三角解剖與臨床詳解

三角解剖與臨床詳解演示文稿目前一頁\總數(shù)三十頁\編于二十點優(yōu)選三角解剖與臨床目前二頁\總數(shù)三十頁\編于二十點Koch三角的解剖

Koch1909年首先描述，由Todaro腱、冠狀靜脈竇口及三尖瓣膈環(huán)組成。房室結位于Koch三角的頂部解剖和功能上是心房和希氏束的連接（房室交界區(qū)）目前三頁\總數(shù)三十頁\編于二十點Koch三角的組織學房室結細胞：小細胞、緊密無序排列，細胞間連接極少移行細胞：介于結細胞與心房肌細胞之間，有2個移行方向心房肌細胞目前四頁\總數(shù)三十頁\編于二十點房室結后延伸（PNE）目前五頁\總數(shù)三十頁\編于二十點人房室結后延伸（PNE）人房室結具有右和左后延伸左后延伸朝左行向房間隔右后延伸與三尖瓣隔瓣近乎平行,可達冠狀竇口附近，被認為參與了慢徑傳導目前六頁\總數(shù)三十頁\編于二十點房室結后延伸（PNE）N=8N=2N=6N=1右+左右左無InoueN=2113710周聊生N=178612目前七頁\總數(shù)三十頁\編于二十點二、Koch三角與房室結雙徑路目前八頁\總數(shù)三十頁\編于二十點房室結雙徑路1956年Moe在犬的心臟找到房室結雙徑路的電生理證據(jù)，即快徑傳導快/不應期長；慢徑傳導慢/不應期短1968年該概念應用于人的心臟。目前九頁\總數(shù)三十頁\編于二十點Aschoff標準：組織學差別、蹤跡連續(xù)、與正常心肌絕緣

目前十頁\總數(shù)三十頁\編于二十點房室結雙徑路房室結真結細胞和移行細胞雖有組織學差別和蹤跡連續(xù)，但無絕緣層移行細胞即為房室結真結細胞與心房肌的傳導紐帶目前十一頁\總數(shù)三十頁\編于二十點房室結雙徑路慢徑組成：Koch三角下后緣心房肌、移行細胞、PNE、真結細胞快徑：房間隔心肌細胞、移行細胞、真結細胞目前十二頁\總數(shù)三十頁\編于二十點房室結雙徑路目前十三頁\總數(shù)三十頁\編于二十點目前十四頁\總數(shù)三十頁\編于二十點Koch三角傳導的異向性：

雙徑路的解剖基礎Koch三角內(nèi)心房肌非均一排列傳導的異向性傳導延緩/單向傳導阻滯折返形成Hocin：犬和豬心臟方向依賴性早搏僅引起Koch三角傳導延遲4－21ms，而AH延長達80－120ms。說明傳導延遲主要發(fā)生在房室結后延伸與真結細胞目前十五頁\總數(shù)三十頁\編于二十點房室結后延伸（PNE）：

慢徑的解剖與電生理基礎Inoue:人右PNE沿三尖瓣環(huán)延伸，可記錄到雙電位，是慢徑消融位置。Medkour:兔心PNE沿三尖瓣環(huán)延伸至冠狀靜脈竇口，與房室結相比，具有更短的周長依賴性不應期，不連續(xù)傳導，延遲的房室結反應與折返目前十六頁\總數(shù)三十頁\編于二十點目前十七頁\總數(shù)三十頁\編于二十點目前十八頁\總數(shù)三十頁\編于二十點慢徑消融靶點Quintana：1例AVNRT行慢徑消融的患者尸檢發(fā)現(xiàn)消融線在心房肌慢徑消融時消融的可能是正常心房肌。慢徑消融時避免損傷房室結動脈。Kozlowski：50例人心房室結動脈中，20％位于冠狀竇口附近心內(nèi)膜下。冠狀竇口附近消融及快徑消融可消弱迷走神經(jīng)的支配，導致心臟迷走神經(jīng)功能下降起搏標測Koch三角可以發(fā)現(xiàn)快徑缺如或靠近慢徑，從而避免房室傳導阻滯目前十九頁\總數(shù)三十頁\編于二十點慢徑消融靶點影像分區(qū)

