窒息性氣體中毒

關(guān)于窒息性氣體中毒第1頁，課件共45頁，創(chuàng)作于2023年2月窒息性氣體的定義窒息性氣體（asphyxiatinggases）：以氣態(tài)形式侵入機(jī)體而直接妨礙氧的攝取、運(yùn)輸和利用，使全身組織細(xì)胞得不到或不能利用氧，從而導(dǎo)致組織細(xì)胞缺氧窒息的有害氣體的總稱。概述第2頁，課件共45頁，創(chuàng)作于2023年2月窒息性氣體的分類

單純窒息性氣體

化學(xué)窒息性氣體血液窒息性氣體細(xì)胞窒息性氣體概述第3頁，課件共45頁，創(chuàng)作于2023年2月單純窒息性氣體：其本身毒性很低或?qū)俣栊詺怏w，但由于它們的存在可使空氣中氧含量明顯降低，使肺內(nèi)氧分壓下降，動脈血氧分壓降低，導(dǎo)致機(jī)體缺氧、窒息。

（N2、CH4、CO2）760mmHg：20.96%；16%；6%概述第4頁，課件共45頁，創(chuàng)作于2023年2月化學(xué)窒息性氣體：經(jīng)吸入對血液或組織產(chǎn)生特殊的化學(xué)作用，使血液運(yùn)送氧的能力或組織利用氧的能力發(fā)生障礙，引起組織缺氧或內(nèi)窒息的氣體。（CO、HCN、H2S）

血液窒息性氣體：阻礙血紅蛋白與氧的結(jié)合或Hb向組織釋放氧，影響血液對氧的運(yùn)輸功能，導(dǎo)致機(jī)體缺氧。

細(xì)胞窒息性氣體：抑制細(xì)胞內(nèi)的呼吸酶，阻礙細(xì)胞對氧的利用，使機(jī)體發(fā)生細(xì)胞內(nèi)“窒息”。概述第5頁，課件共45頁，創(chuàng)作于2023年2月

供給攝取運(yùn)輸過程利用過程空氣O2

肺O2

血液O2

組織細(xì)胞O2

CO2+H2O

能量

單純窒息性氣體血液窒息性氣體細(xì)胞窒息性氣體N2、CH4、CO2

CO、苯的氨基、硝基化合物

氰化物、H2S化學(xué)窒息性氣體

概述第6頁，課件共45頁，創(chuàng)作于2023年2月窒息性氣體的毒作用特點(diǎn)主要致病環(huán)節(jié)是引起機(jī)體缺氧大腦對缺氧極為敏感，因此治療時，除進(jìn)行有效的解毒治療外，關(guān)鍵是腦缺氧的治療的腦水腫的預(yù)防和處理。導(dǎo)致機(jī)體損害的機(jī)制復(fù)雜，故治療時需綜合處理。有效的解毒治療必須針對其中毒機(jī)制和中毒條件。概述第7頁，課件共45頁，創(chuàng)作于2023年2月一氧化碳

Carbonmonoxide，CO第8頁，課件共45頁，創(chuàng)作于2023年2月一氧化碳理化特性無色、無味、無臭、無刺激性比重0.967不溶于水，易溶于氨水易燃易爆（12.5%）高溫下可作為還原劑第9頁，課件共45頁，創(chuàng)作于2023年2月接觸機(jī)會煉鋼、煉鐵、煉焦、爆破、鑄造、耐火材料、玻璃化工（CO作原料生產(chǎn)光氣、甲醇、甲酸、丙酮、合成氨）日常生活發(fā)病和死亡人數(shù)最多的急性（職業(yè)）中毒一氧化碳CO泄漏的燃?xì)忮仩t第10頁，課件共45頁，創(chuàng)作于2023年2月毒理吸收：呼吸道分布：80%～90%與Hb結(jié)合HbCO10%～15%與含鐵的肌紅蛋白結(jié)合排泄：以原形態(tài)從呼氣排出一氧化碳第11頁，課件共45頁，創(chuàng)作于2023年2月毒作用機(jī)理CO經(jīng)呼吸道進(jìn)入血液循環(huán)，與Hb結(jié)合形成HbCO，使Hb失去攜帶O2的能力CO與肌紅蛋白結(jié)合，影響O2從毛細(xì)血管彌散到細(xì)胞線粒體，損害線粒體功能CO還能與細(xì)胞色素結(jié)合，阻斷電子傳遞，抑制細(xì)胞呼吸一氧化碳第12頁，課件共45頁，創(chuàng)作于2023年2月HbO2&HbCOO2+HbHbO2Hb+O2CO+HbHbCOHb+CO親和力CO>O2240倍解離速度HbCO<HbO23600倍一氧化碳第13頁，課件共45頁，創(chuàng)作于2023年2月毒性

