臨床醫(yī)學(xué)概要急性心肌梗死

臨床醫(yī)學(xué)概要急性心肌梗死第一頁，共八十二頁，編輯于2023年，星期五

1.掌握急性心肌梗死的臨床表現(xiàn)。

2.掌握急性心肌梗死的診斷。

3.熟悉急性心肌梗死的處理原則。

4.培養(yǎng)同學(xué)們的臨床診斷思路。。講授目的和要求第二頁，共八十二頁，編輯于2023年，星期五主要內(nèi)容一、概述二、病因與發(fā)病機(jī)理三、臨床表現(xiàn)四、實(shí)驗(yàn)室和其他檢查五、并發(fā)癥六、診斷及鑒別診斷七、治療八、預(yù)后第三頁，共八十二頁，編輯于2023年，星期五

（一）、概述急性心肌梗死由于冠狀動脈急性閉塞，使部分心肌因持久而嚴(yán)重的缺血引起壞死。臨床特點(diǎn)：為劇烈而持久的胸骨后疼痛與發(fā)熱(38℃左右)，ECG反映心肌急性缺血﹑損傷﹑壞死的演變過程，以及血清心肌壞死標(biāo)記物增高；可發(fā)生心律失常﹑心衰或休克。屬于冠心病的嚴(yán)重類型。第四頁，共八十二頁，編輯于2023年，星期五冠心病死亡人口：中國列世界第二印度、中國和俄羅斯是世界上冠心病死亡人口最多的3個國家。發(fā)病率：歐美常見。2005年WHO心血管疾病調(diào)查報告第五頁，共八十二頁，編輯于2023年，星期五二、病因和發(fā)病機(jī)理第六頁，共八十二頁，編輯于2023年，星期五冠狀動脈粥樣硬化（個別為冠狀動脈痙攣、炎癥、先天性畸形、栓塞）→易損斑塊破裂→出血、血栓形成

1、基本病因第七頁，共八十二頁，編輯于2023年，星期五2.發(fā)病機(jī)理（1）、冠脈內(nèi)血栓形成、斑塊破裂、斑塊出血、血管痙攣→冠脈閉塞（2）、休克、出血、嚴(yán)重心律失?！呐叛俊跔顒用}灌注↓；（3）、BP↑→心臟后負(fù)荷↑＋兒茶酚胺↑→心肌需氧量↑(冠脈灌注相對↓);第八頁，共八十二頁，編輯于2023年，星期五嚴(yán)重持久心肌缺血（>1h）心肌梗死第九頁，共八十二頁，編輯于2023年，星期五誘因交感神經(jīng)張力高早晨、重度體力勞動、、情緒激動時心肌收縮力、心率、血壓高，心肌需氧需血量增加。飽餐血脂、血液粘稠度、血小板粘附性增強(qiáng)，局部血流緩慢，血小板易于聚集以致血栓形成；睡眠迷走神經(jīng)張力增高，冠狀動脈痙攣；大便用力排便增加心臟負(fù)荷心排血量減少休克、脫水、出血、手術(shù)、嚴(yán)重心律失常第十頁，共八十二頁，編輯于2023年，星期五

病理。冠脈閉塞心肌溶解壞死肉芽形成纖維疤痕形成30分鐘6-8周第十一頁，共八十二頁，編輯于2023年，星期五

一、

冠狀動脈病變

左前降支→前間隔、前壁、下側(cè)壁和前乳頭肌梗死。第十二頁，共八十二頁，編輯于2023年，星期五

左回旋支→高側(cè)壁、膈面、左房梗死第十三頁，共八十二頁，編輯于2023年，星期五右冠狀動脈：下壁（膈面）、后壁梗死、右室梗死第十四頁，共八十二頁，編輯于2023年，星期五大體解剖分類ST抬高性心梗（STEMI）有Q波性心肌梗死（透壁性心肌梗死）：梗死累及室壁全層，可波及心包膜；非ST抬高性心梗（NSTEMI）無Q波性心肌梗死（NQMI）：小灶性心肌梗死、心內(nèi)膜下心肌梗死（<室壁1/2）。第十五頁，共八十二頁，編輯于2023年，星期五三、臨床表現(xiàn)

