水電解質、酸堿平衡紊亂

關于水電解質、酸堿平衡紊亂第1頁，課件共51頁，創(chuàng)作于2023年2月體液容量及分布體液水+溶質約占體重60%分為：細胞內液（ICF）細胞外液（ECF）第2頁，課件共51頁，創(chuàng)作于2023年2月體液的電解質成分電解質在細胞內外分布和含量有明顯差別細胞外液中陽離子以Na+為主，其次為Ca2+,

陰離子以Cl-最多，HCO3-次之細胞內液陽離子主要是K+，陰離子主要是HPO42-和蛋白質離子第3頁，課件共51頁，創(chuàng)作于2023年2月體內液體交換細胞內外液體的交換調節(jié)H2OH2OH2OH2OH2OH2OH2ONa+Na+Na+第4頁，課件共51頁，創(chuàng)作于2023年2月體內液體交換?血漿與細胞間液的交換調節(jié)第5頁，課件共51頁，創(chuàng)作于2023年2月體液的滲透壓決定水通過生物膜(半透膜-細胞膜、血管內皮)擴散(滲透)程度取決于體液中溶質的分子或離子數(shù)目正常血漿滲透壓（mOsm/L）=

2×［Na+（mmol/L）＋K+（mmol/L）］＋BUN（mg/dl）/2.8+Glu（mg/dl）/18第6頁，課件共51頁，創(chuàng)作于2023年2月水的攝入與排出第7頁，課件共51頁，創(chuàng)作于2023年2月水平衡調節(jié)方式下丘腦---垂體后葉—抗利尿激素：滲透壓腎臟—血管緊張素—醛固酮：血容量包含機體對水、電解質平衡調節(jié)血漿滲透壓的調節(jié)血容量的維持調節(jié)第8頁，課件共51頁，創(chuàng)作于2023年2月

脫水

定義：脫水在身體丟失水分大于攝入水分時產(chǎn)生，當體液容量減少，超過體重2%以上時稱為脫水。脫水往往伴有失鈉，因水鈉丟失比例不同，按照脫水時細胞外液滲透壓不同分為高滲性、低滲性、等滲性脫水第9頁，課件共51頁，創(chuàng)作于2023年2月不同類型脫水的比較第10頁，課件共51頁，創(chuàng)作于2023年2月脫水時的補液原則高滲性脫水

等滲性脫水

低滲性脫水

單純失水者：補水或5％葡萄糖失水>失鈉者：補水＋適當補NS慢性高滲性脫水者：補5%葡萄糖補等滲或高滲液

補偏低滲的鹽溶液

第11頁，課件共51頁，創(chuàng)作于2023年2月高滲性脫水的治療診斷要點:病史臨床表現(xiàn)實驗室結果：尿比重、血紅蛋白量、血細胞比容升高血鈉>145mmol/L處理原則：去除誘因，防止體液繼續(xù)喪失5%GS、0.45%NS靜推或飲水應加上每日生理需要量1500ml，第一天可補充1/2～2/3，老年或有心血管病者應避免快速大量補液引起肺水腫第12頁，課件共51頁，創(chuàng)作于2023年2月低鈉血癥

定義：低鈉血癥是指血鈉濃度﹤135mmol/L主要原因是丟鈉多于失水，常見于：大量胃腸液丟失的患者大量飲水、輸液的患者鈉可以被稀釋腎功能衰竭、心力衰竭和肝硬化的患者，血容量增加可導致鈉過度稀釋腎上腺功能不全和抗利尿激素分泌異常綜合征（SIADH）引起抗利尿激素分泌增多的腫瘤、腦部疾病、肺部疾病等也見于應用某些藥物（氯磺丙脲，卡馬西平，長春新堿，氯貝丁酯，阿司匹林、布洛芬和其他非處方鎮(zhèn)痛藥，加壓素，催產(chǎn)素等）第13頁，課件共51頁，創(chuàng)作于2023年2月低鈉血癥的神經(jīng)系統(tǒng)表現(xiàn)

