗死診斷和治療指南。(1)適應(yīng)征①ST段抬高(兩個或兩個以上相鄰導(dǎo)聯(lián),胸導(dǎo)聯(lián)≥0.2mv,肢導(dǎo)聯(lián)≥0.1mv),〈12小時,〈75歲或提示急性心肌梗死病史伴LBBB。(Ⅰ類)②ST段抬高,>75歲。(Ⅱa類)③ST段抬高,進行性缺血性胸痛,12—24h或就診時SBP>180mmhg和DBP>110mmhg伴高危AMI。(Ⅱb類)④ST段抬高,>24h,缺血性胸痛消失或僅有ST段壓底。(Ⅲ類)第25頁,課件共48頁,創(chuàng)作于2023年2月(2)禁忌證①絕對禁忌癥:既往任何時候的出血性卒中或

1年內(nèi)其它卒中或腦血管事件、已知的顱內(nèi)腫瘤、活動性內(nèi)臟出血(月經(jīng)除外)、可疑主動脈夾層、血壓>180/110mmhg低危心梗。②相對禁忌癥:有出血傾向或近期有出血、創(chuàng)傷、手術(shù)、妊娠或產(chǎn)婦、活動性消化性潰瘍、慢性嚴重高血壓病史。第26頁,課件共48頁,創(chuàng)作于2023年2月(3)溶栓步驟

溶栓前檢查血常規(guī)、血小板計數(shù)、出凝血時間及血型。①靜脈用藥種類及方法尿激酶(UK):目前建議劑量為150萬單位左右,于30min靜脈滴注,配合肝素皮下注射7500-10000u,1次/12h或低分量肝素皮下注射,2次/日。鏈激酶(SK)或重組鏈激酶(rSK):建議150萬單位于1小時內(nèi)靜脈滴注,配合肝素皮下注射7500-10000u,1次/12h或低分子肝素皮下注射,2次/日。第27頁,課件共48頁,創(chuàng)作于2023年2月重組織型纖絨酶原激活劑(rt-PA):國內(nèi)采用小劑量法,8mg靜脈注射,42mg于90min內(nèi)靜脈滴注,總量為50mg。用rt-pA前,先給予肝素5000u單位靜脈注射,繼之1000u/h靜脈滴注48h,監(jiān)測Aptt,維持在60-80s,以后皮下注射肝素7500u,1次/12h維持3-5d。第28頁,課件共48頁,創(chuàng)作于2023年2月監(jiān)測項目1、臨床監(jiān)測項目

(1)癥狀及體征:經(jīng)常詢問患者胸痛有無減輕以及減輕的程度,仔細觀察皮膚、粘膜、咳痰、嘔吐物及尿中有無出血征象。(2)心電圖記錄,溶栓前應(yīng)做18導(dǎo)聯(lián)心電圖,溶栓開始后3h內(nèi)每半小時復(fù)查1次12導(dǎo)聯(lián)心電圖(正后壁、右室梗塞仍做18導(dǎo)聯(lián)心電圖)。以后定期做全套心電圖,導(dǎo)聯(lián)電及位置應(yīng)嚴格固定。2、用肝素者需監(jiān)測凝血時間:可用LeeWhite三管法,正常為4~12min;或APTT法,正常為35~45s。3、發(fā)病后6、8、10、12、10、20h查CK、CK-MB。第29頁,課件共48頁,創(chuàng)作于2023年2月冠狀動脈再通的臨床指征1、直接指征:冠狀動脈造影觀察血管再通情況,依據(jù)TIMI分級,達到、Ⅱ、Ⅲ級者表明血管再通。2、間接指征(1)心電圖抬高的ST段在輸注溶栓劑開始后2h內(nèi),在抬高最顯著的導(dǎo)聯(lián)ST段迅速回降≥50%。(2)胸痛自輸入溶栓劑開始后2~3h內(nèi)基本消失。(3)輸入溶栓劑后2~3h內(nèi),出現(xiàn)加速性室性自主心律、房室或束支阻滯突然改善或消失、或者下壁梗塞患者出現(xiàn)一過性竇性心動過緩、竇房阻滯伴有或不伴有低血壓。第30頁,課件共48頁,創(chuàng)作于2023年2月

(4)血清CK-MB酶峰提前在發(fā)病14h以內(nèi)或CK16h以內(nèi)。具備上述4項中2項或以上者考慮再通,但第二于與第三項組合不能判定為再通。對發(fā)病后6~12h溶栓者暫時應(yīng)用上述間接指征(第四條不適用),有持以后一步探討。

