病理學(xué)高血壓

關(guān)于病理學(xué)高血壓第1頁，課件共46頁，創(chuàng)作于2023年2月1.高血壓（hypertension）:以體循環(huán)動脈血壓持續(xù)升高為主要臨床表現(xiàn)的一種常見的臨床綜合癥。

一、概述第2頁，課件共46頁，創(chuàng)作于2023年2月

2.成年人高血壓:

收縮壓≥18.4kPa（140mmHg）

和/或舒張壓≥12kPa（90mmHg）第3頁，課件共46頁，創(chuàng)作于2023年2月原發(fā)性高血壓(primaryoressentialhypertension）

90%-95％繼發(fā)性高血壓：(secondaryhypertension)良性高血壓：95％惡性高血壓

癥狀性高血壓繼發(fā)于其他疾?。I動脈狹窄、慢性腎炎、腎上腺、垂體腫瘤等）3.分類第4頁，課件共46頁，創(chuàng)作于2023年2月二、病理變化緩進(jìn)型高血壓（良性高血壓）

急進(jìn)型高血壓（惡性高血壓）第5頁，課件共46頁，創(chuàng)作于2023年2月1、機(jī)能紊亂期（一）良性高血壓benignhypertension2、動脈病變期3、內(nèi)臟病變期第6頁，課件共46頁，創(chuàng)作于2023年2月病變特點(diǎn)：全身細(xì)、小動脈間歇性痙攣

1、機(jī)能紊亂期臨床：血壓間斷性升高血管為功能性、可復(fù)性改變（一）良性高血壓benignhypertension第7頁，課件共46頁，創(chuàng)作于2023年2月2、動脈病變期

1全身細(xì)、小動脈硬化2血壓持續(xù)性升高，失去波動性，需降壓藥降壓。病變特點(diǎn)：第8頁，課件共46頁，創(chuàng)作于2023年2月細(xì)動脈：腔小壁薄，內(nèi)皮下1－2層平滑肌，無內(nèi)膜、中膜之分。小動脈：平滑肌層多，口徑在1mm以下如：腎小葉間動脈、腎弓形動脈，腦的小動脈如：腎小球入球動脈、視網(wǎng)膜中央動脈、脾中央動脈第9頁，課件共46頁，創(chuàng)作于2023年2月（1）細(xì)動脈硬化：--高血壓最主要病變特征

鏡下：細(xì)動脈玻璃樣變：壁厚，呈均質(zhì)、紅染玻璃樣物質(zhì)，腔狹窄機(jī)理：細(xì)動脈長期痙攣血管內(nèi)壓升高內(nèi)皮受損，通透性增加血漿蛋白滲入內(nèi)皮下（主要）均質(zhì)、紅染玻璃樣物質(zhì)細(xì)胞外基質(zhì)缺氧修復(fù)SMC變性、凋亡、壞死（次要）第10頁，課件共46頁，創(chuàng)作于2023年2月第11頁，課件共46頁，創(chuàng)作于2023年2月第12頁，課件共46頁，創(chuàng)作于2023年2月（2）小動脈硬化：

病變：

內(nèi)膜：膠原纖維及彈性纖維增生

中膜：平滑肌細(xì)胞肥大、增生、轉(zhuǎn)型，分泌細(xì)胞外基質(zhì)壁厚、腔狹窄中膜增厚內(nèi)膜增厚小A玻璃樣變性小動脈硬化（3）大、中動脈：

無明顯病變或并發(fā)AS第13頁，課件共46頁，創(chuàng)作于2023年2月3、內(nèi)臟病變期：（主要累及心、腦、腎、視網(wǎng)膜）（1）心臟：主要表現(xiàn)為左心室肥大早期：代償期：

心臟重量增加，左室壁增厚，乳頭肌、肉柱增粗。左心腔不擴(kuò)張（向心性肥大）

晚期：失代償期：左心腔擴(kuò)張（離心性肥大），室壁相對變薄，肉柱、乳頭肌變扁平鏡下：心肌細(xì)胞增粗，變長，有較多分支，核大，深染。第14頁，課件共46頁，創(chuàng)作于2023年2月第15頁，課件共46頁，創(chuàng)作于2023年2月第16頁，課件共46頁，創(chuàng)作于2023年2月第17頁，課件共46頁，創(chuàng)作于2023年2月（2）腎臟－

原發(fā)性顆粒性固縮腎

primarygranularatrophyofthekidney鏡下：

①腎入球動脈玻變，腎小葉間動脈等小動脈硬化第18頁，課件共46頁，創(chuàng)作于2023年2月第19頁，課件共46頁，創(chuàng)作于2023年2月（2）腎臟－

原發(fā)性顆粒性固縮腎

primarygranularatrophyofthekidney鏡下：

①腎入球動脈玻變，小葉間動脈等小動脈硬化

②所屬的腎小球萎縮，纖維化，玻變；所屬腎小管萎縮，消失“凹陷”第20頁，課件共46頁，創(chuàng)作于2023年2月第21頁，課件共46頁，創(chuàng)作于2023年2月（2）腎臟－原發(fā)性顆粒性固縮腎

primarygranularatrophyofthekidney鏡下：

①腎入球動脈玻變，小葉間動脈等小動脈硬化②所屬的腎小球萎縮，纖維化，玻變；所屬腎小管萎縮，消失“凹陷”

