刺激性氣體中毒

關(guān)于刺激性氣體中毒第1頁(yè)，課件共32頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月★刺激性氣體分類酸類：硫酸、硝酸、鹽酸氧化物：二氧化硫、三氧化硫鹵族元素：氯、氟、溴無機(jī)氯化物:光氣醛類：甲醛、乙醛第2頁(yè)，課件共32頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月●刺激性氣體的共性對(duì)呼吸道、皮膚、粘膜都有程度不同的刺激作用以局部損害為主也可引起全身的反應(yīng)危害面廣，常引起多人中毒第3頁(yè)，課件共32頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月★影響毒作用的因素

?水溶性（溶解度）—作用部位

高溶解度氨氣、氯化氫

中等溶解度氯氣、二氧化硫

小溶解度氮氧化物、光氣

?濃度—作用程度

?

工作強(qiáng)度第4頁(yè)，課件共32頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月★毒作用表現(xiàn)

急性作用

眼結(jié)膜及上呼吸道炎癥

喉頭痙攣和水腫

化學(xué)性氣管炎、肺炎

慢性作用—長(zhǎng)期低濃度

牙齒酸蝕癥神經(jīng)衰弱綜合癥

慢性炎癥第5頁(yè)，課件共32頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月★

化學(xué)性肺水腫常見的氣體：光氣、二氧化氮、氨、氯、甲醛、臭氧、溴甲烷?發(fā)病機(jī)理：

肺泡通透性增強(qiáng)

氣體→Ⅰ型細(xì)胞壞死→Ⅱ型細(xì)胞受損→活性物質(zhì)↓→肺內(nèi)負(fù)壓→↑體液滲出→肺水腫

第6頁(yè)，課件共32頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月肺毛細(xì)血管通透性增強(qiáng)

體內(nèi)活性物質(zhì)↑直接作用→肺毛細(xì)血管通透性→↑滲出神經(jīng)體液反射→血管內(nèi)壓↑

肺淋巴循環(huán)梗阻

呼吸運(yùn)動(dòng)減弱右淋巴導(dǎo)管痙攣淋巴液回流受阻第7頁(yè)，課件共32頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月

●

臨床表現(xiàn)

刺激期—刺激性反應(yīng)

潛伏期—搶救的關(guān)鍵長(zhǎng)短取決于溶解度和濃度

4~12小時(shí)

肺水腫期癥狀與體征、X線胸片實(shí)驗(yàn)室檢查

恢復(fù)期3~4天好轉(zhuǎn)

7~11天恢復(fù)第8頁(yè)，課件共32頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月★

急救與治療?處理燒傷、預(yù)防肺水腫防止毒物繼續(xù)侵入及早使用激素—增加機(jī)體應(yīng)激能力限制靜脈補(bǔ)液量—出入負(fù)平衡對(duì)癥處理第9頁(yè)，課件共32頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月★

肺水腫的治療治療原則：

保證呼吸道通暢

低肺毛細(xì)血管通透性

出肺血管外液體?具體措施

通氣糾正缺氧

利水減少肺血循環(huán)量

預(yù)防控制感染第10頁(yè)，課件共32頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月?預(yù)防和早期檢出重度中毒預(yù)防腦水腫預(yù)防ARDS

危險(xiǎn)性估計(jì)

重點(diǎn)觀察及時(shí)處理第11頁(yè)，課件共32頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月★

預(yù)防措施重點(diǎn)：防止跑、冒、滴、漏杜絕意外事故發(fā)生病因控制

消除事故隱患自動(dòng)化、密閉化

加強(qiáng)個(gè)體防護(hù)第12頁(yè)，課件共32頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月●醫(yī)療預(yù)防措施就業(yè)前體檢、就業(yè)后定期體檢提高現(xiàn)場(chǎng)急救水平設(shè)置緊急沖淋裝置，設(shè)置急救站，配置急救藥品第13頁(yè)，課件共32頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月窒息性氣體中毒第14頁(yè)，課件共32頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月★

概述單純性窒息性氣體概念：這類氣體本身物無毒或毒性很低，由于其大量存在，使空氣中氧的含量降低，造成機(jī)體缺氧。常見的氣體氮?dú)?、甲烷、乙烷、乙烯及惰性氣體第15頁(yè)，課件共32頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月?化學(xué)性窒息性氣體概念：是指當(dāng)氣體進(jìn)入人體后，使血運(yùn)送氧的能力和組織利用氧的能力發(fā)生障礙，引起