第31頁,課件共48頁,創(chuàng)作于2023年2月溶栓治療的并發(fā)癥1、出血(1)輕度出血:皮膚、粘膜、肉眼及顯微鏡下血尿、或小量咯血、嘔血等(穿刺或注射部位少量瘀斑不作并發(fā)癥)。(2)重度出血:大量咯血或消化道大出血,腹膜后出血等引起失血性低血壓或休克,需要輸血者。(3)危及生命部位的出血:顱內(nèi)、蛛網(wǎng)膜下腔、縱隔內(nèi)或心包出血。2、再灌注性心律失常,注意其對血流動力學(xué)影響。3、一過性低血壓及其他的過敏反應(yīng)(多見于SK或SK或rSK)等。第32頁,課件共48頁,創(chuàng)作于2023年2月冠脈再閉塞指征1、再度發(fā)生胸痛,持續(xù)≥30min,含服硝酸甘油片不能緩解。2、ST段再度抬高。3、血清CK-MB酶水平再度升高。上述三項中具備兩項者考慮冠狀再閉塞。若無明顯出血現(xiàn)象,可考慮再次應(yīng)用溶栓藥物,劑量根據(jù)情況而定。但SK或rSK不能重復(fù)用,可改用其他溶栓劑。

第33頁,課件共48頁,創(chuàng)作于2023年2月療效估價1、心肌梗塞范圍(1)急性早期ST段抬高的導(dǎo)聯(lián),R波未消失,提示尚有存活心肌。(2)隨著病程的進展,異常Q波導(dǎo)聯(lián)數(shù)未增加。增示梗死區(qū)無擴展。2、溶栓后住院期并發(fā)癥發(fā)生率(5周內(nèi))(1)急性肺水腫,具明顯的臨床癥狀或X線征象。(2)心源性休克。(3)嚴重的心律失常:室性心動過速、心室纖顫、束支傳導(dǎo)阻滯或Ⅲ度房室傳導(dǎo)阻滯。第34頁,課件共48頁,創(chuàng)作于2023年2月

(4)室壁瘤。(5)室間隔穿孔、乳頭肌斷裂、游離壁破裂。3、心功能狀態(tài)與左室重塑(remodeling)(1)X線遠達片:觀察心影大小及形態(tài),肺瘀血及心胸比值。(2)超聲波心動圖和(或)核素心血池檢查:觀察有無左室擴張、室壁運動異常、室壁瘤,心室收縮和(或)舒張功能異常等。第35頁,課件共48頁,創(chuàng)作于2023年2月4、病死率及隨訪觀察(1)住院病死率(5周)及死因(心臟性死亡或非心臟性死亡)。(2)長期隨訪,每半年全面復(fù)查1次(包括心功能檢測,登記勞動能力和活動量,心絞痛和再梗塞情況,對死亡者做死因調(diào)查)。二級預(yù)防和溶栓后心肌缺血評估,以及進一步的介入(PTCA)或冠狀動脈旁路術(shù)(CABG)等治療的必要選擇,在隨訪期中定期進行。第36頁,課件共48頁,創(chuàng)作于2023年2月2、介入治療(1)直接PTCA:①STEMI和新出現(xiàn)或懷疑新出現(xiàn)LBBB的AMI患者,<12h

或者>12h、癥狀持續(xù)存在,或者是36h內(nèi)發(fā)生心源性休克、<75歲、血運重建可在休克后18h內(nèi)進行。(Ⅰ類)②擬作再灌注治療患者如有溶栓治療禁忌癥。(Ⅱa類)③NSTEMI,但是IRA嚴重狹窄,TIMI血流<2級,<12h進行。(Ⅱb類)④AMI非梗死相關(guān)動脈行PTCA,或>12小時,但無心肌缺血證據(jù),或已接受溶栓治療,并且無心肌缺癥狀,或術(shù)者作PTCA的量很少,并且導(dǎo)管室無外科手術(shù)能力。(Ⅲ類)

第37頁,課件共48頁,創(chuàng)作于2023年2月(2)補救性PTCA:對溶栓治療未通患者使用PTCA恢復(fù)前向血流,尤對<12h,廣泛前壁心梗、再梗及血流動力學(xué)不穩(wěn)定高?;颊咭饬x更大。(3)溶栓治療再通者PTCA:若無缺血復(fù)發(fā),應(yīng)在7—10d后,進行選擇性CAG,若病變適宜可行PTCA.3、CABG(1)多支冠脈狹窄或左冠脈主干嚴重狹窄;(2)溶栓療法及PTCA無效,而仍有持續(xù)性心肌缺血;(3)AMI合并有二尖瓣關(guān)閉不全或室間隔穿孔等機械性障礙需要手術(shù)矯正或修補,應(yīng)同時進行。第38頁,課件共48頁,創(chuàng)作于2023年2月4、理想的再灌注治療:(1)冠脈遠端保護裝置。(2)斑塊旋切和抽吸裝置(3)GPⅡb/Ⅲa受體拮抗劑。(4)直接支架植入術(shù)。(5)血管擴張劑:如維拉帕米、腺苷、尼卡地爾、硝普鈉、硝酸甘油等。(6)中藥:活血化淤和活血通絡(luò)、如通心絡(luò)等。第39頁,課件共48頁,創(chuàng)作于2023年2月七、基因治療