人吸入最低中毒濃度(TCL0)：600mg/m3/10分腫，5000ppm/5分鐘或240mg/m3/3h。

吸入最低致死劑量：5726mg/m3/5分鐘。男性吸入最低致死濃度：(LCL0)：4000ppm/30分鐘，650ppm/45分鐘。大鼠吸入半數(shù)致死濃度(LC50)：1807ppm/4h

小鼠吸入半數(shù)致死濃度(LC50)：2444ppm/4h。

CO可透過胎盤屏障對胎兒產(chǎn)生毒性。一氧化碳第14頁，課件共45頁，創(chuàng)作于2023年2月影響HbCO濃度的因素空氣中CO濃度接觸時間機(jī)體的活動狀態(tài)氧分壓氣溫及其他一氧化碳第15頁，課件共45頁，創(chuàng)作于2023年2月空氣中CO濃度空氣CO濃度越高，血液HbCO濃度越高，達(dá)到飽和的時間越短。

PC-TWA

20mg/m3,PC-STEL30mg/m3一氧化碳第16頁，課件共45頁，創(chuàng)作于2023年2月第17頁，課件共45頁，創(chuàng)作于2023年2月接觸時間對不同接觸濃度，在一定范圍內(nèi)，接觸時間越長，血液HbCO濃度越高一氧化碳第18頁，課件共45頁，創(chuàng)作于2023年2月一氧化碳第19頁，課件共45頁，創(chuàng)作于2023年2月機(jī)體的活動狀態(tài)機(jī)體處于活動狀態(tài)時，肺通氣量增大，在接觸同等濃度CO時，血液HbCO達(dá)到飽和的時間縮短一氧化碳第20頁，課件共45頁，創(chuàng)作于2023年2月氧分壓

吸入高氧分壓氣體，可加速HbCO的解離和CO的排出吸入空氣：半減期4h，24h排出吸入一個大氣壓純氧：半減期80分鐘吸入三個大氣壓純氧：半減期23.5分鐘一氧化碳第21頁，課件共45頁，創(chuàng)作于2023年2月氣溫及其他環(huán)境溫度越高，HbCO的濃度越高個體差異一氧化碳第22頁，課件共45頁，創(chuàng)作于2023年2月臨床表現(xiàn)急性中毒輕度中毒：頭痛、四肢無力、嘔吐、意識障礙、HbCO%>10%

中度中毒：口唇櫻桃紅色、淺至中度昏迷、HbCO%>30%

重度中毒：昏迷、腦水腫、休克，HbCO%>50%

急性CO中毒遲發(fā)性腦?。ㄉ窠?jīng)精神后發(fā)癥）：中重度CO中毒意識障礙恢復(fù)后，經(jīng)約2-60天的“假愈期”，又出現(xiàn)神經(jīng)、精神癥狀，如精神異常、椎體外系損害癥狀大腦損傷等。一氧化碳第23頁，課件共45頁，創(chuàng)作于2023年2月臨床表現(xiàn)慢性影響長期接觸低濃度是否慢性中毒？