>125mmol/L：臨床表現(xiàn)較輕

<125mmol/L：出現(xiàn)食欲不振、惡心、嘔吐、乏力

<120mmol/L：出現(xiàn)凝視、共濟失調、驚厥、木僵

<110mmol/L：出現(xiàn)昏睡、抽搐、昏迷癥狀與機體的狀態(tài)有關短時間導致功能性改變，長時間導致器質性改變。第14頁，課件共51頁，創(chuàng)作于2023年2月低鈉血癥的治療出現(xiàn)嚴重低鈉血癥（<110mmol/L）需要立即急診處理，給予靜脈補鈉，但若血鈉濃度增加過快（>10mmol/L/h)，可能導致中腦及橋腦脫髓鞘病變補鈉應逐步糾正，第一個24小時內提高的血鈉值不能超過12mmol/L，此后每24小時8mmol/L經(jīng)補液后收縮期血壓仍然﹤90mmHg，應考慮存在低血容量性休克，需在血流動力學監(jiān)測下補充血容量開始補充1/2丟失鈉，復查血鈉后再評估。在治療過程中應注意查找病因進行針對性治療。對稀釋型低鈉患者可補充3%～5%高滲氯化鈉。需補鈉量mmol=(正常鈉135mmol-測得血鈉值mmol)×體重×0.6（女性為0.5）第15頁，課件共51頁，創(chuàng)作于2023年2月鉀代謝——鉀的含量及體內分布體內鉀(50mmol/Kg體重)細胞外2%血清鉀（3.5-5.5mmol/L）細胞內98%(150mmol/L)第16頁，課件共51頁，創(chuàng)作于2023年2月鉀代謝——腎臟調節(jié)腎小球：濾過鉀近曲小管和髓袢：幾乎全部吸收（90%～95%）遠曲小管和集合管：分泌鉀主細胞血K+血Na+Na+K+K+Na+Na-K泵活性膜對鉀的通透性鉀的電化學梯度閏細胞K+H+H+K+重吸收H+K+Na+K+H+（－）醛固酮排鉀

K+增加排鉀遠曲小管尿流速酸堿平衡堿排鉀

第17頁，課件共51頁，創(chuàng)作于2023年2月低鉀血癥定義：低鉀血癥是指血清鉀濃度﹤3.5mmol/L，一般﹤3.0mmol/L的患者可出現(xiàn)嚴重臨床癥狀低鉀血癥的主要原因有：鉀攝入不足，包括禁食或厭食、偏食鉀排出增多，如消化液丟失（嘔吐、腹瀉、使用瀉藥或結腸息肉）、尿液丟失等鉀分布異常，常見細胞外液稀釋，某些藥物能促進細胞外鉀進入細胞內臨床上缺鎂常伴同缺鉀第18頁，課件共51頁，創(chuàng)作于2023年2月低鉀血癥臨床表現(xiàn)低血鉀的臨床癥狀不僅與血鉀濃度有關，更重要的是與缺鉀發(fā)生的速度和持續(xù)時間有關血鉀＜3.5mmol/L時有心電圖表現(xiàn)血鉀＜3.0mmol/L即出現(xiàn)肌肉軟弱無力血鉀＜2.5mmol/L時致軟癱血鉀＜1.5mmol/L時易致死亡嚴重低鉀最大危險是發(fā)生心臟性猝死嚴重低鉀時必須打破常規(guī)，迅速糾正低血鉀，挽救生命第19頁，課件共51頁，創(chuàng)作于2023年2月低鉀血癥治療補鉀目的:

