老年人急性心肌梗怎么辦

關(guān)于老年人急性心肌梗怎么辦第1頁，課件共31頁，創(chuàng)作于2023年2月急性心肌梗死（AMI）AMI是指在冠狀動脈病變的基礎(chǔ)上，發(fā)生持續(xù)和嚴重的心肌缺血所致的心肌急性壞死；病理基礎(chǔ)：斑塊破裂、血栓形成致冠脈急性閉塞；及時的診斷是正確治療的基礎(chǔ)；第2頁，課件共31頁，創(chuàng)作于2023年2月動脈粥樣硬化血栓形成第3頁，課件共31頁，創(chuàng)作于2023年2月心臟及冠狀動脈正面背面第4頁，課件共31頁，創(chuàng)作于2023年2月

發(fā)病情況（1）AMI的發(fā)病率隨年齡的增高而逐漸增高。AMI在男性發(fā)病高峰為50~59歲，女性為60~69歲。隨著年齡的增長性別之間的差別逐漸縮小。Peel分析了865例AMI患者資料，男女發(fā)病比例為50歲以下7∶1，50~59歲10∶1，60~69歲4∶1，70~79歲1∶1

。第5頁，課件共31頁，創(chuàng)作于2023年2月發(fā)病情況（2）AMI病死率隨增齡上升。我國解放軍總醫(yī)院1988年報告631例老年總死亡率非老年60-6970-79＞80死亡率（%）21.911162654.4第6頁，課件共31頁，創(chuàng)作于2023年2月北京某三級綜合教學醫(yī)院急性心肌梗死住院死亡率及其相關(guān)因素研究(1)1998年至2002年間2108例急性心肌梗死病人住院死亡率的現(xiàn)況，從臨床和管理兩方面對其相關(guān)因素進行探討，并結(jié)合對死亡病歷的分析，找出可能的死亡原因.主要結(jié)果顯示：1.粗住院死亡率為8.9％.隨年齡增長住院死亡率可由＜45歲的2.1上升至≥75歲的20.8％（P＜0.001）.女性病人住院死亡率（13.2％）明顯高于男性病人住院死亡率（7.3％），（P＜0.001），經(jīng)年齡校正后仍顯示女性住院死亡率較高.2.接受急診經(jīng)皮冠狀動脈介入治療、急診靜脈溶栓、完全保守治療的病人住院死亡率分別為3.8％、7.7％、15.4％.五年來治療性介入手段所占比例逐年增加.第7頁，課件共31頁，創(chuàng)作于2023年2月北京某三級綜合教學醫(yī)院急性心肌梗死住院死亡率及其相關(guān)因素研究(2)3.心臟科醫(yī)師組病人住院死亡率（7.5％）明顯低于非心臟科醫(yī)師組病人住院死亡率（25.5％，P＜0.001）.高年資心臟科醫(yī)師組病人住院死亡率（4.9％）明顯低于中、低年資心臟科醫(yī)師病人在院死亡率（9.0％、8.6％，P＜0.05）.4.由非心臟科室入院并出院的病人住院死亡率（24.7％）明顯高于從心臟科室入院并出院的病人住院死亡率（6.6％，P＜0.001），也高于從非心臟科室入院并轉(zhuǎn)由心臟科室出院的病人住院死亡率（10.2％，P＜0.05）.重返冠心病監(jiān)護病房率為2.3％，病人住院死亡率(11.1％)高于單次冠心病監(jiān)護病房住院病人死亡率（6.9％）.5.188例死亡病例中入院3日內(nèi)死亡者97例，占死亡病例的51.6％.在可以找到病案的130例死亡病例中漏診者占7.7％，主要死因為泵衰竭（占48.9％），惡性心律失常(占14.5％），心臟破裂（占11.0％）.第8頁，課件共31頁，創(chuàng)作于2023年2月發(fā)病情況（3）AMI的危險因素有高血壓、糖尿病、高血脂、肥胖、吸煙、缺乏體力活動、飲酒等。第9頁，課件共31頁，創(chuàng)作于2023年2月發(fā)病情況（4）某些客觀因素對AMI的發(fā)作起到一定的誘發(fā)和促發(fā)作用。①飲食起居：包括體力活動過度，工作、旅行或家務(wù)過累，情緒激動、精神緊張、創(chuàng)傷，過飽，短時間內(nèi)吸煙頻繁，喝冰鎮(zhèn)飲料或空調(diào)室溫過低以及感染等。