桿菌科等寄居在人和動(dòng)物的腸道內(nèi)

腸桿 致病菌：少數(shù)細(xì)菌，如傷寒沙門菌、志賀菌 耶爾森機(jī)會(huì)致病菌：如大腸桿菌、克雷伯菌、變形桿 后轉(zhuǎn)變而來(lái)。如O157傳染源：動(dòng)物、帶菌者、內(nèi) 染、食品、水源途徑：消化道 、呼吸道腸桿菌共同形態(tài)與結(jié)構(gòu)：G－，多有菌毛，多有周鞭毛，少培養(yǎng)特性生化反應(yīng)抗原結(jié)構(gòu)O抗原、H抗原和莢膜抗原（O，在細(xì)菌鑒定、流行病 上意義較大抵抗力遺傳變異藥性變異與腸桿菌生化鑒1、乳糖發(fā)+-+-2、尿素酶試+-3、氧化酶試+-4、IMViC“＋＋－－”埃希菌屬有6個(gè)種，最重要的是大腸埃希菌（E①腸道中重要的正常菌群,糞便污染的衛(wèi)生學(xué)檢測(cè)指②機(jī)會(huì)致病菌，引起腸道③一 型具有致病性，能導(dǎo)致人類胃腸④分子生物學(xué) 工程的實(shí)驗(yàn)材O抗原173H56O抗原173H56菌株有周身鞭毛，有菌兼性厭氧，絕大多數(shù)菌株發(fā)酵乳IMViC試驗(yàn)結(jié)果為抗原：O、H、能產(chǎn)生大腸菌素易產(chǎn)生耐藥性：R衛(wèi)生3個(gè)大腸菌群/1L100個(gè)細(xì)菌總數(shù)/1ml在環(huán)境和食品衛(wèi)生學(xué)上，常被用大腸菌群大腸菌群每1000ml水中大腸菌細(xì)菌每1ml或1g樣品中細(xì)菌大腸菌群數(shù)：3724小時(shí)內(nèi)發(fā)酵乳糖產(chǎn)乳糖發(fā)酵與大腸菌群亮綠乳糖膽汁肉湯培養(yǎng)MPN：Mostprobable 化 染:腹膜炎、闌尾炎、敗血癥、新生兒腦膜 致病性大腸埃希菌腸 ——致病株——外 人類胃腸致病黏附素定植因子抗原（CFA，緊密粘附素菌毛：集聚黏附菌毛（AAF），束形成菌毛（bundleformingpili,P菌毛、I型菌莢侵襲性物質(zhì)：侵襲質(zhì)粒抗原蛋白等，載鐵蛋白和III型分泌系統(tǒng)等志賀毒素耐熱腸毒素（ST）、不耐熱腸毒素旅行者旅行者腹瀉；嬰幼兒腹瀉；水樣便， ，腹質(zhì)粒介導(dǎo)LT和ST腸毒素，大量分泌水樣便，繼以少量血便，腹質(zhì)粒介導(dǎo)侵襲和破壞結(jié)腸粘膜上皮嬰兒腹瀉；水樣便，，發(fā)細(xì)胞絨毛結(jié)構(gòu)破壞，導(dǎo)致吸損水樣便，繼以大量，劇烈腹痛，低熱或無(wú)，可并發(fā)中斷蛋白質(zhì)合成;A/E損傷，伴小腸嬰兒腹瀉；持續(xù)性水樣便，脫水，低質(zhì)粒介導(dǎo)集聚性粘附上皮細(xì)胞，伴絨毛變短，單核細(xì)胞浸潤(rùn)和，腸產(chǎn)毒性大腸埃希菌（entero-toxigenicE.coli,ETEC);侵襲性（-invasive); 性（-adherent））由質(zhì)粒編碼，LT-I與霍亂腸毒素 耐熱腸毒素（heat-stableenterotoxin,ST）亦分A和B兩個(gè)亞單作用機(jī)理似LT，只是A亞單位活化的是cGMPLT與STa的作霍亂樣效霍亂腸毒素導(dǎo)

