化工安全學第五章職業(yè)毒害與防毒措施

（優(yōu)選）化工安全學第五章職業(yè)毒害與防毒措施目前一頁\總數(shù)六十九頁\編于十八點一、毒性物質概述由毒物侵入機體而導致的病理狀態(tài)稱為中毒。工業(yè)生產(chǎn)中接觸到的毒物主要是化學物質，稱為工業(yè)毒物或生產(chǎn)性毒物。在生產(chǎn)過程中由于接觸化學毒物而引起的中毒稱為職業(yè)中毒。

第一節(jié)毒性物質類別與有效劑量

目前二頁\總數(shù)六十九頁\編于十八點毒性物質的毒害作用是有條件的。它涉及毒性物質的數(shù)量、存在形態(tài)以及作用條件。例如氯化鈉作為普通食用鹽，被認為無毒，但是如果濺到鼻黏膜上就會引起潰瘍，甚至使鼻中隔穿孔。如果一次服用200～250g，就會使人致死。所以,一切物質在一定的條件下均可以成為毒物。目前三頁\總數(shù)六十九頁\編于十八點由于生產(chǎn)工藝的需要以及所進行的加工過程，使工業(yè)毒物常呈氣體、蒸氣、煙霧、煙塵、粉塵等形式存在。毒物存在的形式直接關系到接觸時中毒的危險性，影響到毒物進入人體的途徑和病因。目前四頁\總數(shù)六十九頁\編于十八點二、毒性物質分類

按化學性質、用途和生物作用結合起來的分類方法分八種類型：1．金屬、類金屬及其化合物。迄今人們已知的元素有109種，在地球上穩(wěn)定存在的有95種，其中有80種是金屬和類金屬，再加上其化合物，所以這是毒物數(shù)量最多的一類。2．鹵素及其無機化合物。如氟、氯、溴、碘等及其化合物。3．強酸和堿性物質。如H2SO4、HNO3、HCl、HF、NaOH、KOH、NH4OH、NaCO3等。目前五頁\總數(shù)六十九頁\編于十八點4．氧、氮、碳的無機化合物，如O3、NOx、NCl3、CO、COCl2、COF2、NOCl等。5．窒息性惰性氣體，如He、Ne、Ar、Kr、Xe、Rn。6．有機毒物，按化學結構可進一步分為脂肪烴類、芳香烴類、脂環(huán)烴類、鹵代烴類、氨基及硝基烴化合物、醇類、醚類、醛類、酮類、酰類、酸類、腈類、雜環(huán)類、羰基化合物等。7．農(nóng)藥類毒物，包括有機磷、有機氯、有機氟、有機氮、有機硫、有機汞、有機錫等。8．染料及中間體、合成樹脂、橡膠、纖維等。目前六頁\總數(shù)六十九頁\編于十八點三、毒性物質有效劑量

毒性是用來表示毒性物質的劑量與毒害作用之間關系的一個概念。在實驗毒性學中，經(jīng)常用到劑量—作用關系和劑量—響應關系兩個概念。

劑量—作用關系是指毒性物質在生物個體內所起作用與毒性物質劑量之間的關系。

例如：考察職業(yè)性接觸鉛的劑量-作用關系，可以測定廠房空氣中鉛的濃度與各個工人尿液中δ-氨基乙酰丙酸不同含量之間的關系。這種考察有利于確定對敏感個體的危害。目前七頁\總數(shù)六十九頁\編于十八點劑量—響應關系是指毒性物質在一組生物體中產(chǎn)生一定標準作用的個體數(shù)，即產(chǎn)生作用的百分率，與毒性物質劑量之間的關系。劑量—響應關系是制定毒性物質衛(wèi)生標準的依據(jù)。例如：考察劑量—響應關系，可以測定廠房空氣中鉛的濃度與一組工人尿液中δ-氨基乙酰丙酸含量超過5mg·dm-3的個體的百分率之間的關系。目前八頁\總數(shù)六十九頁\編于十八點常用于評價毒性物質急性、慢性毒性的指標有以下幾種1．絕對致死劑量或濃度(LD100或LC100)。2．半數(shù)致死劑量或濃度(LD50或LC50)。3．最小致死劑量或濃度(MLD或MLC)

