電解質(zhì)與心律失常

關(guān)于電解質(zhì)與心律失常第1頁，課件共66頁，創(chuàng)作于2023年2月

第一部分心律失常藥物治療現(xiàn)狀第2頁，課件共66頁，創(chuàng)作于2023年2月20多年來隨機(jī)、對照臨床試驗(yàn)１９９３—2004年臨床試驗(yàn)共１３８項入選病人98000多例綜合分析多數(shù)結(jié)果令人失望第3頁，課件共66頁，創(chuàng)作于2023年2月Ⅰ類藥臨床試驗(yàn)Ia類：共18項、26582例（奎尼丁試驗(yàn)2項、普魯卡因胺5項、二丙吡胺7項、丙咪嗪1項）治療組13292例死亡率7.7%對照組13290例死亡率6.6%

Ｐ＝0.07第4頁，課件共66頁，創(chuàng)作于2023年2月Ⅰ類藥臨床試驗(yàn)Ib類:32項14013例(靜注利多卡因試驗(yàn)10項，室安卡因6項，苯妥英鈉2項及美西律7項共)治療組7068例死亡率4.3%對照組6945例死亡率3.9%

Ｐ＝0.50第5頁，課件共66頁，創(chuàng)作于2023年2月Ic類:以CAST為代表

CAST（Cardiacarrhythmiasupressiontrial)目的：評價MI（室早>6個/小時）后抗心律失 常的療效方法：藥物組（氟卡胺、英卡胺）， CASTII（莫雷西嗪） 安慰劑時間：1987-1989地點(diǎn)：以美國為主的31家醫(yī)院第6頁，課件共66頁，創(chuàng)作于2023年2月Ic類:以CAST為代表CAST的結(jié)果—藥物組：室早明顯減少死亡率明顯增加

心律失常死亡率4.5%，明顯高于安慰劑組1.2%

總死亡率：藥物組7.7%,安慰劑組3.0%，具有顯著性差異。第7頁，課件共66頁，創(chuàng)作于2023年2月Ⅰ類藥臨床試驗(yàn)綜合以上Ⅰ類試驗(yàn)59項治療組死亡率5.6%對照組的5.0%

Ｐ＝0.03結(jié)論：I類抗心律失常藥物 增加死亡率

第8頁，課件共66頁，創(chuàng)作于2023年2月II類β-阻滯劑臨床試驗(yàn)

共55項：53268例治療組26973死亡率5.4%對照組26295例死亡率6.6%Ｐ＜0.0001結(jié)論：不管心梗后早期干預(yù)或晚期干預(yù)，均顯著降低死亡率第9頁，課件共66頁，創(chuàng)作于2023年2月Ⅲ類——胺碘酮的臨床試驗(yàn)總共有9項，1557例（其中5項在AMI后一個月內(nèi)進(jìn)行）治療組778例死亡率9.9%對照組779例死亡率13%Ｐ＝0.03綜合全部資料治療組死亡率降低29%。第10頁，課件共66頁，創(chuàng)作于2023年2月室速/室顫藥物防治胺碘酮與利多卡因選擇ACC/AHASTEMI2004年指南VT/VF治療：不推薦利多卡因胺碘酮ESCCHF2005年指南HF合并室性心律失常不主張應(yīng)用I類AAD胺碘酮ACC/AHA2005年指南HF合并室性心律失常除胺碘酮外不主張應(yīng)用其他AADACLS2005年指南在VT/VF救治中胺碘酮為首選藥物第11頁，課件共66頁，創(chuàng)作于2023年2月VT/VF治療胺碘酮取代利多卡因的理由院外心臟驟停搶救中應(yīng)用胺碘酮存活率比利多卡因高

