有效循環(huán)血容量銳減與組織灌注不足是各類休克共同的病理

有效循環(huán)血容量銳減與組織灌注不足是各類休克共同的病理第一頁(yè)，共15頁(yè)。（一）微循環(huán)的變化

休克早期有效循環(huán)血容量顯著減少，組織灌注不足和細(xì)胞缺氧；同時(shí)因循環(huán)容量降低引起動(dòng)脈血壓下降。機(jī)體通過(guò)代償調(diào)節(jié)和矯正所發(fā)生的病理變化。

包括

第二頁(yè)，共15頁(yè)。通過(guò)主動(dòng)脈弓和頸動(dòng)脈竇壓力感受器引起血管舒縮中樞加壓反射，交感腎上腺軸興奮導(dǎo)致大量?jī)翰璺影丰尫乓约澳I素-血管緊張素分泌增加等環(huán)節(jié)使心跳加快、心排出量增加以維持循環(huán)容量相對(duì)穩(wěn)定；

又通過(guò)選擇性收縮外周（皮膚、骨骼?。┖蛢?nèi)臟（如肝脾、胃腸）的小血管使循環(huán)血量重新分布，保證心、腦等重要器官的有效灌注。

第三頁(yè)，共15頁(yè)。內(nèi)臟小動(dòng)脈、靜脈血管平滑肌及毛細(xì)血管前括約肌

強(qiáng)烈收縮

兒茶酚胺等動(dòng)靜脈間短路開(kāi)放

外周血管阻力和回心血量↑

毛細(xì)血管前括約肌收縮和后括約肌相對(duì)開(kāi)放

組織液回收和血容量得到部分補(bǔ)償?shù)谒捻?yè)，共15頁(yè)。微循環(huán)內(nèi)因前括約肌收縮

血量↓組織低灌注、缺氧

此時(shí)如能去除病因積極復(fù)蘇休克得到糾正

細(xì)胞處于無(wú)氧代謝狀況

毛細(xì)血管前括約肌舒張，后括約肌則收縮

血液滯留，回心血量↓

心排出量↓器官灌注不足

休克加重而進(jìn)入抑制期

舒血管介質(zhì)釋放

第五頁(yè)，共15頁(yè)。此時(shí)微循環(huán)的特點(diǎn)是廣泛擴(kuò)張。臨床上病人表現(xiàn)為血壓進(jìn)行性下降、意識(shí)模糊、發(fā)紺和酸中毒。第六頁(yè)，共15頁(yè)。不可逆性休克。淤滯在微循環(huán)內(nèi)的粘稠血液在酸性環(huán)境中處干高凝狀態(tài)，紅細(xì)胞和血小板發(fā)生聚集并在血管內(nèi)形成微血栓，甚至引起彌散性血管內(nèi)凝血。此時(shí)，由于組織缺少血液灌注，細(xì)胞處于嚴(yán)重缺氧和缺乏能量的狀況，細(xì)胞內(nèi)的溶酶體膜破裂，溶酶體內(nèi)多種酸性水解酶溢出，引起細(xì)胞自溶并損害周圍其他的細(xì)胞。最終引起大片組織、整個(gè)器官乃至多個(gè)器官功能受損。第七頁(yè)，共15頁(yè)。

在微循環(huán)失常、灌注不足和細(xì)胞缺氧情況下，體內(nèi)出現(xiàn)無(wú)氧代謝下的糖酵解過(guò)程以提供維持生命活動(dòng)所必需的能量。隨著無(wú)氧代謝的加重，乳酸鹽不斷增加；丙酮酸鹽則下降。因此，在沒(méi)有其他原因造成高乳酸血癥的情況下，乳酸鹽的含量和乳酸鹽/丙酮鹽（L/P）比值可以反映病人細(xì)胞缺氧的情況（正常比值<10；比值>15-20作為缺氧的參考閾值）。

（二）代謝變化第八頁(yè)，共15頁(yè)。休克加重時(shí)，除因微循環(huán)障礙不能及時(shí)清除酸性產(chǎn)物外，還因肝對(duì)乳酸進(jìn)行代謝的能力下降，導(dǎo)致乳酸鹽不斷堆積和明顯酸中毒。此外，酸中毒還降低心室纖顫的閾值，并使氧合血紅蛋白的解離曲線右移，降低血紅蛋白與氧的親和力。

第九頁(yè)，共15頁(yè)。代謝性酸中毒和能量不足還影響細(xì)胞膜、核膜、線粒體膜、內(nèi)質(zhì)網(wǎng)膜、高爾機(jī)體膜等質(zhì)膜的穩(wěn)定及跨膜傳導(dǎo)、運(yùn)輸和細(xì)胞吞飲及吞噬等功能。細(xì)胞膜受損后除通透性增加外，還出現(xiàn)細(xì)胞膜上離子泵的功能障礙如Na+，Ｋ+泵、鈣泵。使休克的病程更加復(fù)雜。

第十頁(yè)，共15頁(yè)。

1、肺：低灌注和缺氧可損傷肺毛細(xì)血管的內(nèi)皮細(xì)胞和肺泡上皮細(xì)胞。前者引起血管壁通透性增加和肺間質(zhì)水腫；肺泡上皮細(xì)胞受損后導(dǎo)致肺胞表面活性物質(zhì)生成減少，引起肺泡表面張力升高，繼發(fā)肺泡萎陷并出現(xiàn)局限性肺不張。休克病人常發(fā)生比例失調(diào)，在臨床上表現(xiàn)為進(jìn)行性呼吸困難稱為急性呼吸窘迫綜合征（ARDS），常發(fā)生干休克期內(nèi)或穩(wěn)定后48-72小時(shí)內(nèi)（三）內(nèi)臟器官的繼發(fā)性損害第十一頁(yè)，共15頁(yè)。２、腎：休克時(shí)由于腎血管收縮血流量減少，腎小球?yàn)V過(guò)率銳減。在抗利尿激素及醛固酮釋放增多的影響下，水鈉重吸收增加。血流重新分布主要轉(zhuǎn)向髓質(zhì)，結(jié)果濾過(guò)尿量減少，導(dǎo)致腎皮質(zhì)腎小管缺血壞死。引起急性腎衰竭，表現(xiàn)少尿（每日尿量<400ml），嚴(yán)重者無(wú)尿（每日尿量<100ml）。

第十二頁(yè)，共15頁(yè)。3、心：除心源性休克引起原發(fā)性心功能障礙外，其他型休克早期一般無(wú)心功能異常。心率過(guò)快而舒張期過(guò)短或舒張期壓力下降時(shí)，冠狀動(dòng)脈的血流減少。４、腦：休克早期，對(duì)腦血流的影響不大。但動(dòng)脈血壓持續(xù)進(jìn)行性下降，使腦灌注壓和血流量下降導(dǎo)致腦缺氧，酸中毒引起腦細(xì)胞腫脹、血管通透性增強(qiáng)，繼發(fā)腦水腫和顱內(nèi)壓增高。第十三頁(yè)，共15頁(yè)。5、胃腸道：當(dāng)有效循環(huán)血量不足和血壓降低時(shí)，胃腸等內(nèi)臟和皮膚、骨骼肌等外周的血管首先收縮，以保證心、腦等重要生命器官的灌注。胃腸道休克時(shí)粘膜缺血使正常粘膜上皮細(xì)胞屏障功能受損。如有組織的缺血再灌注，又引致自由基對(duì)細(xì)胞完整性破壞和毒性超氧化物蓄積。超氧化物還可促使中性粒細(xì)胞在受損組織中浸潤(rùn)，活化和釋放具細(xì)胞毒