使血鉀恢復到安全水平，而不是補足鉀的細胞內外平衡

補鉀量估計

3-3.5mmol/L：7.5支

2.5-3mmol/L：22.5支

2-2.5mmol/L：37.5支第20頁，課件共51頁，創(chuàng)作于2023年2月低鉀血癥治療補鉀濃度常規(guī)補液

0.3％（500ml液體含KCl1.5支）嚴重低鉀血癥對半稀釋，微泵輸入有報道>3％（500ml液體含KCl17支）常用1.5％（500ml液體含KCl7.5支）安全量0.8％（500ml液體含KCl4支）也有報道0.4％第21頁，課件共51頁，創(chuàng)作于2023年2月低鉀血癥治療補鉀速度常規(guī)補液每日補鉀量不超過3-5g

每小時補鉀量不超過1.5g嚴重低鉀血癥每小時補鉀量可達6g（國外報道）普通1.5-3g/h，>2.5mmol/L時可減量至0.75g/h

每日補鉀量12-30g，平均18g第22頁，課件共51頁，創(chuàng)作于2023年2月低鉀血癥治療注意事項：見尿補鉀（>500ml/d）首選消化道，危急時應盡早靜脈補鉀注意有無低鎂血癥，血鉀正常后可考慮用極化液，繼續(xù)補7-10天多次復查血鉀合并低鈉要一并糾治合并酸中毒：先糾鉀，再糾酸補鉀常用劑型：氯化鉀，腎小管酸中毒者宜用枸櫞酸鉀第23頁，課件共51頁，創(chuàng)作于2023年2月高鉀血癥定義：高鉀血癥是指血鉀濃度＞5.5mmol/L，一般高血鉀比低血鉀更危險高鉀血癥的原因

腎臟功能障礙導致排鉀過低代謝性酸中毒橫紋肌溶解限制腎臟排鉀的藥物高鉀血癥臨床表現(xiàn)

高鉀血癥在心臟毒性發(fā)生前通常無癥狀進行性高鉀血癥的心電圖變化呈動態(tài)性當血鉀＞5.5mmol/L時ECG可出現(xiàn)QT間期縮短和高聳,對稱“T”波峰血鉀＞6.5mmol/L時則可能表現(xiàn)為交界性和室性心律失常,QRS波群增寬,PR間期延長和“P”波消失血鉀濃度進一步升高可導致QRS波異常、心室顫動或室性停搏

第24頁，課件共51頁，創(chuàng)作于2023年2月高鉀血癥治療輕度高鉀血癥(血鉀＜6mmol/L)減少鉀的攝入停用保鉀利尿劑、β受體阻滯劑、非甾體類解熱鎮(zhèn)痛藥（NSAIDs）或血管緊張素轉化酶抑制劑（ACEI）加用袢利尿劑增加鉀排泄嚴重高鉀血癥（血鉀＞6mmol/L）應考慮采取血液凈化治療10%葡萄糖酸鈣胰島素+50%葡萄糖滴注吸入大劑量β2受體激動劑碳酸氫鈉，30分鐘內起效在急性或慢性腎衰,尤其有高分解代謝或組織損傷時,血鉀＞5.0mmol/L即應開始排鉀治療第25頁，課件共51頁，創(chuàng)作于2023年2月鈣代謝異常低鈣：<2.25mmol/L表現(xiàn)為神經(jīng)、肌肉興奮性增高，易激動，口周和指尖麻木，手足抽搐，腱反射亢進治療原則：處理原發(fā)病，補鈣鈣制劑禁忌肌肉注射高鈣：>2.75mmol/L表現(xiàn)為便秘和多尿，4-5mmol/L可危及生命治療以處理原發(fā)病和促進腎臟排泄為原則第26頁，課件共51頁，創(chuàng)作于2023年2月鎂代謝異常低Mg2+<0.75mmol/L神經(jīng)肌肉系統(tǒng)功能亢進高Mg2+>1.25mmol/L中樞和周圍神經(jīng)傳導障礙，肌肉軟弱無力，應用Ca2+劑對抗第27頁，課件共51頁，創(chuàng)作于2023年2月磷代謝異常低磷：<0.96mmol/L神經(jīng)肌肉癥狀如頭暈，厭食，肌無力等高磷：>1.62mmol/L低鈣表現(xiàn)為主第28頁，課件共51頁，創(chuàng)作于2023年2月第二節(jié)酸堿平衡失調第29頁，課件共51頁，創(chuàng)作于2023年2月臨床血氣分析符號、名稱和正常值符號 名稱 正常范圍