(ALIVE)AMI應(yīng)用利多卡因中止VT/VF，心室停搏率高于對照組(腎上腺素治療)34個臨床薈萃分析14000例室律失常應(yīng)用利多卡因：死亡率并沒有明顯降低(OR1.06(0.89-1.26)p=0.5利多卡因中止VT/VF的有效率不及胺碘酮利多卡因中止VT/VF后復(fù)發(fā)率高第12頁，課件共66頁，創(chuàng)作于2023年2月第Ⅳ類藥鈣拮抗劑的臨床試驗(yàn)共24項，20342例維拉帕米和地爾硫卓治療組死亡率10.05%對照組10.6%加快心率的雙氫吡啶類治療死亡率7.4%對照組的6.5%，Ｐ＜0.06第13頁，課件共66頁，創(chuàng)作于2023年2月治療觀念改變（2）重視改變基質(zhì)治療糾正病因：PCI、CABG、抗炎、降壓等去除誘發(fā)因素逆轉(zhuǎn)重構(gòu)：ACEI、ARB、抗醛固酮等抗交感活性：BBs消融治療第14頁，課件共66頁，創(chuàng)作于2023年2月抗心律失常藥物現(xiàn)狀沒有突破性新藥現(xiàn)常用AADs與20年前相似至今尚無一個既有效、又安全的AAD抗心律失常作用與促心律失常幾乎并存正常心肌，抗心律失常作用小病態(tài)心肌，促心律失常作用大(缺血、肥大、心衰)第15頁，課件共66頁，創(chuàng)作于2023年2月認(rèn)識上的進(jìn)步頻發(fā)室早多數(shù)為功能性預(yù)后良好，不需藥物治療器質(zhì)性心臟?。ㄓ绕湫募」Ｈ奥孕乃フ撸╅L期使用I類抗心律失常藥物增加死亡率第16頁，課件共66頁，創(chuàng)作于2023年2月治療觀念改變（1）治療目的減少心律失常的發(fā)生改善生活質(zhì)量提高生存率衡量利弊得失選藥危及生命的心律失常：有效性放在首位不危機(jī)生命的心律失常：安全性放在首位第17頁，課件共66頁，創(chuàng)作于2023年2月早搏治療原則多數(shù)為功能性的：不必應(yīng)用AADs癥狀重者：常選BBs治療對象頻發(fā)房早誘發(fā)室上速、AF者室早誘發(fā)室速、室顫者長QT間期基礎(chǔ)上早搏多形性室早構(gòu)成癥狀的早搏第18頁，課件共66頁，創(chuàng)作于2023年2月第二部分電解質(zhì)對心電及心律的影響第19頁，課件共66頁，創(chuàng)作于2023年2月心肌動作電位的產(chǎn)生過程第20頁，課件共66頁，創(chuàng)作于2023年2月

電解質(zhì)對心電及心律的影響主要影響心肌動作電位對心肌應(yīng)激性及傳導(dǎo)性也有影響嚴(yán)重電解質(zhì)紊亂激動起源異常傳導(dǎo)異常心臟停搏室顫第21頁，課件共66頁，創(chuàng)作于2023年2月電解質(zhì)紊亂對心肌動作電位的影響——————————————————————項目 高鉀低鉀低鈉高鈣低鈣靜息電位 + - 動作電位時程 - + - - +動作電位幅度 -±或+ - 傳導(dǎo)速度 ± - 不應(yīng)期

- + - +閾電位 應(yīng)激性 + - - +——————————————————————————————第22頁，課件共66頁，創(chuàng)作于2023年2月高鉀血癥（>5.5mmol/L）心電圖表現(xiàn)T波高尖QRS波振幅降低、時間變寬、S波加深ST段下移P波減小，甚至消失各種心律失常（緩慢為主）竇緩、竇性靜止；傳導(dǎo)阻滯：房內(nèi)、房室、室內(nèi)交界區(qū)心動過速、心室自主心律、室顫、心室停搏第23頁，課件共66頁，創(chuàng)作于2023年2月高鉀血癥-心電圖異常機(jī)制對動作電位復(fù)極的影響（>5.5mmol/L)細(xì)胞膜對鉀離子的通透性3相復(fù)極縮短，坡度陡峻：T波高尖QT縮短對靜息電位及動作電位除極的影（>6.5mmol/L)細(xì)胞內(nèi)外鉀濃度差膜電位、0相除極速度室內(nèi)傳導(dǎo)：心電圖表現(xiàn)：QRS波增寬心房肌被抑制（>7mmol/L)P波振幅P波消失（>8mmol/L):竇室傳導(dǎo)第24頁，課件共66頁，創(chuàng)作于2023年2月

高鉀血癥血鉀>5.5mmol/L：T波高尖QT縮短血鉀>6.5mmol/L：QRS波增寬血鉀>7mmol/LP波振幅，P波時間、QRS波時間、PR時間延長ST段下移血鉀>8.5mmol/L:P波消失（>8mmol/L),形成竇室傳導(dǎo)血鉀>10mmol/L：心臟停搏第25頁，課件共66頁，創(chuàng)作于2023年2月