（一）、先兆表現(xiàn)

1、新發(fā)生的心絞痛或原有心絞痛加重惡化，硝酸甘油療效差；

2、伴有乏力、胸部不適、心悸、惡心、嘔吐、大汗、血壓下降、心律失常、心衰；

3、心電圖：明顯的ST-T改變；第十六頁，共八十二頁，編輯于2023年，星期五臨床表現(xiàn)（二）、癥狀1、疼痛

–最新出現(xiàn)心前區(qū)胸骨后劇烈而持久的疼痛為最突出的癥狀。長達(dá)數(shù)小時或數(shù)天，硝酸甘油不能緩解，伴有瀕死感，面色蒼白，大汗。少數(shù)無疼痛或表現(xiàn)為不典型疼痛。（上腹痛、下頜疼痛、頸部疼痛、背痛）第十七頁，共八十二頁，編輯于2023年，星期五臨床表現(xiàn)

2、全身癥狀：發(fā)熱，心動過速、白細(xì)胞增高和紅細(xì)胞沉降率增快等，發(fā)熱一般在38℃左右；（壞死組織吸收）

3.胃腸道癥狀：1/3患者伴有惡心，嘔吐和上腹痛，腹脹，重癥者出現(xiàn)呃逆。（迷走神經(jīng)受刺激）第十八頁，共八十二頁，編輯于2023年，星期五4、心律失常：多發(fā)生于起病后1～2周內(nèi)，尤其24小時內(nèi)。①室性心律失常：室性早搏最多見。短陣室速，RonT②竇性心動過速③緩慢心律失常：房室傳導(dǎo)阻滯、束枝阻滯

臨床表現(xiàn)第十九頁，共八十二頁，編輯于2023年，星期五臨床表現(xiàn)5、低血壓和休克：低血壓：血壓偏低，無微循環(huán)障礙，可持續(xù)數(shù)周；休克：①SBP<80mmHg；②脈搏細(xì)快、面色蒼白、皮膚濕冷、大汗；③煩躁不安、神志遲鈍、甚至?xí)炟?；④尿量?<20ml/h);第二十頁，共八十二頁，編輯于2023年，星期五6、心力衰竭

①急性左心衰竭：最多見，病人可發(fā)生急性肺水腫(呼吸困難、咳嗽、發(fā)紺)或進(jìn)而發(fā)生右心衰竭。②急性右心衰竭：右心室心肌梗塞者，一開始即可出現(xiàn)右心衰竭的表現(xiàn)：頸靜脈怒張、肝大、水腫。臨床表現(xiàn)第二十一頁，共八十二頁，編輯于2023年，星期五臨床表現(xiàn)

（三）、體征1、心界：正?；蜉p中度擴(kuò)大；2、心率：多數(shù)增快，少數(shù)減慢；3、心律：整齊或不齊（心律失常）；4、S1↓、S3、S4或奔馬律；5、心尖部SM；6、心包摩擦音：7、并發(fā)心律失常、心力衰竭和（或）心源性休克時出現(xiàn)相應(yīng)的體征。第二十二頁，共八十二頁，編輯于2023年，星期五四、實(shí)驗(yàn)室和其他檢查

（一）、心電圖

1、特征性改變：①病理性Q波；②ST段弓背向上抬高；③T波倒置。第二十三頁，共八十二頁，編輯于2023年，星期五心肌缺血與心肌梗死的演變過程冠狀動脈狹窄缺血：得不到充分的氧合血液供應(yīng)；損傷：心室肌血液供應(yīng)中斷；梗死：心室肌不能恢復(fù)血液供應(yīng)，發(fā)生壞死。第二十四頁，共八十二頁，編輯于2023年，星期五（一）心肌缺血的心電圖表現(xiàn)1.T波改變