4．最大耐受劑量或濃度，(LD0或LC0)，是指全組染毒動物全部存活的毒性物質的最大劑量或濃度。目前九頁\總數(shù)六十九頁\編于十八點5．急性閾劑量或濃度(LMTac)，是指一次染毒后，引起試驗動物某種有害作用的毒性物質的最小劑量或濃度。6．慢性閾劑量或濃度(LMTcb)，是指長期多次染毒后，引起試驗動物某種有害作用的毒性物質的最小劑量或濃度。7．慢性無作用劑量或濃度，是指在慢性染毒后，試驗動物未出現(xiàn)任何有害作用的毒性物質的最大劑量或濃度。

目前十頁\總數(shù)六十九頁\編于十八點

致死濃度和急性閾濃度之間的濃度差距，能夠反映出急性中毒的危險性，差距越大，急性中毒的危險性就越小。而急性閾濃度和慢性閾濃度之間的濃度差距，則反映出慢性中毒的危險性，差距越大，慢性中毒的危險性就越大。而根據(jù)嗅覺閾或刺激閾，可估計工人能否及時發(fā)現(xiàn)生產(chǎn)環(huán)境中毒性物質的存在。

目前十一頁\總數(shù)六十九頁\編于十八點第二節(jié)毒性物質在化工行業(yè)中的分布

一、無機化工

①在化學礦，如硫鐵礦、磷礦、砷礦等的冶煉加工中，毒性物質主要有氮的氧化物、一氧化碳、二氧化硫、砷、三氧化砷以及一些放射性物質。②無機酸類產(chǎn)品。有硝酸、硫酸、鹽酸、氫氟酸等；無機堿類產(chǎn)品有氨、氫氧化鉀、氫氧化鈉等；無機鹽類產(chǎn)品有碳酸鈉、碳酸氫鈉、硫化物和硫酸鹽、硝酸鹽以及其他金屬鹽類。③單質。有金屬鈉、金屬鎂、黃磷、赤磷、硫磺、鉛、汞等。④純組元工業(yè)氣體。有氫、氮、氦、氯、一氧化碳、氮氧化物、二氧化硫、氨、硫化氫等。

目前十二頁\總數(shù)六十九頁\編于十八點二、有機化工

①基本有機原料。如乙炔、電石、乙烯、、甲烷、苯、甲苯、萘、蒽、甲酵、乙醇、菲等。②一般有機原料。如乙烯基乙炔、丁二烯、庚烷、吡啶、呋喃、醋酸鉛及其他有機鉛化物等。

目前十三頁\總數(shù)六十九頁\編于十八點三、化肥和農(nóng)藥

①氮肥工業(yè)中的一氧化碳、硫化氫、氨、氫氧化物、硝酸銨等。磷肥工業(yè)中的一氧化碳、硫酸、氟化氫、四氟化硅、磷酸等。②有機氯農(nóng)藥制備中的苯、氯氣、三氯乙醛、氯化氫、氯苯、五氯酚、五氯酚鈉等。③有機磷農(nóng)藥制備中的磷、三氯化磷、甲醇、氯甲烷、敵百蟲、樂果、馬拉硫磷等。④有機氮農(nóng)藥制備中的甲苯酚、光氣、甲基異氰酸酯、西維因、甲胺、間甲酚、速滅威等。⑤其他農(nóng)藥制備中的三氧化二砷、硫酸銅、退菌特、稻瘟凈、除草醚、磷化鋅、氟乙酰胺等。

目前十四頁\總數(shù)六十九頁\編于十八點四、材料工業(yè)

①塑料和樹脂合成中的三氟氯乙烯、四氯乙烯、苯乙烯等。②合成橡膠中的丁二烯、苯乙烯、丙烯腈等。橡膠加工中的防老劑甲、防老劑丁、炭黑、硫磺、陶土、松香、苯、二氯乙烷、間苯二酚、列克鈉、汽油、氧化鉛等。③合成纖維中的乙二醇、苯酚、環(huán)己醇、己二胺、己內酰胺、苯、丙烯腈等。目前十五頁\總數(shù)六十九頁\編于十八點五、涂料、染料和其他專用產(chǎn)品

①油漆制備。苯、二甲苯、丙酮、苯酚、甲醛、瀝青、硝酸、丙烯酸甲酯、環(huán)氧丙烷、癸二酸等。顏料制備中的氧化鉛、鎘紅、鉻酸鹽、硝酸、色原、酞菁等。②染料制備中的對硝基氯苯、苯胺、二硝基氯苯、硝基甲苯、各種有機染料及其粉塵。③膠片加工中的硝化纖維素、醋酸、二氯甲烷、硝酸銀、溴苯等。磁帶加工中的氧化鉻、氧化磁鐵等。照相用的藥劑硫代硫酸鈉、硫酸等。目前十六頁\總數(shù)六十九頁\編于十八點六、化學試劑、催化劑和助劑①化學試劑。有各種酸、堿、金屬鹽、鹵素以及醛、醇、醚、酮、羧酸等各種有機試劑。②催化劑制備。用的鉻鹽、硫酸、鉑、銅、五氧化二礬、氧化鋁等。生產(chǎn)助劑用的固色劑、五氧化二磷、環(huán)氧乙烷、雙氰胺、防老劑、苯胺、苯酚、硝基氯苯、抗氧劑等。目前十七頁\總數(shù)六十九頁\編于十八點第三節(jié)化工常見物質的毒性作用