高血鉀的ECG改變第26頁，課件共66頁，創(chuàng)作于2023年2月

高血鉀的ECG改變第27頁，課件共66頁，創(chuàng)作于2023年2月低鉀血癥-心電圖表現(xiàn)U波增高T波振幅降低、平坦或倒置ST段下移各種心律失常：以快速性心律失常為主竇性心動過速早搏，尤其是室早交界區(qū)心動過速、室速、室顫第28頁，課件共66頁，創(chuàng)作于2023年2月低鉀血癥-心電圖異常機(jī)制對動作電位復(fù)極的影響由于細(xì)胞內(nèi)外鉀濃度差膜電位對鉀通透性3相復(fù)極延長，坡度緩慢T波平坦QT延長對靜息電位的影響細(xì)胞內(nèi)外鉀濃度差：靜息膜電位（負(fù)值）增加心肌興奮性及傳導(dǎo)性均第29頁，課件共66頁，創(chuàng)作于2023年2月

低血鉀的ECG表現(xiàn)第30頁，課件共66頁，創(chuàng)作于2023年2月低血鉀時心電圖U波改變隨著血鉀降低，U波不斷增大第31頁，課件共66頁，創(chuàng)作于2023年2月

不同血鉀水平的ECG改變第32頁，課件共66頁，創(chuàng)作于2023年2月鎂離子異常-低鎂血（<0.75mmol/L)原因（大致同低血鉀）攝入減少營養(yǎng)不良消化系統(tǒng)疾病吸收不良排除增加腎臟疾病排泄增加其它利尿劑的使用等第33頁，課件共66頁，創(chuàng)作于2023年2月鎂離子異常-低鎂血（<0.75mmol/L)直接效應(yīng)對竇房結(jié)有直接變速效應(yīng)降低細(xì)胞內(nèi)鉀鎂是激活Na+-K+-ATP酶缺鎂該酶活性下降細(xì)胞內(nèi)缺鉀增加細(xì)胞內(nèi)鈣鎂為鈣離子拮抗劑第34頁，課件共66頁，創(chuàng)作于2023年2月鎂離子異常-低鎂血（<0.75mmol/L)鎂離子異常通常合并鉀離子異常低鉀血癥低鎂血癥第35頁，課件共66頁，創(chuàng)作于2023年2月鎂離子異常-低鎂血（<0.75mmol/L)心電圖異常易誘發(fā)洋地黃中毒QT間期延長各種類型的心律失常（類似低鉀）室早室上性及室性心動過速尖端扭轉(zhuǎn)室速、室顫第36頁，課件共66頁，創(chuàng)作于2023年2月血鎂異常的心電圖表現(xiàn)第37頁，課件共66頁，創(chuàng)作于2023年2月鎂的抗心律失常作用主要適應(yīng)癥：洋地黃中毒性心律失常尖端扭轉(zhuǎn)性室速急性心肌缺血導(dǎo)致的嚴(yán)重室性心律失常慢性充血性心力衰竭性心律失常第38頁，課件共66頁，創(chuàng)作于2023年2月

鎂與心力衰竭慢性心力衰竭患者均存在血鎂降低利尿劑的使用：排出增加消化道淤血：鎂吸收降低RAAS系統(tǒng)激活：醛固酮增加排鎂洋地黃類藥物：抑制腎小管對鎂的重吸收第39頁，課件共66頁，創(chuàng)作于2023年2月

鎂與心力衰竭

低鎂血癥：心肌收縮力降低：加重心力衰竭誘發(fā)心律失常容易誘發(fā)洋地黃中毒第40頁，課件共66頁，創(chuàng)作于2023年2月

鎂與心力衰竭鎂劑在心力衰竭中的治療作用嚴(yán)重心力衰竭患者合并室性心律失常合并室上性心律失常：尤其是快速房顫預(yù)防猝死第41頁，課件共66頁，創(chuàng)作于2023年2月鎂的抗心律失常作用用法：急性快速性室性心律失常25%硫酸鎂10ml靜脈注射或加入5%GS2040ml稀釋后注射門冬氨酸鉀鎂：10ml靜脈注射非快速性心律失常（頻發(fā)早搏、短陣室速等）門冬氨酸鉀鎂：1：10稀釋后靜脈點(diǎn)滴口服：2-4片，3次/日其它：口服門冬氨酸鉀鎂2-4片，3次/日第42頁，課件共66頁，創(chuàng)作于2023年2月高鈣血癥（>3.0mmol/L)原因：少見甲狀旁腺機(jī)能亢進(jìn)、骨髓瘤或骨轉(zhuǎn)移瘤心電圖表現(xiàn)：ST段縮短或消失（R波后即出現(xiàn)突然上升的T波）QT間期縮短嚴(yán)重時PR延長房室阻滯早搏、心動過速等第43頁，課件共66頁，創(chuàng)作于2023年2月高鈣血癥（>3.0mmol/L)心電圖異常機(jī)制：主要影響動作電位2相：縮短第44頁，課件共66頁，創(chuàng)作于2023年2月低鈣血癥（<1.75mmol/L)原因 慢性腎臟疾?。耗I衰、腎小管酸中毒等心電圖異常及機(jī)制：主要影響動作電位2相：延長2相復(fù)極時間心電圖表現(xiàn)ST段平直延長QT延長：由ST段延長所致（T波不寬）第45頁，課件共66頁，創(chuàng)作于2023年2月血鈣異常的ECG改變第46頁，課件共66頁，創(chuàng)作于2023年2月低血鈣的ECG改變第47頁，課件共66頁，創(chuàng)作于2023年2月電解質(zhì)紊亂的心電圖表現(xiàn)第48頁，課件共66頁，創(chuàng)作于2023年2月

