細(xì)胞生理-生物電、肌收縮

關(guān)于細(xì)胞生理-生物電、肌收縮第1頁，課件共58頁，創(chuàng)作于2023年2月第三節(jié)

生物電現(xiàn)象第2頁，課件共58頁，創(chuàng)作于2023年2月（一）生物電現(xiàn)象的觀察和記錄方法一、細(xì)胞的生物電現(xiàn)象及其產(chǎn)生機(jī)制第3頁，課件共58頁，創(chuàng)作于2023年2月RestingPotential（二）細(xì)胞的靜息電位和動(dòng)作電位靜息電位：細(xì)胞未受刺激時(shí)膜兩側(cè)的電位差。第4頁，課件共58頁，創(chuàng)作于2023年2月動(dòng)作電位：細(xì)胞受刺激時(shí)，細(xì)胞膜在靜息電位基礎(chǔ)上發(fā)生的一次迅速而短暫的可擴(kuò)布性電位。（二）細(xì)胞的靜息電位和動(dòng)作電位第5頁，課件共58頁，創(chuàng)作于2023年2月ActionPotential第6頁，課件共58頁，創(chuàng)作于2023年2月極化:靜息電位存在時(shí)膜兩側(cè)保持的內(nèi)負(fù)外正的狀態(tài)。去極化:靜息電位減小甚至消失的過程。反極化:膜內(nèi)電位由零變?yōu)檎档倪^程。超射值:膜內(nèi)電位由零到反極化頂點(diǎn)的數(shù)值。復(fù)極化:去極化、反極化后恢復(fù)到極化的過程。超極化:靜息電位增大的過程。膜電位狀態(tài)第7頁，課件共58頁，創(chuàng)作于2023年2月

AP的波形第8頁，課件共58頁，創(chuàng)作于2023年2月AP的意義：興奮的標(biāo)志AP的特點(diǎn)：（1）“全或無”現(xiàn)象（2）不衰減傳導(dǎo)（3）脈沖性第9頁，課件共58頁，創(chuàng)作于2023年2月膜學(xué)說（三）生物電現(xiàn)象的產(chǎn)生機(jī)制

第10頁，課件共58頁，創(chuàng)作于2023年2月內(nèi)外靜息電位和鉀平衡電位第11頁，課件共58頁，創(chuàng)作于2023年2月內(nèi)外Nernst公式:第12頁，課件共58頁，創(chuàng)作于2023年2月內(nèi)外1、細(xì)胞內(nèi)鉀濃度高于細(xì)胞外，安靜時(shí)膜對鉀的通透性較大，故鉀外流聚于膜外，帶負(fù)電的蛋白不能外流而滯于膜內(nèi)，使膜外帶正電，膜內(nèi)帶負(fù)電。RP產(chǎn)生機(jī)制第13頁，課件共58頁，創(chuàng)作于2023年2月外內(nèi)2、當(dāng)促使鉀外流的鉀濃度勢能差同阻礙鉀外流的電勢能差（鉀外流導(dǎo)致的外正內(nèi)負(fù)）相等時(shí)，鉀跨膜凈移動(dòng)量為零，故RP相當(dāng)于Ek。第14頁，課件共58頁，創(chuàng)作于2023年2月RP產(chǎn)生過程第15頁，課件共58頁，創(chuàng)作于2023年2月鋒電位和鈉平衡電位第16頁，課件共58頁，創(chuàng)作于2023年2月AP產(chǎn)生機(jī)制第17頁，課件共58頁，創(chuàng)作于2023年2月1、上升支：細(xì)胞受刺激時(shí)，膜對鈉的通透性增加，因膜外鈉濃度高于膜內(nèi)且受膜內(nèi)負(fù)電的吸引，故鈉內(nèi)流引起上升支直至內(nèi)移的鈉在膜內(nèi)形成的正電位足以阻止鈉的凈移入時(shí)為止（ENa)。第18頁，課件共58頁，創(chuàng)作于2023年2月2、下降支:鈉通道關(guān)閉,鉀通道開放,鉀外流引起.隨后鈉泵工作,泵出鈉、泵入鉀,恢復(fù)膜兩側(cè)原濃度差.第19頁，課件共58頁，創(chuàng)作于2023年2月

