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血液科醫(yī)師晉升副高(正高)職稱病例分析專題報告(2023年度)單位:***姓名:***現(xiàn)任專業(yè)技術(shù)職務(wù):***申報專業(yè)技術(shù)職務(wù):***2023年**月**日一例急性淋巴細(xì)胞白血病緩解9年后繼發(fā)非霍奇金淋巴瘤病例分析資料患者,男性,32歲,因無明顯誘因下出現(xiàn)雙下肢膝關(guān)節(jié)疼痛于1996年7月到來我院住院治療。體檢:重度貧血貌,皮膚未見出血點(diǎn),淺表淋巴結(jié)未觸及,胸骨壓痛明顯,心率90

次/min,律齊,無病理性雜音,雙肺未聞及干濕性啰音,肝脾肋下未及。實(shí)驗(yàn)室檢查:白細(xì)胞1.5x109/L,紅細(xì)胞2.40x109/L,血紅蛋白61g/L,血小板50x109/L;骨髓穿刺示骨髓增生極度活躍,原幼淋巴細(xì)胞占90%;細(xì)胞化學(xué)染色:原幼稚細(xì)胞POX染色陰性;PAS染色87%陽性。診斷為白血病"target="_blank"title="急性淋巴細(xì)胞白血病">急性淋巴細(xì)胞白血?。ˋLL-L2),給予VP(長春新堿+潑尼松)、VDP(長春新堿+柔紅霉素+潑尼松)、VDLP(長春新堿+柔紅霉素+左旋門冬酰胺酶+潑尼松)化療后骨髓象提示緩解,繼用VDCP(長春新堿+環(huán)磷酰胺+柔紅霉素+潑尼松)、HDMTX(大劑量氨甲喋呤)方案各3次鞏固化療,出院后定期回院化療,骨髓象持續(xù)緩解狀態(tài),于1998年10月停止化療。2007年12月,患者因“雙側(cè)腹股溝腫塊8月”人我院普外科。體檢:無貧血貌,皮膚、黏膜無黃染及出血點(diǎn),雙頸部可及數(shù)枚黃豆大小、質(zhì)中、移動、無觸痛的淋巴結(jié),雙側(cè)腹股溝可及8cmx4cm,3cmx6cm大小,右側(cè)較大,固定、質(zhì)中、無觸痛的淋巴結(jié),余淋巴結(jié)未及,胸骨無壓痛,腹平軟,肝脾肋下未及。實(shí)驗(yàn)室檢查:白細(xì)胞6.4x109/L,血紅蛋白147g/L,血小板140x109/L。淋巴結(jié)B超提示:雙側(cè)頸部、雙側(cè)腋下、雙側(cè)腹股溝多發(fā)淋巴結(jié)腫大,左鎖骨上多發(fā)實(shí)質(zhì)性團(tuán)塊,右腹股溝實(shí)質(zhì)性團(tuán)塊。腹部B超提示腹腔淋巴結(jié)腫大,CT腹膜后盆腔淋巴結(jié)腫大,腹腔淋巴結(jié)增多,縱隔淋巴結(jié)腫大。骨髓涂片檢查提示ALL-CR,骨髓活檢:骨髓造血細(xì)胞輕度增生,三系比例正常,粒系以中晚幼細(xì)胞為主,紅系以中晚幼細(xì)胞多見,巨核細(xì)胞2?3個/HPF,網(wǎng)狀纖維染色示網(wǎng)纖維(+),提示骨髓組織輕度增生(圖1)。圖1染色體檢查正常,左側(cè)腹股溝淋巴結(jié)病理活檢(圖2):“左腹股溝”非霍奇金淋巴瘤">惡性淋巴瘤,濾泡性淋巴瘤,部分為彌漫性。免疫組化:CD20(++)、CD79a(++)、CD10(++)、Bcl-2(+)、CD3(±)、MPO(-)、CD99(+)、CD5(+)、CyclinD1(-)、CD15㈠、CD30(-)、Bcl-6(±)。病毒檢測:EB病毒-IgM(+),CMV-IgG(-),HbsAb(+)。乳酸脫氫酶(LDH)182U/L。圖2最后診斷:①非霍奇金淋巴瘤"target="_blank"title="非霍奇金淋巴瘤">非霍奇金淋巴瘤(NHL),濾泡性淋巴瘤,部分彌漫性,:ⅢA期;②ALL-CR9年。給予CHOP(環(huán)磷酰胺+多柔比星+長春新堿+潑尼松)、ECHOP(依托泊苷+環(huán)磷酰胺+多柔比星+長春新堿+潑尼松)方案化療一共6個療程,化療第5個療程結(jié)束后行腹股溝局部放療(共25Gy),雙側(cè)腹股溝、腋下、頸部等腫大的淋巴結(jié)完全消失,于2008年9月17日停止化療出院。2010年1月于當(dāng)?shù)蒯t(yī)院CT復(fù)査顯示頸部外側(cè)以及枕后淋巴結(jié)腫大,至2010年5月發(fā)展至觸及枕后及頸部外側(cè)群淋巴結(jié)腫大,于2011年3月來我院治療,經(jīng)血、骨髓象、胸片、B超等檢査結(jié)合臨床診斷:①NHL復(fù)發(fā),濾泡性淋巴瘤,部分彌漫性,MA期;②ALL-CR

