2022不同類型卒中的病理生理、病因、臨床表現(xiàn)及評估(全文)

2022不同類型卒中的病理生理、病因、臨床表現(xiàn)及評估(全文)腦血管病包括一系列常見的致殘性疾?。喝毖宰渲?出血性卒中和腦血管異常?腦血管病的發(fā)病率隨年齡而增長，發(fā)生卒中的人數(shù)隨人口老齡化進程加速而增加，到2030年，卒中死亡率將翻1倍?許多腦血管病表現(xiàn)為突發(fā)的局灶性的神經(jīng)系統(tǒng)缺損癥狀，卒中或者稱腦血管病事件，定義為由于腦血管的原因所致的突發(fā)的神經(jīng)功能缺損癥狀?《哈里森神經(jīng)內(nèi)科學》主要總結(jié)了卒中的病理生理?病因及評估等內(nèi)容?缺缺血性卒中病理生理學病理生理學顱內(nèi)血管急性堵塞時會引起腦組織的血流急劇下降?血流減少的量取決于側(cè)支循環(huán)的功能，依賴于患者的血管解剖?堵塞部位及系統(tǒng)血壓?腦血流斷流4~10分鐘，會引起腦組織死亡；每100g腦組織每分鐘血流<16~18ml會在1小時內(nèi)引起腦梗死；每100g腦組織每分鐘血流<20ml會引起腦缺血而非腦梗死，除非持續(xù)數(shù)小時或數(shù)天；如果血流在一定細胞數(shù)目死亡之前恢復，患者僅會有短暫性的癥狀，這種臨床癥狀稱作TIA?梗死核心周圍是功能可逆的缺血腦組織，稱為缺血半暗帶?缺血半暗帶可以通過MRI或CT的灌注成像顯示(圖27-15和圖27-16)?如果血流增加，缺血半暗帶最終會變成梗死區(qū)域，因此拯救缺血半暗帶是血管再通治療的目標?發(fā)生局部腦梗死有兩條不同通路(圖27-2)：①壞死通路，由于細胞能量代謝衰竭，細胞骨架迅速破壞；②凋亡通路，細胞發(fā)生程序化死亡?缺血會使細胞缺氧缺糖，最終導致線粒體不能產(chǎn)生ATP，而發(fā)生壞死?治療——急性缺血性卒中卒中急性缺血性卒中卒中的臨床診斷，按照以下流程進行評估和治療(圖27-1)?首要目標是預防或逆轉(zhuǎn)腦損傷?重視開放患者氣道?呼吸?循環(huán)(ABCs)，治療低血糖癥或高血糖癥?緊急情況下行急診頭CT平掃確定是缺血性卒中或出血性卒中；如果患者意識水平下降?初始血壓偏高?發(fā)病后癥狀加重支持腦出血，如果初始癥狀最重，或者緩解，提示腦梗死，但是沒有可靠的臨床發(fā)現(xiàn)難以鑒別腦出血和腦缺血?治療的目的是逆轉(zhuǎn)或減少梗死的腦組織，改善臨床結(jié)局，包括6個方面：①醫(yī)療支持；②靜脈溶栓，靜脈使用rtPA使用的適應證和說明見表27-1；③血管內(nèi)治療；④抗栓治療；⑤神經(jīng)保護；⑥卒中單元和康復治療。續(xù)表：病因盡管AIS的治療不依賴于病因，但是確定病因是預防卒中復發(fā)的關鍵，尤其應該關注心房顫動和動脈粥樣硬化，因為這會有助于制定卒中二級預防策略?臨床表現(xiàn)和檢查有助于確定病因或縮小病因范圍?即使明智的使用實驗室檢查和影像學檢查完成初步評估，近30%的卒中仍病因不明，除非通過特殊檢查(圖27-1~圖27-3和表27-2)?續(xù)表：臨床檢查應該關注外周和頸部血管系統(tǒng)?心臟?四肢?視網(wǎng)膜?完整的神經(jīng)系統(tǒng)查體是為了確定卒中的部位?溶栓患者需要進行影像學檢查，可以結(jié)合頸部或顱內(nèi)CTA或MRA檢查(見影像學)?對所有的患者均考慮需要完善以下檢查：胸X線片?心動圖(ECG)?尿液檢查?血細胞計數(shù)?紅細胞沉降率(ESR)?電解質(zhì)?尿素氮(BUN)?肌酐?血糖?血清梅毒檢查?血脂?凝血酶原時間(PT)?部分凝血活酶時間(PTT)，這些檢查十分有用?ECG可能提示心律失常或近期心肌梗死(MI)的證據(jù)? (1)心源性卒中心源性卒中約占全部卒中的20%?心臟疾病導致的卒中通常是心房?心室壁或左心瓣膜的栓子脫落進入動脈系統(tǒng)?這些血栓可以迅速破裂或溶解，僅表現(xiàn)為TIA，長時間動脈堵塞會導致卒中?