欣維寧(鹽酸替羅非班)在急性冠脈綜合癥的臨床應(yīng)用床應(yīng)用

欣維寧(鹽酸替羅非班)在急性冠脈綜合癥的臨床應(yīng)用床應(yīng)用第一頁，共75頁。

欣維寧(鹽酸替羅非班)

血栓形成的病理生理過程

ACS疾病簡介抗血栓藥物作用機理GPIIb/IIIa臨床應(yīng)用替羅非班臨床應(yīng)用欣維寧臨床應(yīng)用第二頁，共75頁。血栓形成過程中血小板的激活A(yù)dhesion1PlateletsLipidcoreCollagenGPla/llabindvonWillebrandFactor/GPlbbindActivation2ThrombinADP5HTTXA2Aggregation3FibrinogenActivatedGPllb/lllaHandinRI.Harrison’sPrinciplesofInternalMedicine.

Vol1.14thed.NY,NY:McGraw-Hill;1998:339-345.SchaferAI.AmJMed.1996;101:199-209.黏附激活聚集第三頁，共75頁。

血小板聚集在血栓形成中的作用血小板聚集一方面可作為血栓形成的核心，另一方面通過激活凝血系統(tǒng)使血栓形成發(fā)生，因此血小板聚集在血栓形成中發(fā)揮著關(guān)鍵的作用?？寡“寰奂茿CS的首要治療措施之一。第四頁，共75頁。

欣維寧(鹽酸替羅非班)

血栓形成的病理生理過程

ACS疾病簡介抗血栓藥物GPIIb/IIIa臨床應(yīng)用替羅非班臨床應(yīng)用欣維寧臨床應(yīng)用第五頁，共75頁。

ACS是指由冠狀動脈急性缺血所導(dǎo)致的一系列疾病，通常（但并非總是）由CAD所致,并且可以增加心性死亡和MI的危險。這類病人起病急，危險程度十分不均一。

對ACS進行早期診斷、及時危險分層和合理的臨床干預(yù)，是減少不良心血管事件、改善預(yù)后的關(guān)鍵。

急性冠狀動脈綜合征(AcutecoronarysyndromeACS)第六頁，共75頁。ACS的分型1．ST段抬高的ACSST斷抬高的急性心肌梗死(STEMI)2．ST段不抬高的ACSST斷不抬高的心肌梗死(NSTEMI)---cTn

不穩(wěn)定性心絞痛(UA)UA/NSTEMI是病因和臨床表現(xiàn)相似但嚴重程度不同的密切相關(guān)的情況，其主要區(qū)別在于缺血是否嚴重到有足夠量的心肌損害，以至于能夠檢測到心肌損害的標記物：TnI，TnT或CK-MB。第七頁，共75頁。胸部不適、胸痛病史、體檢和系列心電圖持續(xù)ST段抬高急性冠狀動脈綜合征（ACS）ST段不抬高TnT(TnI)升高TnT(TnI)不升高STEMINSTEMIUAP

ACS臨床診斷第八頁，共75頁。

ACS的特征和治療原則STEMI閉塞性血栓，纖維蛋白成分為主血管性閉塞，血流持續(xù)中斷“亡羊補牢”，有一定的不可挽救性盡早、完全、持續(xù)開通梗死相關(guān)動脈避免形成Q波溶栓、直接PTCANSTEMI/UA非閉塞性血栓，血小板成分為主血流減少，或者間歇中斷；栓塞可“防患未然”，具有可挽救性穩(wěn)定破裂的斑塊，維持冠狀動脈呈開通狀態(tài)避免形成ST段抬高的心肌梗死抗栓+抗缺血+PCI不能溶栓ST抬高的ACSST不抬高的ACS第九頁，共75頁。ACS的病理生理學(xué)Fusteretal.NEnglJMed.1992;326:310-318.Daviesetal.Circulation.1990;82(SupplII):II-38,II-46.不穩(wěn)定血栓(UA/NQMI)脂肪池巨噬細胞內(nèi)在的壓力，張力外部的剪切力裂縫大裂縫小裂縫閉合血栓

(QwMI)動脈粥樣硬化斑塊斑塊破裂血栓第十頁，共75頁。ACS治療策略MedicalTheapyRiskModificationCABGPCIAntithrombotictherapyOthermedicaltherapyADPantagonistsNitratesBBsSTATINSACE-IOTHERSHeparinASAGPIIb/IIIas第十一頁，共75頁。