EIECand易感人群：較大兒童和成致病物質(zhì)質(zhì)粒攜帶侵襲 編碼的侵襲性的外膜蛋不產(chǎn)腸毒致病物質(zhì)：易感人群臨床表現(xiàn)：嬰兒腹易感人群：幼兒傳染源：食品污染、牛是O157：H7的主要宿主要致 型：O157：H7，O104:H4（新 致病物Stx-Ⅰ 毒素僅一個(gè)氨基酸差Stx-Ⅱ 毒素60%同源性，選擇性破壞腎小球內(nèi)皮細(xì) 抑制細(xì)胞內(nèi)蛋白質(zhì)合B亞單位（五聚體）識(shí)別受體(糖脂受體D-60MDa質(zhì)粒編碼的毒力因生生物學(xué)活性腸毒素性：破壞腸絨毛，引起疾病早期的腹。細(xì)胞毒性：裂解細(xì)胞，損傷細(xì)胞神經(jīng)毒性：注射動(dòng)物可引起動(dòng)物麻痹 “O157” 每年可造成2萬(wàn)人生病，250至500致病物質(zhì)：質(zhì)粒60-MDa編碼的Bfp、AAF/IAAF/II 2001國(guó)E.coli01-09591stxgene2002年,中非，E.coli55989致病性E.coli人類ETEC、 正在研究插管 鏡檢查應(yīng)嚴(yán)格無(wú)菌操對(duì)腹 應(yīng)進(jìn) 治充分的烹飪可減少ETEC、 “l(fā)ife“l(fā)ifecycle”ofE.coli5-10%prevalenceinanimals40%prevalenceinfarms菌G－短小桿菌無(wú)鞭毛有菌生化反應(yīng)能分解葡萄糖不分解乳糖(除宋 菌抗原菌 亞痢 福 X，Y變 鮑 賀 致病急性典型：發(fā)熱、腹痛、急 型：易誤診，導(dǎo)致帶菌和慢性痢疾慢性細(xì)菌性痢病程遷移兩個(gè)10％～20％的 人可轉(zhuǎn)為慢性，癥狀不典預(yù)防與控制：患者和帶菌者，切斷糞— 途病免期不賴活 藥致病 內(nèi)毒素：所有菌株都 內(nèi)毒外毒素 毒素，與EHEC的毒素相同A 菌I型和II型內(nèi)毒素-局部腸壁 腸壁植物神經(jīng)→腸蠕動(dòng)失調(diào)、痙攣→腹痛、里急后內(nèi)毒素血癥-外毒素（A群Ⅰ、Ⅱ型 毒素有3種毒性，與內(nèi)毒素協(xié)同作用，加重局部和全身新鮮膿血便/

微生分子生物乳分子生物乳膠凝集協(xié)同凝集毒力試學(xué)反應(yīng)（玻片凝集及時(shí)送檢/暫用30%甘油緩沖鹽水?？焖僭\ 分離培SS平板SS平板（無(wú)色透明小菌落熒光菌球雙糖培養(yǎng)基（生化反應(yīng)最最后診沙門菌物腸寄其許為畜患。少人消化道 人物 敗DNA6個(gè)?；ㄉ?006.8-2007.2 2008.9-2009.2，44發(fā)生沙門氏 ，造 ，至少9 沙門菌生物學(xué)性沙門菌 Salmonella Salmonella,entericasubspecies,enterica傷寒沙門+ +傷寒沙門+ +腸炎沙門⊕–⊕+菌 葡萄糖乳糖甘露醇硫化氫動(dòng)鼠傷寒沙門⊕⊕⊕––– ⊕⊕–– 抗原構(gòu)造與成抵抗 O耐濕 H鞭不耐 使O抗原遮Vi莢不耐O與H在診斷上的Vi 傷寒、希氏沙門菌的表面莢膜多糖 與毒力有 抗原性弱，刺激機(jī)體產(chǎn)生短暫低效價(jià) 伴隨活菌一起存 測(cè)定Vi抗體有助于檢出帶以沙門菌腸熱癥（entericfever,typhoid 胃腸炎（食 敗血無(wú)癥狀帶菌 侵襲

致病物內(nèi)毒 炎腸毒

典型病例病程為3-傷寒沙門和甲型副傷寒桿菌 沙門菌、希氏沙門膽囊膽囊-----腸 糞排皮膚----血 --玫瑰 肝 腫骨發(fā)小腸上部粘 固有層1周第1次菌血第二第1次菌血第二次菌血典型