神經(jīng)衰弱綜合征：頭痛、頭暈、乏力、記憶力減退、睡眠障礙等一氧化碳第24頁，課件共45頁，創(chuàng)作于2023年2月診斷和處理

診斷原則：根據(jù)吸入較高濃度CO的接觸史；急性發(fā)生的中樞神經(jīng)損害的癥狀和體征；結(jié)合血中HbCO及時測定結(jié)果；現(xiàn)場衛(wèi)生學(xué)調(diào)查及空氣中CO濃度測定資料，并排除其它病因。具體按GBZ23-2002處理。

中、重度中毒應(yīng)注意與腦血管意外、安眠藥中毒、糖尿病等引起的昏迷鑒別。一氧化碳第25頁，課件共45頁，創(chuàng)作于2023年2月診斷和處理

治療原則重點(diǎn)糾正腦缺氧

一般處理防治腦水腫：頭部降溫、脫水劑、激素、高壓氧、促進(jìn)腦代謝一氧化碳第26頁，課件共45頁，創(chuàng)作于2023年2月診斷和處理預(yù)防

CO報警器：產(chǎn)生CO的場所應(yīng)安裝自動報警器防止管道漏氣：生產(chǎn)設(shè)備、管道和閥門要經(jīng)常檢修加強(qiáng)通風(fēng)健康教育一氧化碳第27頁，課件共45頁，創(chuàng)作于2023年2月

氰化氫

Hydrogencyanide,HCN第28頁，課件共45頁，創(chuàng)作于2023年2月理化特性無色氣體苦杏仁的特殊氣味易溶于水（氫氰酸）易擴(kuò)散易溶于水，也可溶于脂肪及有機(jī)溶劑氰化氫第29頁，課件共45頁，創(chuàng)作于2023年2月氰化氫接觸機(jī)會電鍍、金屬表面滲碳、攝影鋼鐵熱處理、貴重金屬冶煉化工原料合成纖維滅鼠劑、殺蟲劑的生產(chǎn)第30頁，課件共45頁，創(chuàng)作于2023年2月第31頁，課件共45頁，創(chuàng)作于2023年2月第32頁，課件共45頁，創(chuàng)作于2023年2月毒理

吸收：主要經(jīng)呼吸道，也可經(jīng)皮膚代謝、轉(zhuǎn)化與排泄：以原形由肺隨呼氣排出轉(zhuǎn)化為無毒的硫氰酸鹽經(jīng)腎臟隨尿排出與葡萄糖醛酸結(jié)合形成無毒腈類從尿中排出尚可分解為二氧化碳和氨從呼氣中排出氰化物與羥鈷胺反應(yīng)，轉(zhuǎn)化為VitB12，從尿中排出轉(zhuǎn)化為甲酸由尿排出或參與一碳化合物的代謝氰化氫第33頁，課件共45頁，創(chuàng)作于2023年2月CN-CN-硫氰酸鹽（SCN-）（小部分）氰鈷胺（vitB12）參入一碳化合物的代謝HCOOHHCNOHCNCO2+NH3微毒睛類尿、唾液中排出呼氣中排出尿中排出(小部分)貯存庫（大部分）CN-在體內(nèi)代謝過程示意圖第34頁，課件共45頁，創(chuàng)作于2023年2月氰化氫毒作用機(jī)理

高毒類，吸入300mg/m3可發(fā)生閃電樣死亡

CN-與細(xì)胞色素氧化酶中Fe3+絡(luò)合，使其失去傳遞電子的能力，呼吸鏈中斷，組織細(xì)胞不能攝取和利用氧，引起細(xì)胞內(nèi)窒息靜脈血呈鮮紅色皮膚、黏膜呈鮮紅色

CN-

還可與含巰基或硫的酶作用，使其失活第35頁，課件共45頁，創(chuàng)作于2023年2月臨床表現(xiàn)

急性中毒

多見于意外事故，濃度較高時，可出現(xiàn)“電擊樣死亡”非瞬間死亡時，分為前驅(qū)期呼吸困難期痙攣期麻痹期慢性中毒：尚無定論氰化氫第36頁，課件共45頁，創(chuàng)作于2023年2月急救與治療患者立即脫離現(xiàn)場，移至空氣新鮮處進(jìn)行搶救。清潔保暖。如經(jīng)消化道攝入，迅速徹底洗胃。糾正缺氧。解毒治療，常用的解毒劑：亞硝酸鈉—硫代硫酸鈉