1）心內(nèi)膜下缺血對稱性高聳T波——與QRS主波方向一致。2）心外膜下缺血對稱性倒置T波——與正常方向相反。第二十五頁，共八十二頁，編輯于2023年，星期五第二十六頁，共八十二頁，編輯于2023年，星期五第二十七頁，共八十二頁，編輯于2023年，星期五第二十八頁，共八十二頁，編輯于2023年，星期五第二十九頁，共八十二頁，編輯于2023年，星期五2．ST段的改變相對T波而言，ST段變化是心肌需求增加所致缺血的可靠指標(biāo)。

輕度缺血：鉀離子進(jìn)入細(xì)胞→過度極化→損傷電流→缺血導(dǎo)聯(lián)ST壓低

嚴(yán)重缺血：鉀離子溢出細(xì)胞→極化不足→損傷電流→缺血導(dǎo)聯(lián)ST抬高第三十頁，共八十二頁，編輯于2023年，星期五第三十一頁，共八十二頁，編輯于2023年，星期五第三十二頁，共八十二頁，編輯于2023年，星期五第三十三頁，共八十二頁，編輯于2023年，星期五第三十四頁，共八十二頁，編輯于2023年，星期五（二）心肌損傷——心電圖表現(xiàn)為ST段抬高。

※與缺血相同，損傷是可逆的，不會持續(xù)存在第三十五頁，共八十二頁，編輯于2023年，星期五第三十六頁，共八十二頁，編輯于2023年，星期五心肌梗死的基本心電圖形⑴缺血型改變—T波的形態(tài)、振幅和方向。

①心內(nèi)膜下心肌缺血：T波直立，升支和降支對稱，頂端變?yōu)榧饴柕募^狀。

②心外膜下心肌缺血：T波由直立變?yōu)榈怪谩?/p>

⑵損傷型改變——ST段的偏移①超急期ST段抬高。②損傷期單向曲線。第三十七頁，共八十二頁，編輯于2023年，星期五⑶壞死型改變—Q波形成◆發(fā)生梗死的相關(guān)導(dǎo)聯(lián)QRS波，呈QS型；

◆異常寬大、增深的Q波形成，時間≥0.04s；

◆Q／R振幅>1／4；2.典型心肌梗死發(fā)生和衍化順序⑴心室某個區(qū)域損傷，面向該區(qū)域的導(dǎo)聯(lián)上ST段抬高；⑵面向梗死區(qū)域的導(dǎo)聯(lián)上出現(xiàn)Q波；第三十八頁，共八十二頁，編輯于2023年，星期五2、動態(tài)演變：

數(shù)h內(nèi)：T波高尖；

數(shù)h后：ST與T波融合形成弓背向上抬高；

數(shù)h~數(shù)天：病理性Q波；

數(shù)天~2周：ST段降至基線，T波雙向或倒置，繼之加深；

數(shù)周~數(shù)月：T波倒置或直立。第三十九頁，共八十二頁，編輯于2023年，星期五第四十頁，共八十二頁，編輯于2023年，星期五第四十一頁，共八十二頁，編輯于2023年，星期五3、定位診斷前間壁：V1、V2、V3局限前壁：（V3）、V4、（V5）前側(cè)壁：V5、V6、V7高側(cè)壁：I、avL廣泛前壁：V1~V5,也可波及I、aVL下壁：II、III、avF

后壁：V7、V8、V9第四十二頁，共八十二頁，編輯于2023年，星期五前壁心梗急性期第四十三頁，共八十二頁，編輯于2023年，星期五前壁心?；謴?fù)期第四十四頁，共八十二頁，編輯于2023年，星期五下壁心梗第四十五頁，共八十二頁，編輯于2023年，星期五4、無Q波心肌梗死：特點(diǎn)：

①ST壓低≥0.1mV，T波倒置，持續(xù)1~2天以上；②無病理性Q波；③心肌酶改變。第四十六頁，共八十二頁，編輯于2023年，星期五（二）.實(shí)驗(yàn)室檢查----心肌壞死標(biāo)志物檢測血清心肌酶

