小容量復(fù)蘇-失血性休克的一種新的液體療法

小容量復(fù)蘇-失血性休克的一種新的液體療法第一頁(yè)，共65頁(yè)。

創(chuàng)傷是目前1～40歲人群組的首要死亡原因，創(chuàng)傷后死亡按時(shí)間分為三個(gè)高峰。

第二頁(yè)，共65頁(yè)。第一個(gè)死亡高峰第二個(gè)死亡高峰第三個(gè)死亡高峰

因此創(chuàng)傷后休克的初期治療是減少創(chuàng)傷死亡率的關(guān)鍵和決定因素第三頁(yè)，共65頁(yè)。初期治療液體治療

FluidTherapy第四頁(yè)，共65頁(yè)。為什么強(qiáng)調(diào)失血性休克的初期緊急液體治療？第五頁(yè)，共65頁(yè)。

外科手術(shù)技術(shù)的發(fā)展，存活的創(chuàng)傷患者已能夠得到很好的救治，早期死亡率大大降低。但休克并發(fā)癥的發(fā)生率及晚期死亡率并未見(jiàn)明顯減少。第六頁(yè)，共65頁(yè)。第二個(gè)死亡高峰第三個(gè)死亡高峰第一個(gè)死亡高峰創(chuàng)傷后幾分鐘到一個(gè)小時(shí)內(nèi)約50%在創(chuàng)傷瞬間死亡初期治療后幾周第七頁(yè)，共65頁(yè)。第二個(gè)死亡高峰第三個(gè)死亡高峰第一個(gè)死亡高峰創(chuàng)傷后幾分鐘到一個(gè)小時(shí)內(nèi)約50%在創(chuàng)傷瞬間死亡初期治療后幾周第八頁(yè)，共65頁(yè)。第三個(gè)死亡高峰第一個(gè)死亡高峰第二個(gè)死亡高峰創(chuàng)傷后幾分鐘到一個(gè)小時(shí)內(nèi)約50%在創(chuàng)傷瞬間死亡初期治療后幾周第九頁(yè)，共65頁(yè)。第三個(gè)死亡高峰第一個(gè)死亡高峰第二個(gè)死亡高峰創(chuàng)傷后幾分鐘到一個(gè)小時(shí)內(nèi)約50%在創(chuàng)傷瞬間死亡初期治療后幾周第十頁(yè)，共65頁(yè)。ShockTraumaHypoperfusionHypoxemiaInflammatoryfactorsActiviting&ReleasingComplica-tions×××FluidTherapy第十一頁(yè)，共65頁(yè)。休克的并發(fā)癥：ARDS、Sepsis、MODS第十二頁(yè)，共65頁(yè)。

并發(fā)癥的發(fā)生無(wú)不與休克導(dǎo)致的低灌注和低氧血癥有關(guān)第十三頁(yè)，共65頁(yè)。

早期改善休克病人的低灌注和低氧血癥為改變休克預(yù)后的關(guān)鍵第十四頁(yè)，共65頁(yè)。失血性休克治療的內(nèi)容手術(shù)止血恢復(fù)氧供機(jī)械通氣氧合液體治療第十五頁(yè)，共65頁(yè)。液體治療的時(shí)機(jī)1983年Aprahamianetal:院前液體治療明顯增加病人存活率。--JTrauma1983,23:687-6901990年Kaweskietal:7000例休克病人觀察，院前液體治療并不明顯提高存活率。--JTrauma1990,30:1215-1218第十六頁(yè)，共65頁(yè)。Dronenetal研究控制性和非控制性失血性休克模型時(shí)發(fā)現(xiàn)：控制性失血性休克時(shí)給予液體治療，存活率可達(dá)100％；非控制性失血性休克時(shí)給予液體治療，存活率僅22％。--AmJEmergMed,1993,11:331-335第十七頁(yè)，共65頁(yè)。1994年，Bickell課題組：

598名不全貫通傷病人(收縮壓<90mmHg)分為二組，或接受院前液體治療(快速組)，或進(jìn)入手術(shù)室后開(kāi)始液體治療(延遲組)。--NEnglJMed,1994,331:1105-1109第十八頁(yè)，共65頁(yè)。1994年，Bickell課題組：結(jié)果：延遲組存活率更高，并發(fā)癥更少。--NEnglJMed,1994,331:1105-1109說(shuō)明：止血前大量液體治療加重出血。容量增加，血管靜水壓增高凝血功能低下第十九頁(yè)，共65頁(yè)。問(wèn)題？Wastheresomethinggoodaboutnofluids?