②氣候因素；臨床實踐中發(fā)現(xiàn)與老年AMI發(fā)病相關(guān)的特征性天氣有：高氣壓控制，降溫過程，氣溫日變化大，大風天氣和冷空氣活動頻繁等。老年AMI冬季、春季發(fā)病較多。③晝夜節(jié)律；許多研究表明心肌缺血、AMI的發(fā)生多在晨6時~12時。第10頁，課件共31頁，創(chuàng)作于2023年2月發(fā)病機理（1）心肌梗死的基本病變是冠狀動脈粥樣硬化。在此基礎(chǔ)上發(fā)生以下原因，使心肌發(fā)生急性、嚴重、持久的缺血而發(fā)生急性心肌壞死。第11頁，課件共31頁，創(chuàng)作于2023年2月發(fā)病機理（2）1.冠狀動脈內(nèi)血栓形成，動脈內(nèi)膜下出血或動脈持續(xù)痙攣，使管腔迅速發(fā)生完全閉塞，此時若無側(cè)支循環(huán)的充分建立，該動脈所供應(yīng)的心肌則發(fā)生壞死。2.在冠狀動脈硬化的基礎(chǔ)上，發(fā)生嚴重的心律失常、休克、心排血量驟然下降、冠狀動脈灌注銳減。3.劇烈體力活動，情緒過分激動，血壓驟升以及用力排便，致使左心負荷增加，兒茶酚胺分泌增加，心肌需氧量、需血量猛增，冠脈供血明顯不足。4.飽餐或攝入過多脂肪后血脂升高，血液粘滯度增加，血流緩慢，導致心肌嚴重缺血，發(fā)生心肌壞死。5.睡眠時迷走神經(jīng)張力增高，易使冠狀動脈痙攣，加重心肌缺血壞死。第12頁，課件共31頁，創(chuàng)作于2023年2月溶栓治療(4)溶栓劑鏈激酶（SK）、尿激酶（UK）、重組組織型纖溶酶原激活劑（r-tPA）重組鏈激酶（rSK）可冠脈內(nèi)給藥，也可靜脈內(nèi)給藥。溶栓越早AMI病死率越低。溶栓在<70分鐘內(nèi)進行，病死率為1.2%，心梗范圍比>70分鐘者降低50%，而溶栓在>70分鐘進行，病死率為8.7%。第13頁，課件共31頁，創(chuàng)作于2023年2月溶栓治療方案（1）UK國家8.5攻關(guān)溶栓方案溶前口服ASA300mg，記錄基礎(chǔ)ECG，化驗血八項ACT，電解質(zhì)，肝功能和心肌酶，并避免肌注藥物；UK150-200萬IU+0.9%NS100ml靜點30’完畢開始后2-3小時內(nèi)每30’做ECG一份；觀察患者HR、BP、胸痛變化；捕捉冠脈再通的征象；觀察神志變化和出血傾向。24小時內(nèi)測酶，看酶峰提前與否溶栓后8小時起用肝素7500UIHQ12hx7d，同時服ASA300mgQdx7d,然后改50mgQd，終身服藥。溶栓后檢測出、凝血指標；再通率60-70%第14頁，課件共31頁，創(chuàng)作于2023年2月溶栓治療方案（2）r-tPA（50mg）TUCC方案溶栓前一般準備同上，ASA300mg+肝素5000IUIVr-tPA8mgIVbolus,42mgivgttx90’r-tPA輸畢立即給肝素1000IU/minx48小時（維持aPTT60Sec左右）改皮下肝素7500IUQ12hx5天術(shù)中注意事項和觀察指標同上溶后45’-1hr多能再通，再通率80-85%用量小、效果好，必要時還可用100mg對再閉塞者可再溶第15頁，課件共31頁，創(chuàng)作于2023年2月冠脈再通的判斷胸痛明顯減輕或緩解；ECG上抬的ST段在2hr內(nèi)回復50%以上；出現(xiàn)再灌注心律失常（頻發(fā)室早，加速性室性自主心律，室顫，嚴重心動過緩，AVB），經(jīng)處理都能恢復。酶峰提前（CK-MB前移到14小時內(nèi)）第16頁，課件共31頁，創(chuàng)作于2023年2月并發(fā)癥出血：皮膚、粘膜、穿刺點、血尿；有上消化道出血1-2%，顱內(nèi)出血0.5-1.0%。過敏：SK常見，寒戰(zhàn)、發(fā)燒、支氣管哮喘和皮疹。低血壓：SK、rSK多見，也可能是下壁、后壁AMI的再灌注所致第17頁，課件共31頁，創(chuàng)作于2023年2月溶栓治療中的存在問題再通率低，TIMIⅡ/Ⅲ級血流率60-80%TIMIⅢ級血流率40-50%