A區(qū):A1A2M區(qū):M1M2P區(qū):P1P2目前二十頁\總數(shù)三十頁\編于二十點腺苷對房室結雙徑路的作用EffectsofATP(20mg)onAVconductionbefore（A）andafter（B）radiofrequencyablationoftheslowpathway目前二十一頁\總數(shù)三十頁\編于二十點三、Koch三角與迷走神經(jīng)目前二十二頁\總數(shù)三十頁\編于二十點Koch三角內(nèi)迷走神經(jīng)分布與作用Koch三角的迷走神經(jīng)支配主要來自下腔靜脈與左房交界處脂肪墊內(nèi)的迷走神經(jīng)節(jié)團迷走神經(jīng)主要支配結細胞刺激房室結區(qū)迷走神經(jīng)可以減慢房顫心室率消融慢徑可以縮短快徑有效不應期目前二十三頁\總數(shù)三十頁\編于二十點Koch三角迷走神經(jīng)分布與作用Shah：閾下刺激方法證明迷走神經(jīng)多位于His束下（7/13），也有位于His束和CSO（3/13，3/13）目前二十四頁\總數(shù)三十頁\編于二十點臨床意義房顫時房室結的遞減性與隱匿性傳導導致了慢的和不規(guī)則的心室率。房顫時慢徑和快徑均參與了傳導，慢徑前傳多于快徑前傳。故消融慢徑可以減慢房顫時的心室率。消融慢徑可以縮短快徑有效不應期刺激房室結區(qū)迷走神經(jīng)可以減慢房顫心室率目前二十五頁\總數(shù)三十頁\編于二十點VentricularRateControlbySelectiveVagalStimulationIs

SuperiortoRhythmRegularizationbyAtrioventricular

NodalAblationandPacingDuringAtrialFibrillationSelectiveatrioventricularnodal(AVN)vagalstimulation(AVN-VS)wasdeliveredtotheepicardialfatpadthatprojectsparasympatheticnervefiberstotheAVNin12dogsduringAF.Acomputer-controlledalgorithmadjustedAVN-VSbeatbybeattoachieveameanventricularRRintervalof75%,100%,125%,or150%ofspontaneoussinuscyclelength.TheAVNwasthenablated,andtherightventricular(RV)apexwaspacedeitherirregularly(i-RVP)usingtheRRintervalscollectedduringAVN-VSorregularly(r-RVP)atthecorrespondingmeanRR.Theresultsindicatedthatall3strategiesimprovedhemodynamicscomparedwithAF.However,AVN-VSresultedinsignificantlybetterresponsesthaneitherr-RVPori-RVP.i-RVPresultedinworsehemodynamicresponsesthanr-RVP.ThedifferencesamongthesemodesbecamelesssignificantwhenmeanVRwasslowedto150%ofsinuscyclelength.Conclusions—AVN-VScanproducegradedslowingoftheVRduringAFwithoutdestroyingtheAVN.ItwashemodynamicallysuperiortoAVNablationwitheitherr-RVPori-RVP,indicatingthatthebenefitsofpreservingthephysiologicalantegradeventricularactivationsequenceoutweighthedetrimentaleffectofirregularity.ShaoweiZhuangCirculation.2002;106:1853-1858目前二十六頁\總數(shù)三十頁\編于二十點SelectiveAVnodalvagalstimulationimproves

hemodynamicsduringacuteatrialfibrillationindogs

Electrophysiological-echocardiographicexperimentswereperformedon11anesthetizedopen-chestdogs.Hemodynamicmeasurementswereperformedduringthreedistinctperiods:1)sinusrate,2)AF,and3)AFwithvagalnervestimulation.AFwasassociatedwithsignificantdeteriorationofallmeasuredparameters(P,0.025).Thevagalnervestimulationproducedslowingoftheventricularrate,significantreversalofthepressureandcontractileindexes(P,0.025),andasharpreductioninone-halfoftheabortiveventricularcontractions.SlowingoftheventricularrateduringAFbyselectiveganglionicstimulationofthevagalnervesthatinnervatetheAVNsuccessfullyimprovedthehemodynamicresponses.Wallick,DonW

AmJPhysiolHeartCircPhysiol2001；281:H1490–H1497

目前二十七頁\總數(shù)三十頁\編于二十點謝謝！目前二十八頁\總數(shù)三十頁\編于二十點房室結后延