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關(guān)于高血壓的鑒別診斷第1頁(yè),課件共14頁(yè),創(chuàng)作于2023年2月一、原發(fā)性高血壓二、繼發(fā)性高血壓第2頁(yè),課件共14頁(yè),創(chuàng)作于2023年2月非同日三次或三次以上監(jiān)測(cè)血壓,均超過(guò)正常血壓上限值(收縮壓≥140mmHg和/或舒張壓≥90mmHg)且排除繼發(fā)性高血壓即可診斷。高血壓病的分級(jí)高血壓危險(xiǎn)程度分級(jí):低危、中危、高危、極高危原發(fā)性高血壓第3頁(yè),課件共14頁(yè),創(chuàng)作于2023年2月繼發(fā)性高血壓分類Cushing綜合癥腎實(shí)質(zhì)性多發(fā)性大動(dòng)脈炎原醛癥嗜鉻細(xì)胞瘤腎血管性6OSAHS藥物源性高血壓第4頁(yè),課件共14頁(yè),創(chuàng)作于2023年2月常見(jiàn)于慢性腎小球腎炎、糖尿病腎病、慢性腎盂腎炎、多囊腎和腎移植后等多種腎臟病變引起的高血壓,是最常見(jiàn)的繼發(fā)性高血壓。常見(jiàn)癥狀:蛋白尿、血尿和貧血。
腎實(shí)質(zhì)性病變第5頁(yè),課件共14頁(yè),創(chuàng)作于2023年2月單側(cè)或栓側(cè)腎動(dòng)脈主干或分支狹窄引起的高血壓。常見(jiàn)原因:多發(fā)性大動(dòng)脈炎、腎動(dòng)脈纖維肌性發(fā)育不良、動(dòng)脈粥樣硬化。查體:上腹部或背部肋脊角處可聞及血管雜音
雙側(cè)腎動(dòng)脈狹窄、腎功能已受損或非狹窄側(cè)腎功能較差者禁用ACEI或ARB腎血管性高血壓第6頁(yè),課件共14頁(yè),創(chuàng)作于2023年2月腎上腺皮質(zhì)增生或腫瘤分泌過(guò)多醛固酮所致臨床以長(zhǎng)期高血壓伴低鉀血癥為特征。本征可有肌無(wú)力、周期性麻痹、煩渴、多尿等癥狀實(shí)驗(yàn)室檢查有低血鉀、高血鈉、代謝性堿中毒、尿醛固酮增多等癥狀
原發(fā)性醛固酮增多癥第7頁(yè),課件共14頁(yè),創(chuàng)作于2023年2月起源于腎上腺髓質(zhì)、交感神經(jīng)結(jié)和體內(nèi)其他部位嗜咯組織,腫瘤間歇或持續(xù)釋放過(guò)多腎上腺素、去甲腎上腺素與多巴胺臨床表現(xiàn):變化多端,典型的發(fā)作表現(xiàn)為陣發(fā)性血壓升高伴心動(dòng)過(guò)速、頭痛、出汗、面色蒼白。發(fā)作期間可測(cè)血尿兒茶酚胺或代謝產(chǎn)物3-甲氧基-4-羥基苦杏仁酸(VMA)
嗜鉻細(xì)胞瘤第8頁(yè),課件共14頁(yè),創(chuàng)作于2023年2月主要是由于促腎上腺皮質(zhì)激素(ACTH)分泌過(guò)多導(dǎo)致腎上腺皮質(zhì)增生或者腎上腺皮質(zhì)腺瘤,引起糖皮質(zhì)激素過(guò)多所致。臨床80%有高血壓,同時(shí)有向心性肥胖、滿月臉、水牛背、皮膚紫紋、毛發(fā)增多、血糖增高等。24小時(shí)尿中17-羥和17-酮類固醇增多,地塞米松抑制試驗(yàn)和腎上腺皮質(zhì)激素興奮試驗(yàn)有助于診斷。
皮質(zhì)醇增多癥第9頁(yè),課件共14頁(yè),創(chuàng)作于2023年2月以軀體上半部分高血壓、下肢血壓不高或低為特征的阻塞性主動(dòng)脈病變。阻塞部分多在主動(dòng)脈峽部,相當(dāng)于左鎖骨下動(dòng)脈起始的遠(yuǎn)端和動(dòng)脈導(dǎo)管連接于降主動(dòng)脈的水平?;颊哐獕寒惓I?,或伴胸部收縮期雜音升高。聽(tīng)診雜音有兩種:(1)主動(dòng)脈阻塞所致的收縮期噴射性雜音(2)側(cè)枝血管產(chǎn)生的較長(zhǎng)的連續(xù)性雜音胸片和CT可助明確診斷。主動(dòng)脈縮窄第10頁(yè),課件共14頁(yè),創(chuàng)作于2023年2月睡眠呼吸暫停綜合征藥源性高血壓
其他7、第11頁(yè),課件共14頁(yè),創(chuàng)作于2023年2月高血壓排除繼發(fā)因素
高血壓病第12頁(yè),課件共14頁(yè),創(chuàng)作于
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