細(xì)胞的內(nèi)窒息常見的化學(xué)性窒息性氣體一氧化碳、硫化氫、氰化氫、第16頁(yè)，課件共32頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月?毒作用特點(diǎn)

主要環(huán)節(jié)都是引起機(jī)體缺氧

急性缺氧只引起神經(jīng)細(xì)胞功能性障礙

腦水腫引起神經(jīng)細(xì)胞不可逆損傷

促使大量氧自由基生成—脂質(zhì)過氧化細(xì)胞內(nèi)大量鈣離子儲(chǔ)留，激活磷酸酯酶，促進(jìn)血栓形成第17頁(yè)，課件共32頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月輕度缺氧：注意力不集中、智力減

退、頭痛、頭暈、乏力

重度缺氧：驚厥或抽搐提示有嚴(yán)重的腦缺氧腦水腫：癥狀難以判定血壓增高、瞳孔變化、嘆息樣呼吸有提示作用第18頁(yè)，課件共32頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月?

治療原則

切斷引起腦水腫惡性環(huán)節(jié)

積極糾正缺氧克服腦微循環(huán)障礙清除腦自由基第19頁(yè)，課件共32頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月★

理化性質(zhì)

硫化氫臭雞蛋氣味、比重1.19

溶于水、性質(zhì)不穩(wěn)定氰化氫苦杏仁味、比重1.013

溶于水、性質(zhì)不穩(wěn)定第20頁(yè)，課件共32頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月★可能的接觸硫化氫：以職業(yè)性接觸為主皮革加工、污水管道維修、橡膠造紙廠、意外事故

氰化氫：電鍍、攝影、金屬提煉第21頁(yè)，課件共32頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月★毒作用機(jī)理吸收與代謝

硫化氫呼吸道侵入主要以HS-的形式存在無蓄積作用

氰化氫呼吸道－血液高濃度－皮膚第22頁(yè)，課件共32頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月硫化氫：1/3分子狀態(tài)存在；2/3為HSˉ

氧化—硫代硫酸鹽、硫酸鹽

甲基化—硫醇轉(zhuǎn)甲基酶

甲硫醇、甲硫醚氰化氫：（見圖）第23頁(yè)，課件共32頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月氰化氫硫氰酸鹽硫氰酸酶排出CN-

儲(chǔ)存庫(kù)氰鈷胺素B12代謝微毒腈類排出硫氰酸氧化酶CO2+NH3氰化氫代謝過程呼出第24頁(yè)，課件共32頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月中毒機(jī)制硫化氫強(qiáng)烈的刺激性細(xì)胞窒息作用

H2SFe3+

活性

電子傳遞中斷窒息乳酸蓄積代謝性酸中毒中樞神經(jīng)抑制作用對(duì)嗅神經(jīng)的麻醉作用對(duì)頸動(dòng)脈竇化學(xué)感受器的刺激作用氰化氫CN-－Fe3+－活性－窒息第25頁(yè)，課件共32頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月?硫化氫中毒輕度中毒：眼脹、畏光、咳嗽；輕度頭痛，乏力中度中毒：輕度意識(shí)障礙，明顯粘膜刺激癥狀重度中毒：化學(xué)性肺水腫電擊型死亡慢性影響：呼吸道慢性炎癥，角膜糜爛中樞性自主神經(jīng)功能紊亂第26頁(yè)，課件共32頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月第27頁(yè)，課件共32頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月第28頁(yè)，課件共32頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月氰化氫氣體

輕度中毒：粘膜刺激癥狀，皮膚粘膜紅潤(rùn)，呈鮮紅色

重度中毒—電擊型死亡前驅(qū)期：惡心、嘔吐、震顫呼吸困難期：呼吸困難、戒律失調(diào)痙攣期：抽搐、角弓反張麻痹期：反射消失，深度昏迷第29頁(yè)，課件共32頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月★

治療硫化氫主要是對(duì)癥治療氰化氫高鐵血紅蛋白形成劑亞硝酸鈉---硫代硫酸鈉法

4-二甲基氨基苯酚（4-DMAP）