③病變較輕或正常的腎小球代償性肥大，腎小管代償性擴(kuò)張“顆?！钡?2頁，課件共46頁，創(chuàng)作于2023年2月第23頁，課件共46頁，創(chuàng)作于2023年2月（2）腎臟－原發(fā)性顆粒性固縮腎

primarygranularatrophyofthekidney鏡下：

①腎入球動脈玻變，小葉間動脈等小動脈硬化

②所屬的腎小球萎縮，纖維化，玻變；所屬腎小管萎縮，消失“凹陷”

③病變較輕或正常的腎小球代償性肥大，腎小管代償性擴(kuò)張“顆?！钡?4頁，課件共46頁，創(chuàng)作于2023年2月第25頁，課件共46頁，創(chuàng)作于2023年2月第26頁，課件共46頁，創(chuàng)作于2023年2月（2）腎臟－原發(fā)性顆粒性固縮腎

primarygranularatrophyofthekidney鏡下：

①腎入球動脈玻變，小葉間動脈等小動脈硬化②所屬的腎小球萎縮，纖維化，玻變；所屬腎小管萎縮，消失③病變較輕或正常的腎小球代償性肥大，腎小管代償性擴(kuò)張第27頁，課件共46頁，創(chuàng)作于2023年2月（2）腎臟－原發(fā)性顆粒性固縮腎腎入球動脈玻變，小葉間動脈等小動脈硬化腎小球萎縮，纖維化，玻變腎小球代償性肥大，腎小管代償性擴(kuò)張淋巴細(xì)胞浸潤腎小球缺血實(shí)質(zhì)細(xì)胞萎縮，間質(zhì)細(xì)胞增生病變腎單位間質(zhì)纖維組織增生代償腎單位所屬腎小管萎縮，消失腎小管間質(zhì)增生第28頁，課件共46頁，創(chuàng)作于2023年2月肉眼：

雙腎體積減小，重量減輕，質(zhì)地變硬，表面呈均勻彌漫的細(xì)顆粒。切面：皮質(zhì)變薄，髓質(zhì)改變不明顯，腎盂周圍有脂肪填充性增生（2）腎臟－原發(fā)性顆粒性固縮腎

primarygranularatrophyofthekidney第29頁，課件共46頁，創(chuàng)作于2023年2月原發(fā)性顆粒性固縮腎VS正常腎第30頁，課件共46頁，創(chuàng)作于2023年2月primarygranularatrophickidney原發(fā)性顆粒性固縮腎第31頁，課件共46頁，創(chuàng)作于2023年2月（3）腦①腦水腫細(xì)小動脈硬化腦內(nèi)細(xì)小動脈通透性增加腦水腫高血壓腦病第32頁，課件共46頁，創(chuàng)作于2023年2月（3）腦①腦水腫細(xì)小動脈硬化腦內(nèi)細(xì)小動脈通透性增加腦水腫高血壓腦病臨床無大影響可吸收，膠質(zhì)取代多發(fā)性微軟化灶第33頁，課件共46頁，創(chuàng)作于2023年2月第34頁，課件共46頁，創(chuàng)作于2023年2月（3）腦①腦水腫：

③腦出血

最常見的死因

第35頁，課件共46頁，創(chuàng)作于2023年2月好發(fā)部位：基底節(jié)、內(nèi)囊，其次：大腦白質(zhì)、腦橋、小腦原因：

①腦細(xì)小動脈硬化使管壁變脆，血管破裂

②血管壁彈性降低→微小A瘤形成③豆紋動脈易破裂

→臨床癥狀：

內(nèi)囊出血→對側(cè)偏癱及感覺喪失出血破入腦室→

突然昏迷而死亡

左側(cè)腦出血→失語在基底節(jié)多見第36頁，課件共46頁，創(chuàng)作于2023年2月第37頁，課件共46頁，創(chuàng)作于2023年2月（4）視網(wǎng)膜：視網(wǎng)膜中央動脈發(fā)生細(xì)動脈硬化輕度:

血管迂曲，顏色蒼白，反光增強(qiáng)，呈銀絲樣改變中度：動靜脈交叉處靜脈受壓重度：視網(wǎng)膜水腫、出血，視乳頭水腫。第38頁，課件共46頁，創(chuàng)作于2023年2月（二）惡性高血壓

malignanthypertension

又稱急進(jìn)型高血壓多見于青壯年短期內(nèi)血壓急劇升高，BP↑>30.7/17.3kPa

（230/130mmHg）病變進(jìn)展迅速腎臟病變最嚴(yán)重，常死于尿毒癥也可死于腦出血和心衰第39頁，課件共46頁，創(chuàng)作于2023年2月特征性病變：內(nèi)膜明顯增厚，平滑肌細(xì)胞增生、肥大，基質(zhì)增多，使管壁呈洋蔥皮樣、同心圓狀病變第40頁，課件共46頁，創(chuàng)作于2023年2月第41頁，課件共46頁，創(chuàng)作于2023年2月三、病因、發(fā)病機(jī)制（一）病因1、遺傳和基因因素：

家族聚集性，75%高血壓患者具有遺傳素質(zhì)，腎素血管緊張素系統(tǒng)（RAS）基因有多態(tài)性或突變

2、飲食因素:3、社會心理應(yīng)激因素:

4、其他因素：肥胖、吸煙、年齡攝鈉過多、低血鉀、低血鈣第42頁，課件共46頁，創(chuàng)作于2023年2月正常血壓的形成機(jī)