Wastheresomethingbadaboutusingfluids?第二十頁(yè)，共65頁(yè)。問(wèn)題：能否取消院前的液體治療？回答：否第二十一頁(yè)，共65頁(yè)。OwensTMetal的意見(jiàn)早期的院前液體治療應(yīng)該使機(jī)體心血管功能維持在一定的水平，低于正常，但又不致于發(fā)生循環(huán)休克。--JTrauma,1995,39:200-209第二十二頁(yè)，共65頁(yè)。失血性休克病人液體治療的主要目的(1)恢復(fù)和維持休克機(jī)體血管內(nèi)、細(xì)胞內(nèi)和間質(zhì)內(nèi)的液體容積；(2)改善器官和組織毛細(xì)血管灌注;(3)恢復(fù)和維持正常的氧運(yùn)輸能力；(4)預(yù)防炎性介質(zhì)的激活;(5)預(yù)防再灌注所引起的細(xì)胞損傷。第二十三頁(yè)，共65頁(yè)。對(duì)失血性休克病人的早期液體治療，傳統(tǒng)上應(yīng)用1～3倍于失血量的等滲晶體溶液或全血。近年來(lái)，較多使用膠體，如血代、血定安、羥乙基淀粉等。第二十四頁(yè)，共65頁(yè)。短時(shí)間內(nèi)輸入大量的晶體溶液，一方面在實(shí)施上很困難，另一方面易因?yàn)檠軆?nèi)靜水壓的升高和血漿膠體滲透壓的降低而導(dǎo)致組織的水腫，如肺水腫及伴有顱內(nèi)壓升高的腦水腫。LR→急性肺損傷

RheePetal.JTrauma,1998,44:313第二十五頁(yè)，共65頁(yè)。小容量高晶體－高膠體滲透壓混合液(hypertonic-hyperoncoticsolution,HHS，如7.5%氯化鈉-10%羥乙基淀粉或Dextran)因能夠迅速恢復(fù)循環(huán)血容量、改善心臟循環(huán)功能、減輕組織的水腫、降低顱內(nèi)壓并改善組織和器官的氧供以及減少休克后并發(fā)癥的發(fā)生而越來(lái)越多地用于臨床上創(chuàng)傷及失血性休克病人的早期液體緊急治療。

第二十六頁(yè)，共65頁(yè)。由于其臨床用量較小，僅需3～4ml/kg，故稱(chēng)為“小容量復(fù)蘇”smallvolumeresuscitation第二十七頁(yè)，共65頁(yè)。HyperHAES?第二十八頁(yè)，共65頁(yè)。7.2%NaCl-7.2%NaCl-7.5%NaCl-6%HES200/0.510%HES200/0.56%HES200/0.62HyperHAES?Osmohes?Hyperhes?

(德國(guó))(匈亞利)(奧地利)Na+(mmol/l)123212321283Cl-(mmol/l)123212321283滲透壓(mosm/l)246424642570HES(g/l)6010060膠體滲透壓(mmHg)367535RescueFlow?，瑞典7.5%NaCl-6%Dextran70第二十九頁(yè)，共65頁(yè)。第三十頁(yè)，共65頁(yè)。機(jī)理1.血管外液體的重新分布，包括間質(zhì)和細(xì)胞內(nèi)液體，使得機(jī)體心臟前負(fù)荷增加；2.心臟的正性肌力作用;3.擴(kuò)張血管使得心臟后負(fù)荷降低;4.通過(guò)血液稀釋而改善血的粘滯度;5.減少缺血后的毛細(xì)血管后靜脈內(nèi)皮上的中性粒細(xì)胞粘附；6.減少炎性介質(zhì)的激活和釋放。第三十一頁(yè)，共65頁(yè)。作用1.迅速恢復(fù)有效循環(huán)血容量；2.改善心臟循環(huán)功能；3.預(yù)防或減輕組織水腫(腦水腫、肺水腫等)；4.降低顱內(nèi)壓；5.改善休克病人的免疫功能。第三十二頁(yè)，共65頁(yè)。作用1.迅速恢復(fù)有效循環(huán)血容量；2.改善心臟循環(huán)功能；3.預(yù)防或減輕組織水腫(腦水腫、肺水腫等)；4.降低顱內(nèi)壓；5.改善休克病人的免疫功能。第三十三頁(yè)，共65頁(yè)。 3～4ml/kg的高晶體－高膠體滲透壓混合液輸入靜脈后一分鐘內(nèi)即可使得失血性休克機(jī)體的心輸出量和動(dòng)脈壓明顯升高，至少維持2小時(shí)以上。單純7.5%NaCl可擴(kuò)充循環(huán)血容量為輸入量的3.8倍左右，高晶體－高膠體滲透壓混合液則使得循環(huán)血容量約增加為輸入量的4.5倍。第三十四頁(yè)，共65頁(yè)。使MAP恢復(fù)至休克前水平時(shí)所需的輸液量和時(shí)間