禁忌癥——適合溶栓者僅50%左右出血并發(fā)癥-消化道出血1-2%，顱內(nèi)出血0.5-1.0%。

第18頁，課件共31頁，創(chuàng)作于2023年2月急診PTCA+支架優(yōu)點：冠脈再通率高，約90%TIMIⅢ級血流率高達85%再閉塞率很低無出血并發(fā)癥禁忌癥很少缺點：需要一定條件設(shè)備和一組專業(yè)人員難以普及到基層醫(yī)院第19頁，課件共31頁，創(chuàng)作于2023年2月藥物治療（1）硝酸酯、β-受體阻滯劑、ACEI和ARBS、抗血小板和抗凝劑無禁忌癥者均必須使用鎂制劑、鈣拮抗劑：必要時使用G-I-K：可用可不用，最好不用降脂藥第20頁，課件共31頁，創(chuàng)作于2023年2月藥物治療（2）硝酸酯NTG、ISDN、5-單硝等；NTGivgtt10-20ug/minx48hr,同時口服制劑抗心肌缺血、縮小梗塞面積、保護心功能LVEDP↓40%、室壁張力↓，抑制左室擴大和重構(gòu)，預防心衰發(fā)生是AMI的必用藥物之一副作用：頭脹、頭痛和低血壓，RVMI時易發(fā)生第21頁，課件共31頁，創(chuàng)作于2023年2月藥物治療（3）β-受體阻滯劑：β樂克、氨酰心胺等使HR、SBP和心肌耗氧量↓能縮小梗塞面積阻滯兒茶酚胺的作用，抗室性心律失常改善血液動力學和心功能，抑制左室擴大和重構(gòu)改善預后無禁忌癥，必須使用，可PO/IV副作用：竇緩、AVB、使心衰加重。第22頁，課件共31頁，創(chuàng)作于2023年2月藥物治療（4）ACEI（卡托普利、依那普利、雷米普利等）抑制循環(huán)和組織中的RAA系統(tǒng)活性擴血管、降低心臟后負荷、改善血液動力學和心功能有效預防AMI后的左室擴張和重構(gòu)，預防心衰的發(fā)生限制和縮小梗塞面積AMI只要無禁忌癥（低血壓，雙腎動脈狹窄，腎衰）必須使用，且易早期應(yīng)用用量宜從小到大，漸增加到目的劑量副作用：低血壓、咳嗽和腎功能損害，停藥即好第23頁，課件共31頁，創(chuàng)作于2023年2月藥物治療（5）ARBS（沙坦類）血管緊張素受體1阻滯劑，在受體水平阻斷AngⅡ的作用能完全阻斷RAA系統(tǒng)AngⅡ↑→更易激活AT2，產(chǎn)生有利作用能防治AMI的左室重構(gòu)無咳嗽副作用臨床上可作為ACEI的替代品，用于不能耐受ACEI患者的治療第24頁，課件共31頁，創(chuàng)作于2023年2月抗血小板和抗凝

(AntiplateletandAnticoagulationtherapy)抗血小板（ASA）可使AMI死亡率、再梗率和腦卒中發(fā)生率↓25-50%，所有患者都應(yīng)使用；ASA：劑量0.3x1周，再改50mgQD,終身服用抗凝（肝素、LWMH）可預防靜脈血栓形成和腦栓塞，有助于IRCA再通或保持通暢，應(yīng)常規(guī)使用。第25頁，課件共31頁，創(chuàng)作于2023年2月其他藥物治療鈣拮抗劑：硝苯地平在AMI時禁用，可反射HR↑，增加死亡率特殊情況下，如冠脈反復痙攣，可用合心爽鎂制劑：在老年AMI不能溶栓或溶栓治療未通過者應(yīng)用能↓死亡率對并發(fā)室性心律失常者可用GIK理論上對穩(wěn)定心電有益；對未溶栓或溶栓治療未通過者，可能有害，因大量液體可導致容量負荷增加，促進左室重構(gòu)和擴大，產(chǎn)生心衰；對已再灌注的患者有益與否，待臨床試驗驗證第26頁，課件共31頁，創(chuàng)作于2023年2月梗塞恢復期（出院前）治療冠脈+左室造影（應(yīng)當做，或必須做）血運重建治療：

PTCA+支架植入

CABG或行室壁瘤切除心室減容術(shù)降脂治療第27頁，課件共31頁，創(chuàng)作于2023年2月老年人AMI的臨床特點1.老年人AMI的疼痛癥狀不典型，無痛性心肌梗死較多見。

2.老年人AMI以心衰、休克、腦循環(huán)障礙和胃腸道癥狀為首發(fā)癥狀者多見。

3.原有基礎(chǔ)疾病的癥狀突出，如肺心病、哮喘等，以咳嗽、心悸癥狀為主或與AMI的主要癥狀胸悶、心慌、氣短共存而重疊，易忽視AMI的存在。

4.不少老年人AMI與急性腦血管意外并存，稱為“心腦綜合征”。

5.老年A