一、刺激性氣體1．氯氣(Cl2)

黃綠色氣體，密度為空氣的2.45倍，沸點－34.6℃。

化學性質活潑，與一氧化碳作用可生成毒性更大的光氣。氯溶于水生成鹽酸和次氯酸，產(chǎn)生局部刺激。主要損害上呼吸道和支氣管的黏膜，引起支氣管痙攣、支氣管炎和支氣管周圍炎，嚴重時引起肺水腫。吸入高濃度氯后，引起迷走神經(jīng)反射性心跳停止，呈“電擊樣”死亡。目前十八頁\總數(shù)六十九頁\編于十八點2．光氣(COCl2)

無色、有霉草氣味的氣體，密度為空氣的3.4倍，沸點8.3℃。

毒性比氯氣大10倍。對上呼吸道僅有輕度刺激，但吸入后其分子中的羰基與肺組織內的蛋白質酶結合，從而干擾了細胞的正常代謝，損害細胞膜，肺泡上皮和肺毛細血管受損通透性增加，引起化學性肺炎和肺水腫。目前十九頁\總數(shù)六十九頁\編于十八點3．氮氧化物(NOx)

氮氧化物較難溶于水，因而對眼和上呼吸道黏膜刺激不大。主要是進入呼吸道深部的細支氣管和肺泡后，在肺泡內可阻留80％，與水反應生成硝酸和亞硝酸，對肺組織產(chǎn)生強烈刺激和腐蝕作用，引起肺水腫。硝酸和亞硝酸被吸收進入血液，生成硝酸鹽和亞硝酸鹽，可擴張血管，引起血壓下降，并與血紅蛋白作用生成高鐵血紅蛋白，引起組織缺氧。目前二十頁\總數(shù)六十九頁\編于十八點4．二氧化硫(SO2)無色氣體，密度為空氣的2.3倍。加壓可液化，液體相對密度1.434，沸點－10℃。溶于水、乙醇和乙醚。吸入呼吸道后，在黏膜濕潤表面上生成亞硫酸和硫酸，產(chǎn)生強烈的刺激作用。大量吸入可引起喉水腫、肺水腫、聲帶痙攣而窒息。目前二十一頁\總數(shù)六十九頁\編于十八點5．氨(NH3)

無色氣體，有強烈的刺激性氣味，密度為空氣的0.5971倍。易液化，沸點－33.5℃。氨對上呼吸道有刺激和腐蝕作用，高濃度時可引起接觸部位的堿性化學灼傷，組織呈溶解性壞死，并可引起呼吸道深部及肺泡損傷，發(fā)生支氣管炎、肺炎和肺水腫。氨被吸收進入血液，可引起糖代謝紊亂及三羧酸循環(huán)障礙，降低細胞色素氧化酶系統(tǒng)的作用，導致全身組織缺氧。氨可在肝臟中解毒生成尿素。

目前二十二頁\總數(shù)六十九頁\編于十八點二、窒息性氣體

1．一氧化碳(CO)無色、無嗅、無刺激性氣體。密度為空氣的0.968倍，不溶于水，但可溶于氨水、乙醇、苯和醋酸。燃燒時火焰呈藍色。一氧化碳被吸入后，經(jīng)肺泡進入血液循環(huán)。一氧化碳與血紅蛋白生成碳氧血紅蛋白。碳氧血紅蛋白無攜氧能力，又不易解離，造成全身各組織缺氧。目前二十三頁\總數(shù)六十九頁\編于十八點

2．氰化氫(HCN)無色、具有苦杏仁味的氣體，密度為空氣的0.94倍，熔點－13.4℃，沸點26℃。溶于水、乙醇和乙醚。溶于水生成為易揮發(fā)的氫氰酸。氰化氫與體內氧化型細胞色素氧化酶的三價鐵離子有很強的親和力，與之牢固結合后，酶失去活性，阻礙生物氧化過程，使組織細胞不能利用氧，造成內窒息。目前二十四頁\總數(shù)六十九頁\編于十八點3．硫化氫(H2S)無色、具有臭雞蛋氣味的氣體，密度為空氣的1.19倍，沸點－61.8℃。溶于水、乙醇、甘油、石油溶劑。