栓塞性卒中常突然發(fā)病，神經(jīng)功能缺陷瞬間達高峰?長時間缺血恢復灌注后，會在缺血灶內(nèi)形成出血點，常沒有臨床癥狀，應該與缺血性卒中病灶內(nèi)腦出血相鑒別，后者會因血腫效應使神經(jīng)功能缺損癥狀加重?心源性栓子通常堵塞在大腦中動脈(MCA)?大腦后動脈(PCA)或它們的分支；很少出現(xiàn)在大腦前動脈(ACA)區(qū)域?如果栓子足夠大堵塞MCA主干(3~4mm)會導致大面積腦梗死，包括深部灰質(zhì)?白質(zhì)和部分皮質(zhì)和皮質(zhì)下白質(zhì)?小栓子會堵塞在皮質(zhì)小動脈或動脈穿支?血管流域內(nèi)腦梗死的部位和大小取決于側(cè)支循環(huán)范圍?心源性栓塞最重要的病因是非風濕性房顫(通常稱為非瓣膜性房顫)?心肌梗死?人工心臟瓣膜?風濕性心臟病?缺血性心肌病(表27-2)?心臟病引起的腦栓塞會在心臟病章節(jié)詳細討論，相關方面將再次重點強調(diào)?非風濕性房顫是心源性栓塞最常見的病因?卒中機制假說為顫動的心房或心心耳形成血栓導致栓塞?房顫患者每年卒中風險為5%?卒中風險可以通過CHADS2評分進行評估(表27-3)?左心房擴大是心房栓子形成的額外危險因素?當風濕性心臟病存在明顯的二尖瓣狹窄和心房顫動時常會引起缺血性卒中?近期心肌梗死是栓子的來源之一，尤其是透壁心肌梗死和前頂心室壁?續(xù)表：當靜脈栓子遷移到動脈系統(tǒng)時稱為反常栓塞，通常通過未閉合的卵圓孔或缺損的房間隔?泡沫對比劑超聲心動圖(靜脈注射含有氣體的生理鹽水，通過經(jīng)胸或經(jīng)食管超聲心動圖)能夠發(fā)現(xiàn)右向左分流的通道，發(fā)現(xiàn)反常栓塞的通道?如果靜脈注射含有氣體的生理鹽水，經(jīng)顱多普勒檢測MCA時監(jiān)測到微泡，提示存在右向左分流的通道；如果該檢查為陽性，而超聲心動圖未發(fā)現(xiàn)心臟分流時，應該考慮肺動靜脈畸形可能?這兩種方法均對檢測右向左分流非常敏感?除了靜脈栓子，脂肪栓?瘤栓?細菌性心內(nèi)膜炎?空氣栓子和嬰兒出生時的羊水栓塞都有發(fā)生反常栓塞的可能?右向左分流作為卒中的一種病因受到質(zhì)疑，尤其因為這種分流占人群的15%發(fā)生率?細菌性心內(nèi)膜炎會導致瓣膜贅生物形成膿毒性栓子?如果卒中患者表現(xiàn)出多發(fā)的癥狀和體征，那么細菌性的心內(nèi)膜炎的可能性比較大?此時發(fā)生可以微小梗死，而大的膿毒性梗死可能會形成腦膿腫或引起梗死部位出血，一般不用抗凝血藥或溶栓?細菌性栓子所致的感染性動脈瘤會導致SAH或顱內(nèi)出血? (2)動脈到動脈栓塞動脈粥樣硬化性斑塊表面形成的血栓，可能栓塞顱內(nèi)動脈形成動脈到動脈栓塞性腦梗死?很少情況下，病變血管形成血栓?不像心臟的血管，動脈到動脈栓塞是引起腦缺血主要血管機制，而不是局部形成血栓?任何病變血管都可能成為血栓來源，包括主動脈弓?頸總動脈?頸內(nèi)動脈?椎動脈和基底動脈?頸動脈分叉處動脈粥樣硬化是最常見的動脈到動脈栓子來源，特殊治療能有效減少復發(fā)風險??頸動脈粥樣硬化性：頸動脈粥樣硬化最常發(fā)生在頸總動脈分叉處和頸內(nèi)動脈近心端?此外，頸動脈虹吸部(海綿竇內(nèi)部分)也是動脈粥樣硬化的好發(fā)部分?男性?高齡?高血壓?糖尿病?高脂血癥是頸動脈疾病及卒中的危險因素(表27-4)?頸動脈粥樣硬化會導致約10%的缺血性卒中?頸動脈疾病可根據(jù)是否具有癥狀和狹窄程度來劃分?癥狀性頸動脈病是指在該頸動脈供血范圍內(nèi)發(fā)生過卒中或TIA，發(fā)生卒中復發(fā)的危險性大于無癥狀性頸動脈狹窄，無癥狀性頸動脈狹窄無臨床癥狀，是篩查中發(fā)現(xiàn)的?動脈狹窄越重，卒中風險越大，但近乎閉塞的患者卒中風險低??其他動脈到動脈栓塞性卒中：顱內(nèi)動脈粥樣硬化可能通過栓子機制或其他病變血管血栓導致卒中發(fā)生?亞洲和非裔美國人多見?每年卒中再發(fā)風險為15%，與未治療的癥狀性頸動脈粥樣硬化發(fā)生率相當?