4-二甲氨基苯酚（4-DMAP）—硫代硫酸鈉

谷胱甘肽

硫代乙醇胺

胱氨酸對癥治療氰化氫第37頁，課件共45頁，創(chuàng)作于2023年2月氰化氫

應(yīng)急處理

救援人員的個體防護(hù)

若懷疑救援現(xiàn)場存在氰化物，救援人員應(yīng)當(dāng)穿連衣式膠布防毒衣、戴橡膠耐油手套；呼吸道防護(hù)可使用空氣呼吸器，若可能接觸氰化物蒸氣，應(yīng)當(dāng)佩戴自吸過濾式防毒面具(全面罩)?，F(xiàn)場救援時，救援人員要防止中毒者受污染的皮膚或衣服二次污染自己。第38頁，課件共45頁，創(chuàng)作于2023年2月氰化氫

應(yīng)急處理

病人救護(hù)立即把中毒人員轉(zhuǎn)移出污染區(qū)。檢查中毒者呼吸是否停止，若無呼吸，可進(jìn)行人工呼吸;若無脈搏，應(yīng)立即進(jìn)行心肺復(fù)蘇。如有必要，應(yīng)對中毒者提供純氧和特效解毒劑。對中毒者進(jìn)行復(fù)蘇時要保證中毒者的呼吸道不被堵塞。如果中毒者呼吸窘迫，可進(jìn)行氣管插管。當(dāng)中毒者的情況不能進(jìn)行氣管插管時，在條件許可的情況下可施行環(huán)甲軟骨切開術(shù)。第39頁，課件共45頁，創(chuàng)作于2023年2月氰化氫

應(yīng)急處理

病人去污:所有接觸氰化物的人員都應(yīng)進(jìn)行去污操作：①應(yīng)盡快脫下受污染的衣物，并放入雙層塑料袋內(nèi)，同時用大量清水沖洗皮膚和頭發(fā)至少5分鐘，沖洗過程中應(yīng)注意保護(hù)眼睛。②若皮膚或眼睛接觸氰化物，應(yīng)當(dāng)立即用大量清水或生理鹽水沖洗5分鐘以上。若其戴有隱形眼鏡且易取下，應(yīng)當(dāng)立即取下，困難時可向?qū)I(yè)人員請求幫助。③如果是口服中毒，應(yīng)插胃管并盡快給服活性碳，洗胃液和嘔吐物必須單獨(dú)隔離存放。第40頁，課件共45頁，創(chuàng)作于2023年2月氰化氫

解毒治療對中毒者應(yīng)立即輔助通氣、給純氧，并作動脈血?dú)夥治觯m正代謝性酸中毒(PH<7.15時)。對輕度中毒者只需提供護(hù)理，對中度中毒或嚴(yán)重中毒者，建議參考下列療法：①緊急療法：在緊急情況下，施救者應(yīng)首先將亞硝酸異戊酯1～2支(0.2～0.4ml)放在手帕或紗布中壓碎，放置在患者鼻孔處，吸入30秒鐘，間隙30秒，如此重復(fù)2～3次。數(shù)分鐘后可重復(fù)1次，總量不超過3支。亞硝酸異戊酯具有高度揮發(fā)性和可燃性，使用時不要靠近明火，同時注意防止揮發(fā)。施救人員應(yīng)當(dāng)避免吸入亞硝酸異戊酯，以防頭暈。第41頁，課件共45頁，創(chuàng)作于2023年2月氰化氫

解毒治療②注射療法：可選藥劑為4-二甲氨基苯酚療法(4-DMAP)或亞硝酸鈉療法。

4-二甲氨基苯酚療法(4-DMAP)：立即靜脈注射2ml10%的4-DMAP，持續(xù)時間不少于5分鐘(用藥期間檢查血壓，若血壓下降，減緩注射速度)。亞硝酸鈉療法：以3%亞硝酸