非ST段抬高ACS的初始抗栓治療方案（Circulation.2003;107:2640.)?2003AmericanHeartAssociation,Inc.）第十二頁，共75頁。

欣維寧(鹽酸替羅非班)

ACS疾病簡介

抗血栓藥物作用機制GPIIb/IIIa臨床應(yīng)用替羅非班臨床應(yīng)用欣維寧臨床應(yīng)用第十三頁，共75頁。抗血栓藥物抗凝藥抗血小板藥溶栓藥環(huán)氧化酶抑制劑如阿司匹林血小板IIb/IIIa受體拮抗劑ADP抑制劑噻氯匹啶氯吡格雷單克隆抗體abciximab肽類eptifibatide非肽類衍生物Tirofiban,lamifiban第十四頁，共75頁?？寡“寰奂幬锏淖饔脵C制第十五頁，共75頁。WhiteHD.AmJCardiol.1997;80(4A):2B-10B.GPIIb/IIIaInhibitors作用機理RestingplateletPlaqueruptureandplateletadhesionPlateletactivationPreventionofplateletaggregationGPIIb/IIIaexpressionFibrinogenGPIIb/IIIainhibitorvWFvWFvWFAgonistsreleasedVesselWall*GPIIb/IIIainhibitor與Fibrinogen竟爭性抑制GPIIb/IIIa受體*第十六頁，共75頁。血小板IIb/IIIa受體拮抗劑

作用機制：

血小板IIb/IIIa受體拮抗劑阻斷或妨礙血小板IIb/IIIa受體與纖維蛋白原等配體的特異性結(jié)合，有效的抑制各種血小板激活劑誘導(dǎo)的血小板聚集，防止血栓形成，從而達到抗血栓的目的。

快速,直接,可逆地抑制血栓形成的關(guān)鍵和唯一通路第十七頁，共75頁。GPIIb/IIIaInhibitors:化學(xué)結(jié)構(gòu)TopolE,etal.Lancet.1999;353:227-231.AbciximabEptifibatideTirofibanOOOOOOOOOHHNHNSSNHNHNNHHNNHNHH2NH2NH

N–SO2–C4H9OCOOHHNFabfragmentofachimericmonoclonal

antibody

MW50,000DNonpeptidetyrosine

derivative

MW500DCyclic

heptapeptide

MW800D鼠源性單克隆抗體合成非肽類合成肽類第十八頁，共75頁。三種靜脈GPⅡb/Ⅲa受體抑制劑的比較

AciximabEptifibatideTirofiban結(jié)構(gòu)鼠人IgG嵌合體環(huán)肽KGD小分子非肽RGD分子量(道爾頓)5000800500GPⅡb/Ⅲa選擇性差較強較強化學(xué)計量法1.5:1100:1100:1血漿半衰期10-15分鐘1.5-2.5小時1.5-2.5小時受體抑制可逆性差(輸注血小板)較強(停藥)較強(停藥)出血發(fā)生率多較少較少血小板無力癥相對較多少少安全性相對較差相對較好相對較好價格昂貴相對較低相對較低適應(yīng)癥(FDA)PCIACS;PCIACS;PCI第十九頁，共75頁。對血小板抑制的可逆性%血小板聚集率100806040200061218243036依替巴肽替羅非班阿昔單抗停用藥物小時

第二十頁，共75頁。

欣維寧(鹽酸替羅非班)ACS疾病簡介抗血栓藥物作用機理

GPIIb/IIIa臨床應(yīng)用替羅非班臨床應(yīng)用欣維寧臨床應(yīng)用第二十一頁，共75頁。GPIIb/IIIa受體拮抗劑臨床研究第二十二頁，共75頁。GPIIb/IIIa研究:匯總分析0.252.01IIb/IIIa較好安慰劑較好N173932431113682311126852901所有PCI試驗所有ACS試驗ACS肌鈣蛋白(+)ACSPCIACS未行PCIACS肌鈣蛋白(-)0.66 8.5% 5.6%0.89 12.8% 11.4%0.42 16.3% 6.9%0.66 14.4% 9.6%0.93 14.3% 13.3%1.05 6.2% 6.5%RRR安慰劑IIb/IIIa30天死亡或MIChew&MoliternoJACC2000;36:2028第二十三頁，共75頁。30-DayMortalityAmongNondiabeticPatientswithACSRoffiM.etal.,Circulation2001;104:2767-71.TrialNPURSUIT7291PRISM2545PRISM-PLUS1208GUSTOIV6094PARAGONA1870PARAGONB4064Pooled23072PlaceboIIb/IIIa3.0%3.0%3.5%2.4%3.8%3.6%2.8%3.5%2.5%3.3%2.9%2.4%3.0%3.0%IIb/IIIaBetterPlaceboBetterP=0.07P=0.10P=0.88P=0.18P=0.37P=0.37P=0.99第二十四頁，共75頁。30-DayMortalityAmong