電解質(zhì)對心電及心律的影響臨床特點(diǎn)（1）多數(shù)非單一電解質(zhì)紊亂如低鉀常伴隨低鎂常伴有酸堿失衡高鉀酸中毒低鉀堿中毒摻雜因素多本身疾病肝腎功能藥物第49頁，課件共66頁，創(chuàng)作于2023年2月

電解質(zhì)對心電及心律的影響臨床特點(diǎn)（2）以鉀離子對心肌細(xì)胞影響最明顯其次鈣離子鎂離子鈉離子第50頁，課件共66頁，創(chuàng)作于2023年2月電解質(zhì)紊亂所致心律失常

心電圖案例分析第51頁，課件共66頁，創(chuàng)作于2023年2月Whichelectrolyteproblemisthistracingsuggestiveof?

第52頁，課件共66頁，創(chuàng)作于2023年2月Hyperkalemia

HyperkalemiaDiscussionAsthetracingshows,thispatienthasaregularrhythmatarateof101/min.TheQRSsareverywide;widerthanthoseseenwithordinarybundlebranchblock.T-wavesaretallinV1-3.Thesefindingsareallcharacteristicofhyperkalemia.Theserumpotassiumlevelwas7.2mEq/L.TherhythmmaybesinuswiththeP-waveshiddenintheSTsegmentorsino-ventricularrhythmifP-wavesaretrulynotpresent.Atrialmuscleismoresensitivetohyperkalemiathanthespecializedconductionsystemis.Atcertainlevelsofhyperkalemia,theatrialmusclebecomesinexcitable("paralyzed")whilethespecialinternodalconductionsystemisstillexcitable.Then,thesinusimpulseswillconducttotheventriclesthroughtheconductionsystemwithouttheatriabeingdepolarized–thusreferredtoassino-ventricularrhythm.第53頁，課件共66頁，創(chuàng)作于2023年2月Whichelectrolyteproblemisthistracingsuggestiveof?

第54頁，課件共66頁，創(chuàng)作于2023年2月AnteroseptalInfarctorPseudoinfarctionPatternFromHyperkalemia?WhichofthefollowingconditionsisresponsiblefortheSTelevationinleadsV1-2?Choosefromthelistbelow.A)

Acuteanteroseptalinfarct

B)

Pseudoinfarctionpatternfromhyperkalemia

第55頁，課件共66頁，創(chuàng)作于2023年2月PseudoinfarctionpatternfromhyperkalemiaPseudoinfarctionpatternfromhyperkalemiaiscorrect.Sinustachycardiaatarateof130beatsperminuteispresent.TheSTsegmentiselevatedinV1andV2,raisingthepossibilityofacuteanteroseptalmyocardialinfarction.However,theTwaveisverytall,narrow,pointed,andtented;andtheQRSiswide,measuring140msec.Thesefindingsarecharacteristicofhyperkalemia.ItiswellknownthathyperkalemiacancauseST-segmentelevation(pseudoinfarctionpatternor"dialyzablecurrentofinjury").Thistracingisfromapatientwithaserumpotassiumlevelof7.5mEq/Lduringdiabeticketoacidosis,whoalsoisinrenalfailureandtakinganangiotensin-converting

enzymeinhibitor第56頁，課件共66頁，創(chuàng)作于2023年2月第57頁，課件共66頁，創(chuàng)作于2023年2月尿毒癥高鉀-竇室傳導(dǎo)

竇室傳導(dǎo)ECG表現(xiàn)：

1.p波消失2.QRS寬大畸形

3.T波高尖對稱4.ECG表現(xiàn)為QRS-T序列第58頁，課件共66頁，創(chuàng)作于2023年2月第59頁，課件共66頁，創(chuàng)作于2023年2月HypocalcemiaandhyperkalemiaHypocalcemiaandhyperkalemiaiscorrec