電導(dǎo)及APGNa和GK變化曲線的特點(diǎn)：①電壓依從性，由去極化激活，GNa激活早，是AP上升支基礎(chǔ)；激活晚，是AP下降支基礎(chǔ)。②GNa有失活狀態(tài)而GK沒有此特性第20頁，課件共58頁，創(chuàng)作于2023年2月膜片鉗實(shí)驗(yàn):

觀察通道狀態(tài)第21頁，課件共58頁，創(chuàng)作于2023年2月①通道的開或關(guān)是突然的；②通道開放時(shí)具有恒定的電導(dǎo)；③開放時(shí)間長短不一；④特定信號使開放的機(jī)率增大，而“失活”使開放機(jī)率減小。通道的特性第22頁，課件共58頁，創(chuàng)作于2023年2月鈉電流第23頁，課件共58頁，創(chuàng)作于2023年2月興奮的引起和興奮的傳導(dǎo)機(jī)制（一）閾電位和鋒電位的引起

閾電位：膜內(nèi)負(fù)電位去極化到能引起動(dòng)作電位的臨界值。第24頁，課件共58頁，創(chuàng)作于2023年2月局部興奮：細(xì)胞受刺激時(shí)膜電位的輕微去極化。特性：1隨閾下刺激增大而增大2電緊張性擴(kuò)布3總和現(xiàn)象（時(shí)間性、空間性）局部興奮及其特性第25頁，課件共58頁，創(chuàng)作于2023年2月局部反應(yīng)閾下刺激引起鈉通道少量開放反應(yīng)等級性有總和效應(yīng)衰減性傳播動(dòng)作電位閾(上)刺激引起鈉通道大量開放“全或無”無非衰減性傳播局部反應(yīng)與AP的區(qū)別第26頁，課件共58頁，創(chuàng)作于2023年2月傳導(dǎo)：興奮在同一細(xì)胞上傳播的過程。局部電流：已興奮處和未興奮處因電位差而引起的電荷移動(dòng)。興奮在同一細(xì)胞上的傳導(dǎo)機(jī)制第27頁，課件共58頁，創(chuàng)作于2023年2月有髓神經(jīng)纖維傳導(dǎo)興奮的方式——跳躍式傳導(dǎo)

第28頁，課件共58頁，創(chuàng)作于2023年2月電緊張性擴(kuò)布第29頁，課件共58頁，創(chuàng)作于2023年2月

分期興奮性反應(yīng)絕對不應(yīng)期零對任何刺激不起反應(yīng)相對不應(yīng)期低于正常對閾上刺激起反應(yīng)超常期稍高于正常對閾下刺激可起反應(yīng)低常期稍低于正常對閾上刺激起反應(yīng)（三）組織興奮及其恢復(fù)過程中興奮性的變化第30頁，課件共58頁，創(chuàng)作于2023年2月絕對不應(yīng)期相對不應(yīng)期超常期低常期

意義：①連續(xù)刺激不能引起AP的融合.②決定AP產(chǎn)生的最大次數(shù).

絕對不應(yīng)期AP產(chǎn)生的最大頻率=1/絕對不應(yīng)期（理論值）第31頁，課件共58頁，創(chuàng)作于2023年2月第四節(jié)

肌細(xì)胞的收縮功能第32頁，課件共58頁，創(chuàng)作于2023年2月神經(jīng)肌肉接頭結(jié)構(gòu)第33頁，課件共58頁，創(chuàng)作于2023年2月傳遞過程：

神經(jīng)-骨骼肌接頭處的興奮傳遞第34頁，課件共58頁，創(chuàng)作于2023年2月AP→軸突末梢→鈣通道開放→鈣內(nèi)流→

ACh釋放(量子釋放)、擴(kuò)散；與終板膜化學(xué)門控通道結(jié)合→通道開放→鈉內(nèi)流為主/鉀外流→終板電位→后者擴(kuò)布使鄰近肌膜去極化達(dá)閾電位→AP。神經(jīng)肌肉接頭興奮傳遞過程第35頁，課件共58頁，創(chuàng)作于2023年2月遞質(zhì)分解第36頁，課件共58頁，創(chuàng)作于2023年2月二、骨骼肌的微細(xì)結(jié)構(gòu)