DiabeticPatientswithACSRoffiM.etal.,Circulation2001;104:2767-71.TrialNPURSUIT2163PRISM687PRISM-PLUS362GUSTOIV1677PARAGONA412PARAGONB1157Pooled5458PlaceboIIb/IIIa6.1%5.1%4.2%1.8%6.7%3.6%7.8%5.0%6.2%4.6%4.8%4.9%6.2%4.6%IIb/IIIaBetterPlaceboBetterP=0.33P=0.07P=0.17P=0.022P=0.51P=0.23P=0.007第二十五頁，共75頁。安慰劑更好IIb/IIIa拮抗劑更好00.511.527項GPIIb/IIIa受體拮抗劑在PCI的臨床研究危險比&95%CI試驗名稱安慰劑IIb/IIIaˉNEPIC9.6%6.6%2,099IMPACT-II8.5%7.0%4,010EPILOG9.1%4.0%2,792CAPTURE9.0%4.8%1,2656.3%RESTORE5.1%2,14110.2%EPISTENT5.2%2,3990.62(0.55,0.71)p<0.0000000018.8%匯總5.6%16,770ESPRIT2,06410.2%6.3%30天死亡/MI第二十六頁，共75頁。

欣維寧(鹽酸替羅非班)

ACS疾病簡介抗血栓藥物作用機理GPIIb/IIIa臨床應(yīng)用

替羅非班臨床應(yīng)用欣維寧臨床應(yīng)用第二十七頁，共75頁。TheRESTOREInvestigators.Circulation.1997;96:1445-1453.ThePRISM-PLUSStudyInvestigators.NEnglJMed.1998;338:1488-1497.

Tirofiban在ACS中的臨床試驗RESTOREtirofiban對高危冠脈介入病人預(yù)后和再狹窄療效的隨機試驗

PRISM-PLUStirofiban對不穩(wěn)定心肌缺血病人治療研究

第二十八頁，共75頁。PRISM-PLUS背景非ST段抬高ACS的治療措施主要是緩解缺血和阻斷冠脈內(nèi)血栓形成過程早期的臨床試驗表明，對UA/NSTEMI病人早期介入干預(yù)結(jié)果未證實有效原因可能與早期未使用支架和血小板GPⅡb/Ⅲa受體拮抗劑有關(guān)第二十九頁，共75頁。PRISM-PLUS方法一項隨機、雙盲、多中心研究1570例12h內(nèi)有靜息心絞痛伴ECG或CK-MB變化并已接受Asprin治療的UA/NSTEMI患者研究復(fù)合終點事件為死亡、MI、或2天、7天內(nèi)的難治性缺血事件及30天、6月心臟事件第三十頁，共75頁。PRISM-PLUS基線特征無統(tǒng)計學(xué)意義

Heparin

Tirofiban+Heparin年齡63±12

63±12

吸煙70%72%高血壓56%55%糖尿病24%22%UA54%55%NSETMI46%45%硝酸制劑94%95%β阻滯劑81%78%鈣拮抗劑43%49%第三十一頁，共75頁。PRISM-PLUS用藥方法n=1570阿司匹林325mg隨機

tirofiban0.4ug/kg/miv30min0.1ug/kg/miv×48h肝素1000u/hiv×48h肝素5000uiv1000u/hiv×48hACT>2倍n=773n=797PCIn=475tirofiban0.1ug/kg/miv×12~24h肝素1000u/hiv12~24h肝素5000~7500uiv肝素1000u/hiv×12~24hACT>2倍第三十二頁，共75頁。PRISM-PLUSRR=riskreduction.ThePRISM-PLUSStudyInvestigators.NEnglJMed.1998;338:1488-1497.RR=66%P=0.012Days7DaysRR=43%P=0.006RR=27%P=0.0330Days2.60.98.34.911.98.7Patients(%)051015Heparin(n=797)Tirofiban+Heparin(n=773)MI/Deathevent