升高時間高峰時間降至正常肌酸磷酸肌酶(CPK)6h24h2~3d谷草轉(zhuǎn)氨酶(GOT)6~12h1~2d3~6d乳酸脫氫酶(LD)8~10h2~3d1~2w第四十七頁，共八十二頁，編輯于2023年，星期五同功酶

CK/CPK—MM、MB、BB，其中MB特異性最高。CK-MM主要存在于骨骼肌和心肌中CK-MB主要存在于心肌中CK-BB主要存在于腦、肺、腸、前列腺中LD—同工酶，LD1特異性最高。LD1、LD2存在于心肌，LD3來自肺、脾，LD4、LD5主要來自肝臟，其次來自于骨骼肌正常：LD2>LD1，心梗發(fā)生12~24h（半數(shù)病人）：LD1、LD2同時明顯升高且LD1/LD2>1.0肌鈣蛋白T、肌紅蛋白、血清肌凝蛋白輕鏈亦是反應(yīng)AMI的指標(biāo)。第四十八頁，共八十二頁，編輯于2023年，星期五（三）、放射性核素檢查

1、放射性核素心肌顯像：

201TL，99mTc-MIBI→壞死心肌不顯像。

2、放射性核素心腔造影:

顯示心室局部和整體射血分?jǐn)?shù)、室壁運(yùn)動、舒張功能及有無室壁瘤。

第四十九頁，共八十二頁，編輯于2023年，星期五（四）、超聲心動圖：

室壁運(yùn)動、左室功能、室壁瘤、附壁血栓。

(五)、其他檢查：

WBC↑；血沉↑：病后1~2天出現(xiàn)，持續(xù)1~3周。

第五十頁，共八十二頁，編輯于2023年，星期五五、診斷要點(diǎn)：1、持續(xù)性胸痛＋特征性心電圖改變＋心肌酶肌鈣蛋白改變2、無Q波心肌梗死：①胸痛；②ST壓低≥0.1mV，T波倒置，持續(xù)1~2天以上；③無病理性Q波；④心肌酶改變。

第五十一頁，共八十二頁，編輯于2023年，星期五第五十二頁，共八十二頁，編輯于2023年，星期五3、泵衰竭的Killip分級法：由心肌梗死引起的心力衰竭和心源性休克稱為泵衰竭。I級：無明顯心力衰竭：II級：有左心衰竭，肺部啰音<50%肺野：III級：有急性肺水腫，全肺大、中、干、濕啰音；IV級：有心源性休克等不同程度或階段血流動力學(xué)變化。第五十三頁，共八十二頁，編輯于2023年，星期五鑒別診斷1、心絞痛：鑒別項(xiàng)目心絞痛心肌梗死疼痛部位性質(zhì)誘因時限頻率硝酸甘油療效氣喘或肺水腫血壓心包摩擦音壞死物質(zhì)吸收的表現(xiàn)發(fā)熱白細(xì)胞增加紅細(xì)胞沉降率增快血清心肌壞死標(biāo)記物心電圖胸骨上、中段之后壓榨性或窒息性勞力、情緒激動、飽餐、受寒等短，1~5分鐘或15分鐘以內(nèi)頻繁發(fā)作顯著緩解較少升高或無顯著改變無無無無無無變化或短暫性ST段和T波變化相同，但可在較低位置或上腹部相似，但程度更劇烈不常有長，數(shù)小時或1~2天不頻繁效果差或無效可有可降低，甚至發(fā)生休克可有常有常有常有有有特征性和動態(tài)性變化第五十四頁，共八十二頁，編輯于2023年，星期五2、急性心包炎：3、急性肺動脈栓塞：4、急腹癥：急性胰腺炎、急性膽囊炎、膽石癥、急性胃穿孔等；5、主動脈夾層分離：第五十五頁，共八十二頁，編輯于2023年，星期五并發(fā)癥1、乳頭肌功能失調(diào)或斷裂：2、心臟破裂：⑴心室游離壁破裂：⑵心室間隔穿孔：3、栓塞：4、室壁瘤（膨脹瘤）：5、心肌梗死后綜合征：