pH 酸堿度 7.35-7.45PaO2

動脈血氧分壓 98-100mmHgPaCO2

動脈血二氧化碳分壓 35-45mmHgHCO3-

（AB） 碳酸氫根濃度 22-27mmol/LSB 標準碳酸氫根濃度 24mmol/LBB 緩沖堿 45-55mmol/LBE 剩余堿 ±3mmol/LCO2CP 二氧化碳結合力 22-29mmol/LSaO2

氧飽和度（動脈血） 98%第30頁，課件共51頁，創(chuàng)作于2023年2月酸堿平衡的調節(jié)（一）pH緩沖系統(tǒng)機體運用血液中的pH緩沖系統(tǒng)來應付pH突然改變。紅細胞系統(tǒng)：血紅蛋白（Hb-/HHb）氧合血紅蛋白（HbO2-/HHbO2）磷酸鹽（HPO42-/H2PO4-）碳酸鹽（HCO3-/H2CO3

）血漿緩沖系統(tǒng)：碳酸鹽（HCO3-/H2CO3

）磷酸鹽（HPO42-/H2PO4-）白蛋白（Pr/HPr）第31頁，課件共51頁，創(chuàng)作于2023年2月酸堿平衡的調節(jié)（二）肺的調節(jié)作用

肺通過控制呼出CO2調節(jié)血中的碳酸濃度

（三）腎臟的調節(jié)作用H+--Na+交換HCO3-的重吸收分泌NH3與H+結合成NH4+排出尿的酸化

第32頁，課件共51頁，創(chuàng)作于2023年2月酸堿平衡的評估指標pH和H+

濃度是酸堿度的指標

動脈血CO2

分壓（PaCO2）反映呼吸性因素對酸堿平衡的影響標準碳酸氫鹽（SB）和實際碳酸氫鹽（AB）

反映代謝性因素對酸堿平衡的影響陰離子間隙（AG)血漿中未測定陰離子與未測定陽離子量的差堿剩余（BE）在排除呼吸排除呼吸因素影響的條件下，反映血漿堿儲的增減，因而反映代謝性酸堿紊亂的指標，正常值±3mmol/L第33頁，課件共51頁，創(chuàng)作于2023年2月酸堿平衡紊亂的分類代謝性酸中毒呼吸性堿中毒代謝性堿中毒呼吸性酸中毒[HCO3-]↓[PaCO2]↑[HCO3-]↑[PaCO2]↓

pH變化第34頁，課件共51頁，創(chuàng)作于2023年2月代謝性酸中毒定義與病因定義：代謝性酸中毒（metabolicacidosis）是指細胞外液H+濃度增加和（或）HCO3-丟失而引起的以血漿HCO3-減少為特征的酸堿平衡紊亂代謝性酸中毒病因代謝性產(chǎn)酸太多：缺血、缺氧—乳酸性酸中毒急性腎功能衰竭：排H+過程受阻高氯性酸中毒機體喪失碳酸氫根：腸瘺、膽瘺、胰瘺第35頁，課件共51頁，創(chuàng)作于2023年2月代謝性酸中毒機體的代償調節(jié)血液的緩沖及細胞內外離子交換的緩沖代償調節(jié)作用:HCO3-因緩沖減少，H+-K+交換，血鉀升高