膽囊、腎 例例進(jìn)入腸壁淋巴組 糞 3-W-W壞死潰

腸熱癥-傷寒桿傷寒桿 sIgA 腸壁淋巴組 吞噬細(xì)胞吞腸熱癥-入血（菌血癥 大量入血（敗血癥發(fā)傷寒?dāng)⊙Y

腸熱癥-隨膽 腸穿孔（IV 反應(yīng)免疫特免疫力，胃腸炎的恢復(fù)與腸道局部生成sIgA微生傷寒和副傷 食 敗血標(biāo)第1周取靜脈 可疑食 標(biāo)第1-3周取骨髓 第2周起取糞、 SS平板或麥糠SS平板或麥糠凱平生生化集試沙門菌的生化反應(yīng) 基肥達(dá)試（Widal O抗原：傷寒沙門菌OPB：乙型副傷寒沙門菌H稀釋肥達(dá)試驗(yàn)的傷寒沙門菌O抗體的凝集價(jià)小于1：80，H抗體小于甲型副傷寒 沙門菌H抗體凝集價(jià)小于動(dòng)態(tài)觀察：早晚期雙份 O、H抗體均不高，不可排除診斷，可能為發(fā)病 肥達(dá)實(shí)驗(yàn)結(jié)果判 。O正常，H升高O、H升高，PA、PB正常：傷寒可能性大O、PA升高，H、PB正常O、H、PA、PB均升高：傷寒＋甲副 治疫區(qū)可使用ViVi抗體:顯示膽囊膽傷寒瑪麗·梅倫 利和公眾健康的大爭(zhēng) 第10霍亂 中 報(bào)告 烈性腸道傳染國(guó)際檢疫傳染生2010年8月 蒙城，霍 ，發(fā)病30多例流行19世紀(jì)初至今已引起7次世界性大流 古典生物型,僅 1961埃爾托（eltor)生物>140個(gè)以上的國(guó)家和地區(qū)，400多病例，霍亂弧菌屬弧菌屬（Vibrio）G-,弧形，小桿形態(tài)運(yùn)動(dòng)：?jiǎn)伪廾囵B(yǎng)特性：耐TCBS培養(yǎng)基（黃色菌落 堿性蛋白胨抗原耐熱O不耐耐熱O霍 O1O1O139群不不溶解羊紅不凝集雞紅細(xì)對(duì)50U多粘菌素敏可被第Ⅳ群噬菌體裂致病物質(zhì)與抵抗致病物質(zhì)鞭毛 其他：多糖莢膜、LPS抵抗力ElTor型和其它非01 腺苷酸環(huán)化酶活性腺苷酸環(huán)化酶活性增高，使細(xì)胞內(nèi)cAMP平升高，主動(dòng)分泌Na+、K+、HCO－和水3導(dǎo)致嚴(yán)重的腹瀉由前噬菌體ctxA、 表達(dá)1A+5B結(jié)構(gòu)，熱不穩(wěn)定性ctxA與小腸粘膜上與小腸粘膜上皮細(xì)胞GM1神經(jīng)節(jié)苷脂受霍亂毒素激活作

致病機(jī)G蛋 活化腺苷酸環(huán)化 致病性與免疫O1群癥狀從無(wú)、輕型到嚴(yán)重腹瀉 60%，兒童病例占O139比O1嚴(yán)重，成人病例大于古典型較ElTor型嚴(yán)霍亂弧菌后SIgA起主要作O1群與O139無(wú)交叉保臨床表劇烈的腹瀉泔水樣腹 率達(dá)嚴(yán)重脫霍亂面容（眼窩深陷，兩頰深凹煩躁，聲嘶“洗衣工手舟狀微生標(biāo)本時(shí)送檢 分離培養(yǎng)(確診增菌(堿性蛋白胨水)、分離玻片凝快速診斷：免疫熒光、PCR首例病例要及時(shí)診斷傳染控制與治控制傳染源：患者及無(wú)癥 提高易感者免疫力 預(yù)防接治療發(fā)霍起急尚和 現(xiàn) 高率副溶血性弧V.溫、熱地帶較多，華東沿海該菌的檢出率為嗜鹽（halophilic）3.5％的NaCl、pH7.5～8.5的條件下生長(zhǎng)最不耐熱，不耐根據(jù)O抗原，分13 致病性與微生致病物質(zhì) 原因：食用經(jīng)烹飪不當(dāng)?shù)暮．a(chǎn)品或鹽腌制品神奈川試驗(yàn)(Kanagawatest)：第11章螺桿菌幽門螺 發(fā)現(xiàn)者(澳大利亞臨床微生物學(xué)家巴里·馬歇爾（Barry羅賓·沃倫（RobinWarren） 形態(tài)與分形態(tài)螺旋彎曲形，S在胃黏膜上皮表面 生物學(xué)性培高，生長(zhǎng)慢3-6天可見(jiàn)針尖大無(wú)色透落生化生化反應(yīng)不尿素過(guò)氧化氫酶一、氧致病所致疾 致病物急性炎癥*上消化道慢性活動(dòng)性胃 胃癌樣表現(xiàn)：A胃、十二指特點(diǎn)*慢性過(guò)程反復(fù)發(fā)；*發(fā)作呈周期性，與緩解期相互交；*發(fā)作時(shí)上腹痛呈癥狀燒灼痛，脹痛，劇痛，饑餓痛*十二指腸潰瘍：空腹痛或夜間*胃潰瘍：進(jìn)餐*部分患者伴有或噴門癌會(huì)出現(xiàn)進(jìn)幽門癌會(huì)出現(xiàn)幽門梗阻致病*HP定植于胃黏膜上皮表面和 的底層*損害胃黏膜屏障：H尿素酶：氨降*炎癥反應(yīng)：直接刺激免疫細(xì)胞，直接刺激胃黏膜上皮產(chǎn)*胃泌素關(guān)聯(lián)假說(shuō)：增加胃泌素釋放，使胃酸分泌和胃蛋傳染性與免特傳染源途徑：糞-口或口-達(dá)國(guó)家(成人45%；發(fā)展中國(guó)家(成人指潰患檢率p