（一）肌原纖維和肌小節(jié)第37頁，課件共58頁，創(chuàng)作于2023年2月肌原纖維肌小節(jié)：1/2明帶+暗帶+1/2明帶第38頁，課件共58頁，創(chuàng)作于2023年2月（二）肌管系統(tǒng)縱管及橫管;三聯(lián)管第39頁，課件共58頁，創(chuàng)作于2023年2月LT肌管的作用橫管：傳AP至肌細(xì)胞深部縱管：貯存、釋放、聚積鈣三聯(lián)管：興奮-收縮耦聯(lián)部位第40頁，課件共58頁，創(chuàng)作于2023年2月骨骼肌的收縮機(jī)制（一）肌絲的分子組成第41頁，課件共58頁，創(chuàng)作于2023年2月粗肌絲：由肌凝蛋白組成橫橋特性：1、與肌纖蛋白結(jié)合，扭動(dòng)、解離、復(fù)位、再結(jié)合….2、有ATP酶活性第42頁，課件共58頁，創(chuàng)作于2023年2月細(xì)肌絲：

由肌纖蛋白、原肌凝蛋白和肌鈣蛋白質(zhì)組成第43頁，課件共58頁，創(chuàng)作于2023年2月肌絲滑行過程第44頁，課件共58頁，創(chuàng)作于2023年2月

肌膜AP經(jīng)橫管傳至三聯(lián)管→終池釋放鈣→肌漿鈣增多→肌鈣蛋白與鈣結(jié)合而變構(gòu)→原肌凝蛋白變構(gòu)、解抑→橫橋與肌纖蛋白結(jié)合并分解ATP→橫橋內(nèi)扭、解離、復(fù)位、再結(jié)合→不斷循環(huán)將細(xì)肌絲拖向M線→肌小節(jié)縮短（收縮）；鈣泵將鈣泵入終池→肌漿鈣減少→肌鈣蛋白脫下鈣而變構(gòu)→原肌凝蛋白變構(gòu)并重建阻抑→細(xì)肌絲滑回原位（舒張）。第45頁，課件共58頁，創(chuàng)作于2023年2月骨骼肌的興奮-收縮耦聯(lián)概念：將電興奮和肌絲滑行聯(lián)系起來的過程。過程:1電興奮通過橫管傳到肌纖維深部三聯(lián)管傳遞信息肌漿網(wǎng)對鈣的釋放和再聚積第46頁，課件共58頁，創(chuàng)作于2023年2月

IP3三聯(lián)管信息傳遞1、鈣內(nèi)流觸發(fā)2、IP3觸發(fā)第47頁，課件共58頁，創(chuàng)作于2023年2月三、骨骼肌收縮的外部

表現(xiàn)和力學(xué)分析第48頁，課件共58頁，創(chuàng)作于2023年2月（一）前負(fù)荷對肌肉收縮的影響肌肉舒張前負(fù)荷：肌肉收縮前遇到的負(fù)荷。第49頁，課件共58頁，創(chuàng)作于2023年2月前負(fù)荷第50頁，課件共58頁，創(chuàng)作于2023年2月前負(fù)荷對肌肉收縮的影響1、在一定范圍內(nèi)，前負(fù)荷愈大，初長度愈長，收縮力愈強(qiáng)；2、最適初長度時(shí)，肌肉收縮能使肌肉產(chǎn)生最大張力；3、前負(fù)荷過大，初長度過長，收縮力降低。第51頁，課件共58頁，創(chuàng)作于2023年2月后負(fù)荷對肌肉收縮的影響后負(fù)荷：肌肉收縮時(shí)才遇到的負(fù)荷。肌肉收縮第52頁，課件共58頁，創(chuàng)作于2023年2月后負(fù)荷影響1、先產(chǎn)生張力，后出現(xiàn)縮短，縮短發(fā)生后張力不再增加。2、后負(fù)荷愈大，張力愈大，縮短出現(xiàn)愈遲，縮短的初速度和總長度愈小。第53頁，課件共58頁，創(chuàng)作于2023年2月肌肉收縮能力對肌肉收縮的影響概念