H++HCO3-H2CO3CO2+H2O肺的代償調節(jié)：代謝性酸中毒時，血液中H+濃度升高，pH降低，刺激外周化學感受器，反射性地興奮呼吸中樞，呼吸加深加快，CO2排出增多,H2CO3隨而降低腎臟的代償調節(jié)：酸中毒時，腎小管上皮細胞中碳酸酐酶和谷氨酰胺酶活性增加，促使腎小管泌H+和HCO3-重吸收增加；泌氨和銨的形成與排出增加；HPO42-變成H2O4-增多，尿液pH值降低第36頁，課件共51頁，創(chuàng)作于2023年2月代謝性酸中毒臨床表現(xiàn)呼吸加深加快(50次/分），呼吸有力，呼氣中帶酮味（最突出的表現(xiàn)）循環(huán)面潮紅，心率加快，血壓偏低神經(jīng)疲乏、嗜睡第37頁，課件共51頁，創(chuàng)作于2023年2月代謝性酸中毒實驗室檢查尿pH↓動脈血氣分析

pH↓（<7.35）

[HCO3-]↓↓PaCO2正常或輕度↓血清鉀↑第38頁，課件共51頁，創(chuàng)作于2023年2月代謝性酸中毒處理原則治療原發(fā)病補充HCO3-根據(jù)補充HCO3-

5%NaHCO3（mmol)=（HCO3-的正常值（mmol/L）-測定值（mmol/L）×體重（kg）×0.4根據(jù)BE負值決定：

每負一個BE值，補0.3mmol/KgNaHCO3，分次補給補堿時注意防止糾酸后的低血鉀與低血鈣發(fā)生第39頁，課件共51頁，創(chuàng)作于2023年2月代謝性堿中毒定義與病因定義：代謝性堿中毒（metabolicalkalosis）是指細胞外液堿增多或H+丟失而引起的以血漿HCO3-增多為特征的酸堿平衡紊亂類型H+丟失過多

H+向細胞內轉移藥物持續(xù)性嘔吐、長期胃腸減壓腎小管酸中毒低血鉀性堿中毒利尿劑第40頁，課件共51頁，創(chuàng)作于2023年2月代謝性堿中毒機體的代償調節(jié)OH-＋H2CO3/H2PO4-HCO3-pHH＋—

K＋交換低鉀血癥作用不大

體液的緩沖和細胞內外離子交換

肺的代償調節(jié)呼吸抑制（限度PaCO2≤55mmHg）

腎的代償調節(jié)泌H＋泌NH4＋減少，HCO3-重吸收減少低鉀性代謝性堿中毒尿液呈酸性——反常性酸性尿第41頁，課件共51頁，創(chuàng)作于2023年2月代謝性堿中毒臨床表現(xiàn)呼吸變淺變慢精神譫妄、精神錯亂、嗜睡神經(jīng)腱反射亢進、手足抽搐第42頁，課件共51頁，創(chuàng)作于2023年2月代謝性堿中毒處理原則治療原發(fā)病糾正堿中毒低氯性堿中毒：輸生理鹽水低鉀性堿中毒：補鉀嚴重者：用精氨酸溶液處理并發(fā)癥：低鉀、低鈣、脫水（低滲）第43頁，課件共51頁，創(chuàng)作于2023年2月呼吸性酸中毒定義與病因定義：呼吸性酸中毒(respiratoryacidosis)是指二氧化碳排出障礙或吸入二氧化碳過多引起的以血漿H2CO3濃度原發(fā)性增高（PaCO2升高）為基本特征的酸堿平衡紊亂類型。失代償時pH值下降病因呼吸道梗阻支氣管痙攣急性肺水腫呼吸機使用不當?shù)?4頁，課件共51頁，創(chuàng)作于2023年2月急性呼吸性酸中毒的代償調節(jié)CO2RBCCO2＋H2OH2CO3H＋HCO3-Hb(O2)-HHb(O2)Cl-HCO3-Cl-CO2+H2OH2CO3H+血漿腎代償（慢性呼酸主要代償）3～5天后繼發(fā)性HCO3-↑，代償極限H