組別LR組(n=6) HHS組(n=6)WB組(n=6)輸液量(ml/kg)41.67±1.514.49±0.49*#20.83±2.58*時(shí)間(min) 16.53±2.93 1.78±0.19*# 8.33±1.03*

*P<0.01與LR組相比；＃P<0.01與WB組相比。第三十五頁(yè)，共65頁(yè)。

錯(cuò)誤觀念：通過(guò)血壓來(lái)定義、診斷休克，或判斷休克的程度。第三十六頁(yè)，共65頁(yè)。對(duì)于失血性休克機(jī)體血壓的評(píng)價(jià)有假陽(yáng)性或假陰性的情況，不能真正反映問(wèn)題的本身或治療的效果。第三十七頁(yè)，共65頁(yè)。失血時(shí)，正常的動(dòng)脈壓實(shí)際上是說(shuō)明某些器官因?yàn)檠艽彩湛s出現(xiàn)低灌注，而低灌注將導(dǎo)致進(jìn)行性缺氧和相應(yīng)的損害。第三十八頁(yè)，共65頁(yè)。正常的血壓并不代表正常的血容量，正常的血容量也并不意味著機(jī)體組織和器官有正常的氧供。第三十九頁(yè)，共65頁(yè)。Scaleaetal指出：在血壓正常，沒(méi)有心悸和少尿的情況下，仍有80％的患者血乳酸增加，靜脈血氧飽和度下降，有組織和器官灌注減少的證據(jù)。--ScaleaTMetal,CritCareMed,1994,22:1610-1615第四十頁(yè)，共65頁(yè)。使DO2恢復(fù)至休克前水平所需的輸液量和時(shí)間組別 LR組(n=6)HHS組(n=6)WB組(n=6) 輸液量(ml/kg)52.08±1.8810.83±1.29*#23.33±2.58*時(shí)間(min)20.83±0.754.33±0.52*#9.33±1.03* *P<0.01與LR組相比；＃P<0.01與WB組相比。第四十一頁(yè)，共65頁(yè)。作用1.迅速恢復(fù)有效循環(huán)血容量；2.改善心臟循環(huán)功能；3.預(yù)防或減輕組織水腫(腦水腫、肺水腫等)；4.降低顱內(nèi)壓；5.改善休克病人的免疫功能。第四十二頁(yè)，共65頁(yè)。第四十三頁(yè)，共65頁(yè)。作用1.迅速恢復(fù)有效循環(huán)血容量；2.改善心臟循環(huán)功能；3.預(yù)防或減輕組織水腫(腦水腫、肺水腫等)；4.降低顱內(nèi)壓；5.改善休克病人的免疫功能。第四十四頁(yè)，共65頁(yè)。第四十五頁(yè)，共65頁(yè)。LR和HHS對(duì)休克鼠肺組織含水量的影響(n=7)*P<0.05vs休克前；#P<0.05vs休克后;△P<0.05vsHHS組第四十六頁(yè)，共65頁(yè)。

對(duì)失血性休克鼠肺毛細(xì)血管通透性的影響。*P<0.05vs休克前，**P<0.01vs休克前，#P<0.05vs休克后，ΔP<0.05vsLR組。第四十七頁(yè)，共65頁(yè)。作用1.迅速恢復(fù)有效循環(huán)血容量；2.改善心臟循環(huán)功能；3.預(yù)防或減輕組織水腫(腦水腫、肺水腫等)；4.降低顱內(nèi)壓；5.改善休克病人的免疫功能。第四十八頁(yè)，共65頁(yè)。

高滲溶液對(duì)創(chuàng)傷及失血性休克病人機(jī)體細(xì)胞免疫功能的影響，主要表現(xiàn)在二個(gè)方面：第四十九頁(yè)，共65頁(yè)。一方面高滲溶液通過(guò)加強(qiáng)T細(xì)胞的增殖和增強(qiáng)單核細(xì)胞的功能，使得炎性細(xì)胞因子如IL－1、IL－2、IL－3、IL－6、TNF以及γ－干擾素等的活性增加；

第五十頁(yè)，共65頁(yè)。另一方面則通過(guò)降低PGE2的濃度，使得IL－4、IL－10以及TGF－β等抑制性或抗炎性細(xì)胞因子減少，從而增強(qiáng)或改善創(chuàng)傷及失血性休克后病人機(jī)體的細(xì)胞免疫功能。第五十一頁(yè)，共65頁(yè)。第五十二頁(yè)，共65頁(yè)。第五十三頁(yè)，共65頁(yè)。第五十四頁(yè)，共65頁(yè)。Hypertonic-hyperoncoticsolutionblocksneutrophilactivation