第三十三頁，共75頁。PRISM-PLUSPTCA=percutanueoustransluminalcoronaryangioplasty.ThePRISM-PLUSStudyInvestigators.NEnglJMed.1998;338:1488-1497.2414212870.120.080.040.00HeparinonlyRR=44%475PatientsUndergoingPTCA0.0300.0250.0200.0150.0100.0050.0006300121824364248HeparinonlyTirofiban+

HeparinRR=66%All1570PatientsEvaluatedHoursDaysMeanDurationofStudyDrugInfusion:71.3+20hoursProbabilityofDeath

orMITirofiban+

Heparin第三十四頁，共75頁。PRISM-PLUS:01020304050Heparin(n=622)LargeTirofiban+Heparin(n=608)PossibleSmallModeratePossibleSmallModerateOverallOddsRatio:

0.77P=0.02217.1%24.1%LargeRecentOcclusionRecentOcclusionZhaoX-Q,etal.Circulation.1999;100:1609-1615.血栓病變

(%)第三十五頁，共75頁。TIMI=ThrombolysisinMyocardialInfarction.ZhaoX-Q,etal.Circulation.1999;100:1609-1615.0510152025MinimalPerfusion(TIMI1)Tirofiban+Heparin(n=570)Heparin(n=580)TotalOcclusion(TIMI0)PartialPerfusion(TIMI2)TotalOcclusion(TIMI0)PartialPerfusion(TIMI2)OverallOddsRatio:0.65P=0.00218.1%25.5%PRISM-PLUS:TIMIFlowTIMI3達81.9%TIMIFlow(%)第三十六頁，共75頁。PRISM-PLUS：出血發(fā)生率PRISM-PLUSStudyInvestigators.NEnglJMed.1998;338:1488-1497.n=773n=797P=0.34*主要出血的定義：血紅蛋白下降＜4.0g/dl、需輸血＞2u、需外科糾正出血、顱內(nèi)出血、腹膜后出血、任何復(fù)合出血情況*第三十七頁，共75頁。TirofibaninPatientswithDiabetes第三十八頁，共75頁。PRISM-PLUSInvestigators.NEnglJMed.1998;338:1488-1497.ThérouxP,etal.Circulation.2000;102:2466-2472.HeparinTirofiban+HeparinRR=30%RR=22%HeparinRR=46%RR=72%Tirofiban+HeparinDayDayAllPatients(n=1570)DiabeticPatients(n=362)P=0.002P=0.044P=0.03P=0.022610141807306090120150180261014180306090120150180P=0.06PRISM-PLUS:Death/MIat6Months**Y-axesrepresentpercentageofpatientsthatexperienceddeath/MIat6months.第三十九頁，共75頁。PRISM-PLUS:Death/MIinDiabetesHeparin(n=193)Tirofiban+Heparin(n=169)Patients(%)9.3%0.0%P=0.0315.5%4.7%P=0.00219.2%11.2%P=0.03Day7Day30Day180501510201.2%3.1%48hoursP=0.005100%87%70%42%ThérouxP,etal.Circulation.2000;102:2466-2472.第四十頁，共75頁。

PRISM-PLUS：結(jié)論靜脈應(yīng)用Tirofiban期間可明顯降低死亡或心肌梗死聯(lián)合終點，達66%（p＜0.05）7天和30天心臟事件分別下降43%和27%（p＜0.05）

在最初48小時用藥后進行冠脈造影和血管重建治療可降低心臟事件的風(fēng)險44%（p＜0.05）對糖尿病的近遠期預(yù)后（7、30天和6月）均有明顯改善與肝素合用出血副作用未見明顯增加第四十一頁，共75頁。一項隨機、雙盲、安慰劑對照、多中心研究入選對象：n=2141，發(fā)病72h內(nèi)接受PTCA或定向斑塊旋切術(shù)治療的UA/AMI者研究終點：各種原因的死亡、MI、PCI或復(fù)發(fā)性心肌缺血需再行PCI或CABG者由獨立盲終點委員評價第2天、第7天、30天內(nèi)的終點事件RESTORE第四十二頁，共75頁。RESTORE排除標準24小時內(nèi)接受溶栓治療或有溶栓禁忌癥有血小板功能異?；蜓“鍦p少史有中風(fēng)或其它顱內(nèi)出血病變史擬擇期性PCI術(shù)者第四十三頁，共75頁。RESTORE基線特征