第五十六頁，共八十二頁，編輯于2023年，星期五治療原則：

保護(hù)和維持心臟功能；改善心肌血液供應(yīng)；挽救瀕死心?。豢s小心肌梗塞范圍；處理并發(fā)癥，防止猝死第五十七頁，共八十二頁，編輯于2023年，星期五一、監(jiān)護(hù)和一般治療：

1、監(jiān)護(hù)

2、休息

3、吸氧

4、飲食

5、大小便通暢第五十八頁，共八十二頁，編輯于2023年，星期五二.止痛

1、哌替啶：50~100mg，im;

嗎啡：5～10mg，ih。

2、安定：5～10mg，im或iv。

3、硝酸甘油(0.3~0.6mg)、硝酸異山梨醇(5～10mg)含化或靜脈滴注。

4、中藥：冠心蘇合丸、速效救心丸等含化或口服。第五十九頁，共八十二頁，編輯于2023年，星期五限制梗死面積保護(hù)LV功能避免心力衰竭和心源性休克解決殘余狹窄降低死亡率改善預(yù)后三.再灌注心肌治療恢復(fù)心肌水平再灌注盡早、完全、持續(xù)第六十頁，共八十二頁，編輯于2023年，星期五

1、介入治療：經(jīng)皮腔內(nèi)冠狀動脈成形術(shù)：PTCA或PCI

2.、溶栓療法（1）適應(yīng)證：①持續(xù)性胸痛>30min;②相鄰2個或3個以上導(dǎo)聯(lián)ST段抬高>2mm；③發(fā)病<6h;④年齡<70歲。第六十一頁，共八十二頁，編輯于2023年，星期五（2）溶栓藥物①尿激酶②鏈激酶③組織型纖溶酶原激活劑（3）方法：①靜脈內(nèi)溶栓；②冠狀動脈內(nèi)溶栓：（4）禁忌證：①年齡>70歲；②有出血傾向；第六十二頁，共八十二頁，編輯于2023年，星期五溶栓成功的判斷1、抬高的ST段在2小時內(nèi)回降大于50%；2、胸痛2小時內(nèi)基本消失；3、2小時內(nèi)出現(xiàn)再灌注心律失常；4、血清酶峰提前。第六十三頁，共八十二頁，編輯于2023年，星期五3、急診冠狀動脈搭橋術(shù)：

6-8小時內(nèi)施行

第六十四頁，共八十二頁，編輯于2023年，星期五STEMI再灌注治療策略第六十五頁，共八十二頁，編輯于2023年，星期五（一）介入治療1直接PTCA適應(yīng)癥：STEMI和新出現(xiàn)LBBB，STEMI伴心源性休克，溶栓有禁忌，NSTEMI但梗死相關(guān)動脈嚴(yán)重狹窄，血流小于TIMIⅡ級。2支架置入3補(bǔ)救PCI4延遲PCI第六十六頁，共八十二頁，編輯于2023年，星期五導(dǎo)管室第六十七頁，共八十二頁，編輯于2023年，星期五溶栓與PCI的選擇直接PCI優(yōu)于溶栓，但是如果PCI相關(guān)延誤超過60分鐘~110分鐘，PCI的優(yōu)勢消失，國際指南建議直接PCI應(yīng)該在首次醫(yī)療接觸90分鐘內(nèi)進(jìn)行球囊擴(kuò)張。如果首診醫(yī)院不能進(jìn)行直接PCI，也不能在90分鐘內(nèi)轉(zhuǎn)運(yùn)PCI，若沒有溶栓禁忌證應(yīng)在30分鐘內(nèi)溶栓；如果存在溶栓禁忌證或溶栓失敗，可考慮補(bǔ)救PCI。