夾層：頸內(nèi)動脈或椎動脈或Willis環(huán)外的動脈夾層是青年(年齡<60歲)栓塞性卒中的常見來源?夾層通常伴隨疼痛，會發(fā)生在卒中前幾小時或幾天?顱外動脈外膜非常厚，夾層通常不會引起出血?顱內(nèi)動脈外膜薄會產(chǎn)生SAH，形成假性動脈瘤，需要緊急處理，預防破裂?無癥狀動脈夾層假性動脈瘤的治療目前仍有爭議?夾層原因通常不明，再發(fā)的可能性小?先天性結(jié)締組織發(fā)育不全綜合征 (EhlersGDanlos)Ⅳ型?馬方綜合征?囊性中層壞死和肌纖維發(fā)育不良與動脈夾層有關?外傷(通常是機動車事故或運動損傷)會引起頸動脈或椎動脈夾層? (3)卒中少見原因卒中少見原因包括高凝性疾病(表27-2)；側(cè)竇?矢狀竇或小的皮層靜脈血栓形成(表27-2)；鐮狀細胞性貧血(Sicklecellanemia,SS疾病)；肌纖維發(fā)育不良;顳(巨細胞)動脈炎；壞死性(或肉芽腫性)動脈炎;任何形式的血管病(圖27-5)；藥物(尤其是安非他命和可卡因)；其他側(cè)支循環(huán)(包括經(jīng)軟腦膜皮層支與頭皮動脈間跨硬膜吻合支)；可逆性后部白質(zhì)腦病;腦白質(zhì)疏松癥或腦室周圍白質(zhì)病變；伴皮質(zhì)下梗死和白質(zhì)腦病的常染色體顯性遺傳性的動脈病 (CADASIL)?小血管性卒中腔隙性梗死是指動脈粥樣硬化性血栓或玻璃樣病變堵塞腦內(nèi)小動脈 (30~300μm)所致的梗死?小血管性卒中是指此類小穿支動脈閉塞，是目前推薦的術語?小血管性卒中約占所有卒中類型的20%?病理生理學病理生理學MCA主干，Willis環(huán)的血管(A1部分，前后交通動脈，P1部分)，椎基底動脈，發(fā)出30~300μm的分支，深入大腦或腦干灰質(zhì)和白質(zhì)(圖27-4)?任何分支都可能因為起始部位粥樣硬化或者脂質(zhì)透明樣變性增厚導致堵塞?這些血管血栓形成會引起小梗死，稱為“腔?！?尸檢報告中的拉丁語，意思為液體湖)?直徑在3mm至2cm?高血壓和年齡是主要危險因素?臨臨床表現(xiàn)腔隙綜合征的主要臨床表現(xiàn)為：①單純運動性偏癱，內(nèi)囊后肢或腦橋基底部梗死所致，面部?上下肢經(jīng)常完全受累；②單純感覺性卒中，丘腦腹側(cè)梗死；③震顫性輕偏癱，腦橋腹側(cè)或內(nèi)囊梗死；④構(gòu)音障礙G手笨拙綜合征，腦橋腹側(cè)或內(nèi)囊膝部梗死?短暫性癥狀(小血管TIA)可能預示著小血管梗死；可能一天發(fā)作幾次，僅持續(xù)幾分鐘?小血管卒中的恢復比大血管卒中快且完全；但是一些案例中，可能有嚴重的永久的殘疾?聯(lián)合抗栓治療通常不會阻斷最終腦梗死?大血管源(栓塞性或血栓形成)最初可表現(xiàn)為小血管梗死?因此，在這類患者評估中，不能放棄尋找栓子的來源(頸動脈或心臟)?腔隙性腦梗死的二級預防包括危險因素控制，尤其是降壓治療(見卒中和TIA的一級和二級預防)?短暫性腦缺血發(fā)作(TIA)TIA是具有腦梗死的癥狀，持續(xù)時間短暫，不超過24小時，但大部分持續(xù)時間<1小時?TIA的病因與缺血性卒中原因相似，但是TIA可能是卒中的先兆，是卒中的重要危險因素，應該單獨考慮?TIA可由栓子堵塞腦內(nèi)血管，或頸內(nèi)動脈的原位血栓形成?TIA是堵塞血管再通，神經(jīng)功能癥狀恢復?但是，15%~50%的TIA會發(fā)生腦梗死，盡管缺乏神經(jīng)功能的癥狀和體征?TIA的新定義與卒中的鑒別是有無新發(fā)梗死，而不論癥狀持續(xù)時間長短，但是大多數(shù)的研究標準的基于時間的定義?除了之后討論的卒中癥狀，TIA特殊的癥狀應該引起特別的注意?栓子堵塞一側(cè)視網(wǎng)膜中央動脈時，會出現(xiàn)一過性黑矇或短暫性的單眼盲?這可能提示頸動脈狹窄或局部眼動脈病變?TIA后3個月內(nèi)發(fā)生卒中的風險為10%~15%，大部分在最初的2天內(nèi)發(fā)生?這種風險可以用