Tirofiban組安慰劑組平均年齡60Y60Y男性＞70%＞70%糖尿病20%20%高血壓病54%56%高膽固醇血癥50%49%吸煙64%67%MI史35%34%PCI史21%20%CABG史6%8%UA67%68%AMI33%32%第四十四頁，共75頁。RESTORE背景心臟介入治療時不可避免會造成血管內(nèi)膜的損傷,可導(dǎo)致急性或亞急性血栓形成的心臟事件或需再次的PCI及CABG已有臨床試驗顯示,PCI圍手術(shù)期聯(lián)合應(yīng)用肝素和阿司匹林后仍有4%~12.8%發(fā)生血栓閉塞性事件Tirofiban是人工合成的小分子非肽類GPⅡb/Ⅲa受體拮抗劑可阻斷血小板聚集的最后通路第四十五頁，共75頁。RESTORE用藥方法n=2141阿司匹林325mg肝素10000uiv介入導(dǎo)絲通過冠脈病變隨機分組

tirofiban10ug/kgiv3min-1.min-1×36h安慰劑10ug/kgiv3min0.15ug.kg-1.min-1×36hACT300~400Sn=1071n=1070第四十六頁，共75頁。RESTORE：聯(lián)合終點TheRESTOREInvestigators.Circulation.1997;96:1445-1453.Figure1.

聯(lián)合終點:tirofiban

組第2天下降38%(p＜0.05),第7天下降27%(p＜0.05),第30天下降16%第四十七頁，共75頁。RESTORE：需再次PCI/CABGTheRESTOREInvestigators.Circulation.1997;96:1445-1453.Figure2.

聯(lián)合終點中需再次PCI或需緊急CAGB者：30天內(nèi)安慰劑組為10.5%,tirofiban

組8%,相對下降24%(p=0.52)第四十八頁，共75頁。RESTORE:30天MI發(fā)生率TheRESTOREInvestigators.Circulation.1997;96:1445-1453.Figure3.30天發(fā)生MI的比例:安慰劑組5.7%,tirofiban

組4.2%,下降26%(p＝0.113)

即使是在PCI早期發(fā)生了MI,但停用tirofiban

后未見任何反彈跡象第四十九頁，共75頁。RESTORE-出血發(fā)生率TheRESTOREInvestigators.Circulation.1997;96:1445-1453.Placebo(n=1070),n(%)Tirofiban(n=1071),n(%)P大出血40(3.7)57(5.3).096血紅蛋白下降>5g/dL19(1.8)25(2.3)輸血>2U24(2.2)38(3.5)出血需要外科治療3(0.3)2(0.2)顱內(nèi)出血3(0.3)1(0.1)腹膜后出血3(0.3)6(0.6)大出血(TIMI標準)22(2.1)26(2.4).662血小板減少<90000/mm310(0.9)12(1.1)血小板減少<50000/mm31(0.1)2(0.2)第五十頁，共75頁。RESTORE結(jié)論ACS接受PCI患者使用tirofiban可有效預(yù)防心臟事件的發(fā)生用藥期間終點事件下降38%(p＜0.05)，第7天下降27%（p＜0.05)，第30天有下降趨勢，但無統(tǒng)計學(xué)意義如果只將緊急血運重建為事件終點，則tirofiban可降低事件發(fā)生率24%（p=0.52)早期血栓事件的下降可挽救一些將來仍需要擇期介入治療患者的生命第五十一頁，共75頁。

欣維寧(鹽酸替羅非班)

ACS疾病簡介抗血栓藥物作用機理GPIIb/IIIa臨床應(yīng)用替羅非班臨床應(yīng)用

欣維寧臨床應(yīng)用第五十二頁，共75頁。

欣維寧?治療急性冠狀動脈綜合癥有效性和安全性臨床研究欣維寧臨床研究協(xié)作組：華中科技大學(xué)同濟醫(yī)學(xué)院附屬同濟醫(yī)院華中科技大學(xué)同濟醫(yī)學(xué)院附屬協(xié)和醫(yī)院鄭州大學(xué)國家藥品臨床研究基地（鄭州大學(xué)附屬第一醫(yī)院）華中科技大學(xué)同濟醫(yī)學(xué)院臨床藥理研究所第五十三頁，共75頁。欣維寧?--產(chǎn)品簡介替羅非班通用名Tirofiban，由美國默克公司創(chuàng)制,1998年5月18日美國FDA批準在美國上市。欣維寧?是目前國內(nèi)唯一的血小板IIb/IIIa受體拮抗劑，國家二類新藥，