隨著對不穩(wěn)定斑塊和進展分子基礎(chǔ)認識的不斷深入,采用基因治療也展現(xiàn)了美好應(yīng)用前景,目前主要是用血管內(nèi)皮生長因子(VEGF)、成纖維生長因子(FGF),但在應(yīng)用于臨床還存在很大差距。第40頁,課件共48頁,創(chuàng)作于2023年2月八、三大合并癥治療1、心律失常2、泵衰竭第41頁,課件共48頁,創(chuàng)作于2023年2月AMI的臨床和血流動力學(xué)分型(Forrester)分型臨床診斷臨床狀態(tài)血流動力學(xué)改變肺淤血外周性低灌注CI[L/(mim·㎡)]PCWPmmHgⅠ心功能正常無無>2.2<18Ⅱ中度心衰有無>2.2>18Ⅲ無心力衰竭無有≤2.2<18Ⅳ心源性休克有有≤2.2>18第42頁,課件共48頁,創(chuàng)作于2023年2月急性心肌梗死按血流動力學(xué)Forrester泵衰竭

分類及處理CI>2.2L/(min·㎡)Ⅰ型:無肺淤血,無末梢灌注不足。死亡率2.2%治療:鎮(zhèn)靜藥,β-受體阻滯劑Ⅱ型:有肺淤血,無末梢灌注不足。死亡率10.1%治療:利尿劑、血管擴張劑(強心劑)CI<2.2L/(min·㎡)Ⅲ型:無肺淤血,有末梢灌注不足。死亡率22.4%治療:輸液、強心劑、擴容Ⅳ型:有肺淤血,有末梢灌注不足。死亡率55.5%治療:強心、血管擴張劑、利尿劑、IABP注:CI=心排血指數(shù)。PCWP=肺毛細血管嵌頓壓PCWP>18mmHg第43頁,課件共48頁,創(chuàng)作于2023年2月AMI并發(fā)心源性休克血流動力學(xué)分型臨床分型中心靜脈壓(CVP)Pa(cmH2O)肺毛細血管楔壓(PCWP)kPa(mmHg)心臟指數(shù)(CI)L/(mim·㎡)血壓(BP)mmHgⅠ型低血容量<490(<5)<1.1(<8)<2.2<80Ⅱ型休克早期490~1177(5~12)1.1~1.9(8~14)<2.2<80Ⅲ型典型泵衰竭490~1177(5~12)72.4(>18)<2.2<80第44頁,課件共48頁,創(chuàng)作于2023年2月九、AMI出院前對危險分層的評估及對策危險分層評估對策低危單壁心肌梗死或單支病變狹窄<75%,左室功能大致正常,無嚴重并發(fā)癥①出院前查心電圖②活動平板心電圖③超聲心動圖測左室射血分數(shù)(LVEF)④服降脂、擴冠、抗凝和抗血小板藥物,β阻滯劑等⑤定期門診隨診,每3個月1次,共2年中危①兩壁心肌

溫馨提示

  • 1. 本站所有資源如無特殊說明,都需要本地電腦安裝OFFICE2007和PDF閱讀器。圖紙軟件為CAD,CAXA,PROE,UG,SolidWorks等.壓縮文件請下載最新的WinRAR軟件解壓。
  • 2. 本站的文檔不包含任何第三方提供的附件圖紙等,如果需要附件,請聯(lián)系上傳者。文件的所有權(quán)益歸上傳用戶所有。
  • 3. 本站RAR壓縮包中若帶圖紙,網(wǎng)頁內(nèi)容里面會有圖紙預(yù)覽,若沒有圖紙預(yù)覽就沒有圖紙。
  • 4. 未經(jīng)權(quán)益所有人同意不得將文件中的內(nèi)容挪作商業(yè)或盈利用途。
  • 5. 人人文庫網(wǎng)僅提供信息存儲空間,僅對用戶上傳內(nèi)容的表現(xiàn)方式做保護處理,對用戶上傳分享的文檔內(nèi)容本身不做任何修改或編輯,并不能對任何下載內(nèi)容負責(zé)。
  • 6. 下載文件中如有侵權(quán)或不適當(dāng)內(nèi)容,請與我們聯(lián)系,我們立即糾正。
  • 7. 本站不保證下載資源的準(zhǔn)確性、安全性和完整性, 同時也不承擔(dān)用戶因使用這些下載資源對自己和他人造成任何形式的傷害或損失。

最新文檔

評論

0/150

提交評論