第六十八頁，共八十二頁，編輯于2023年，星期五溶栓

vs直接PCI直接PCI血流TIMI3比例80-90%再梗死發(fā)生率<2%卒中總發(fā)生率~

1%ICH發(fā)生率~0.2%受導(dǎo)管室數(shù)量限制白天與夜晚有經(jīng)驗(yàn)的手術(shù)小組時間延遲(>1h)溶栓血流TIMI3比例60%再梗死發(fā)生率~

4%卒中總發(fā)生率~

2%ICH發(fā)生率<1%任何地點(diǎn)(院前)任何時間所有醫(yī)生無時間延遲大規(guī)模臨床試驗(yàn)證實(shí)第六十九頁，共八十二頁，編輯于2023年，星期五四、治療心律失常1、室性心律失常；2、室顫應(yīng)立即進(jìn)行電除顫；3、高度和完全性房室傳導(dǎo)阻滯宜用臨時

性人工心臟起搏器治療；4、緩慢的心律失常5、心臟停搏應(yīng)立即施行心肺復(fù)蘇術(shù)。第七十頁，共八十二頁，編輯于2023年，星期五五、治療心源性休克對休克患者應(yīng)行血流動力學(xué)監(jiān)測，補(bǔ)充血容量，應(yīng)用血管活性藥，糾正酸中毒和電解質(zhì)失衡，效果不佳時用輔助循環(huán)和外科手術(shù)。第七十一頁，共八十二頁，編輯于2023年，星期五六、治療心力衰竭：主要是左心衰竭一氧五劑：吸氧1、血管擴(kuò)張劑；硝酸甘油、硝普鈉；2、利尿劑；速尿10～40mg,靜脈注射。3、非洋地黃類強(qiáng)心劑：多巴酚丁胺、米力農(nóng)；4、洋地黃；在AMI的前24小時盡量避免使用。5、嗎啡或哌替啶（度冷?。汉喜⒓毙宰笮乃ァ⒎嗡[時應(yīng)用；第七十二頁，共八十二頁，編輯于2023年，星期五七.治療右室梗死

1、慎用利尿劑和血管擴(kuò)張劑；2、根據(jù)左心功能狀態(tài)補(bǔ)充血容量第七十三頁，共八十二頁，編輯于2023年，星期五八、常用藥物：⒈β阻滯劑：降低心肌耗氧作用和拮抗兒茶酚胺的致心律失常作用,提高室顫閾,抗血小板和減輕心臟血管損害,降低心肌再梗死率,改善梗死后左室重構(gòu)。

⒉鈣拮抗劑：心肌收縮力減弱，心率降低，心律失常，擴(kuò)血管。

⒊ACE-I：改善恢復(fù)期心肌的重塑、減輕心室過度擴(kuò)張，降低心力衰竭的發(fā)生率。⒋極化液（GIK）：鉀離子在保持心肌細(xì)胞極化狀態(tài)和生理功能方面十分重要，保持較高濃度的K+離子平衡，就能恢復(fù)心肌細(xì)胞的極化狀態(tài)。高濃度極化液：（普通胰島素20U和10%氯化鉀15ml加入10%葡萄糖液500ml和50%葡萄糖60ml靜脈滴注，每日1次，7～14日1個療程。）5、抗血小板治療：阿司匹林、氯吡格雷、噻氯吡啶。6、抗凝治療：肝素(配合溶栓治療及預(yù)防栓塞并發(fā)癥)。第七十四頁，共八十二頁，編輯于2023年，星期五7、促進(jìn)心肌代謝的藥物：維生素C、B6，輔酶A，細(xì)胞色素C，肌苷等。8、低分子右旋糖酐：減低紅細(xì)胞聚積，降低血液粘度。第七十五頁，共八十二頁，編輯于2023年，星期五九、并發(fā)癥治療

⒈栓塞：抗凝、抗血小板聚集；⒉室壁瘤：出現(xiàn)心衰、心律失常時，手術(shù)；⒊心肌梗死