12年。予MINE(異環(huán)磷酰胺+美司鈉+米托蒽醌+依托泊苷)方案化療5個療程后,患者頸部、腋下、腹股溝等腫大淋巴結(jié)再次消失,于2011年9月12日停止化療,至今患者無病生存已3年。討論隨著臨床上化療藥物大劑量廣泛地應(yīng)用,特別是靶向藥物不斷地研發(fā)應(yīng)用,腫瘤患者的生存率不斷提高,但是,威脅患者生命的最嚴(yán)重的化療相關(guān)副作用之一就是發(fā)生繼發(fā)性腫瘤。本例患者為ALL治療持續(xù)緩解后9年出現(xiàn)了繼發(fā)性第二腫瘤——NHL,繼發(fā)性NHL作為繼發(fā)性腫瘤發(fā)生率僅為0.08%,臨床上罕見,外文文獻(xiàn)報道治療后發(fā)生繼發(fā)性NHL的發(fā)病時間在原發(fā)病確診后3.1?16.6年。ALL是一種起源于淋巴細(xì)胞的B系或T系細(xì)胞在骨髓內(nèi)異常增生的惡性腫瘤性疾病,異常增生的原始細(xì)胞可在骨髓內(nèi)聚集并抑制正常造血功能,表現(xiàn)為貧血、出血、發(fā)熱感染等,同時可以侵犯到骨髓外的組織,如腦膜、淋巴結(jié)、肝臟、脾臟、性腺等。淋巴瘤是起源于淋巴造血系統(tǒng)的惡性腫瘤,白血病繼發(fā)惡性淋巴瘤的發(fā)病機(jī)制目前尚未完全清楚。目前發(fā)病機(jī)制可能為:①白血病和淋巴瘤存在著共同病因,近年來已證實(shí)逆轉(zhuǎn)錄病毒為致瘤病毒,可誘發(fā)爬行類、靈長類哺乳動物白血病、淋巴瘤及乳腺腫瘤等。②白血病和淋巴瘤有共同的祖細(xì)胞來源。③細(xì)胞遺傳學(xué)異常。染色體的異常及癌基因的存在使得具有潛在的多能分化作用的多能干細(xì)胞發(fā)生惡性克隆,在不同時期其病變部位和表現(xiàn)形式不同。染色體的損傷可以激活癌基因誘導(dǎo)復(fù)制,產(chǎn)生異??寺?,促使腫瘤的發(fā)生。④白血病患者均有不同程度的免疫缺陷,經(jīng)過放療和化療后,機(jī)體免疫系統(tǒng)受到抑制,使得腫瘤細(xì)胞的免疫監(jiān)視作用失控,從而給腫瘤細(xì)胞的增殖提供了條件,導(dǎo)致了繼發(fā)性惡性淋巴瘤的發(fā)生。⑤化學(xué)藥物等引起的治療相關(guān)性白血病,其作用取決于藥物使用劑量、化療方案、療程及宿主因素,其中蒽環(huán)類藥物(如米托蒽醌、阿

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