2004年8月批準在中國上市。第五十四頁，共75頁。欣維寧?驗證臨床研究

病人選擇

入選標準:

急性冠脈綜合癥（UA/非Q波MI）癥狀發(fā)作24小時內(nèi)，伴有反復(fù)發(fā)作的胸痛及典型的ST-T段改變或血清酶學(xué)水平變化年齡18－70歲排除標準：中止標準：第五十五頁，共75頁。欣維寧?驗證臨床研究

藥品

欣維寧（鹽酸替羅非班）:武漢遠大制藥集團提供規(guī)格5mg/100ml鹽酸替羅非班安慰劑武漢遠大制藥集團提供肝素鈉12500u/2ml阿司匹林腸溶片25mg/片

第五十六頁，共75頁。欣維寧?驗證臨床研究

試驗方法:

多中心，雙盲，隨機，平行對照試驗組：

1)欣維寧?0.4ug/kg/min30分鐘,隨后

0.1ug/kg/min，2-5天

2)肝素5000IU,靜脈注射,隨后1000IU/h靜脈點滴（同時根據(jù)APTT值調(diào)整肝素劑量，使APTT控制在正常水平的1.5-2倍)3)阿司匹林腸溶片對照組：

(安慰劑+肝素+ASA):用法用量同上第五十七頁，共75頁。欣維寧?驗證臨床研究

療效觀察指標1）任何原因的死亡2）新的MI3）頑固性缺血狀態(tài)4）血小板聚集率安全性評價1）不良反應(yīng)2）對一般生命體征的影響3）實驗室檢查第五十八頁，共75頁。欣維寧?驗證臨床研究

結(jié)果

一般情況分析：實際列入療效分析200例，其中試驗組101例，對照組99例。

療效評價：

4.5天復(fù)合終點由對照組13.1%降至試驗組5.9%，(危險度降低55%P=0.096)30天時復(fù)合終點由對照組29.3%降至13.9%(危險度降低52.6%P=0.01)第五十九頁，共75頁。欣維寧?驗證臨床研究

30天13.9%29.3%復(fù)合終點事件(死亡/MI/頑固性缺血)4.5天5.9%13.1%RRR52.6%(P=0.01)RRR55%(P=0.096)第六十頁，共75頁。主要終點指標和復(fù)合終點指標第六十一頁，共75頁。出血不良反應(yīng)第六十二頁，共75頁。實驗室檢查---對APTT(s)的影響第六十三頁，共75頁。對血小板計數(shù)（X109/L）的影響第六十四頁，共75頁。欣維寧適應(yīng)證和用法用量高危ACS的藥物治療（UA/NSTEMI）欣維寧負荷量0.4ug/kg/min靜脈滴注30min

維持量0.1ug/kg/min靜脈滴注48-108hACS的介入治療PCI（UA/NSTEMI/STEMI）欣維寧負荷量10ug/kg3min以上靜脈推注；維持量0.15ug/kg/min靜脈滴注24-36h第六十五頁，共75頁。

欣維寧--產(chǎn)品特點國內(nèi)第一個血小板IIb/IIIa受體拮抗劑填補了國內(nèi)市場的空白,滿足臨床的需要.非肽類血小板IIb/IIIa受體拮抗劑無抗原性，使用安全對血小板IIb/IIIa受體具有高度的選擇性和特異性，療效突出，不良反應(yīng)少?？赡嫘砸种蒲“寰奂野胨テ诙?，減少出血并發(fā)癥和嚴重不良反應(yīng)的發(fā)生。注射用輸液劑，起效迅速,（5分鐘起效，30分鐘受體抑制率〉90%）方便急救和調(diào)整劑量。第六十六頁，共75頁。欣維寧--包裝價格安全性及有效性,見臨床驗證試驗規(guī)格100ml:5mg價格:456元療程價格:介入治療1368-1824元藥物治療1824-2280元第六十七頁，共75頁。Ｉ類：對于準備行心導(dǎo)管檢查和PCI的患者，除使用阿斯匹林和普通肝素外，還應(yīng)當使用GPIIb/IIIa受體拮抗劑。也可在開始PCI之前，使用IIb/I