硫化氫是有刺激性又有窒息性的氣體。硫化氫對黏膜有強烈刺激作用，而且被吸收后與氧化型細胞色素氧化酶作用，抑制酶的活性，使組織細胞發(fā)生內窒息。目前二十五頁\總數(shù)六十九頁\編于十八點三、金屬及其化合物

1．汞(Hg)常溫下為銀白色液體，密度13.6，熔點38.87℃，沸點356.9℃。黏度小，易流動和流散，有很強的附著力，地板、墻壁等都能吸附汞。常溫下即能蒸發(fā)，溫度升高，蒸發(fā)加快。不溶于水，能溶于類脂質，易溶于硝酸、熱濃硫酸。能溶解多種金屬，生成汞齊。汞離子與體內的巰基、二巰基有很強的親和力。汞與體內某些酶的活性中心巰基結合后，使酶失去活性，造成細胞損害，導致中毒。目前二十六頁\總數(shù)六十九頁\編于十八點

2．鉛(Pb)

銀灰色軟金屬，展性強，相對密度11.35，熔點327℃，沸點1620℃。加熱至400～500℃，即有大量鉛蒸氣逸出，在空氣中迅速氧化成氧化亞鉛和氧化鉛，并凝結成煙塵。不溶于稀鹽酸和硫酸，能溶于硝酸、有機酸和堿液。

鉛是全身性毒物，主要是影響卟啉代謝。卟啉是合成血紅蛋白的主要成分，因此影響血紅素的合成，產(chǎn)生貧血。鉛可引起血管痙攣、視網(wǎng)膜小動脈痙攣和高血壓等。鉛還可作用于腦、肝等器官，發(fā)生中毒性病變。目前二十七頁\總數(shù)六十九頁\編于十八點3．鉻(Cr)鋼灰色、硬而脆的金屬，相對密度7.20，熔點1900℃，沸點2480℃。氧化緩慢，耐腐蝕。不溶于水，溶于鹽酸、熱硫酸。鉻化合物中六價鉻毒性最大。化肥工業(yè)催化劑主要原料三氧化鉻，是強氧化劑，易溶于水，常以氣溶膠狀態(tài)存在于廠房空氣中。

六價鉻化合物有強刺激性和腐蝕性。鉻在體內可影響氧化、還原、水解過程，可使蛋白質變性，引起核酸、核蛋白沉淀，干擾酶系統(tǒng)。六價鉻抑制尿素酶的活性，三價鉻對抗凝血活素有抑制作用。

目前二十八頁\總數(shù)六十九頁\編于十八點四、有機化合物

1．苯(C6H6)具有芳香氣味的無色、易揮發(fā)、易燃液體。密度0.879，熔點5.5℃，沸點80.1℃。苯的中毒機理目前尚不清楚。一般認為，苯中毒是由苯的代謝產(chǎn)物酚引起的。酚是原漿毒物，能直接抑制造血細胞的核分裂，對骨髓中核分裂最活躍的早期活性細胞的毒性作用更明顯，使造血系統(tǒng)受到損害。另外苯有半抗原的特性，可通過共價鍵與蛋白質分子結合，使蛋白質變性而具有抗原性，發(fā)生變態(tài)反應。目前二十九頁\總數(shù)六十九頁\編于十八點

2．硝基苯(C6H5NO2)和苯胺(C6H5NH2)硝基苯是無色或淡黃色具有苦杏仁氣味的油狀液體。苯胺是有特殊臭味的無色油狀液體。苯的硝基和氨基化合物進入人體后，經(jīng)氧化變成硝基酚和氨基酚，使血紅蛋白變成高鐵血紅蛋白。高鐵血紅蛋白失去攜氧能力，引起組織缺氧。這類毒物還能導致紅細胞破裂，出現(xiàn)溶血性貧血，也可直接引起肝、腎和膀胱等臟器的損害。目前三十頁\總數(shù)六十九頁\編于十八點

3．有機氟化合物有機氟化合物主要包括二氟一氯甲烷、四氟乙烯、六氟丙烯、八氟異丁烯等。這些化合物都是無色、無臭氣體，密度比空氣大，沸點低。有機氟化合物的中毒機理目前尚不清楚。毒氣被吸入后，作用于肺臟引起肺炎、肺水腫、肺間質纖維化，并能作用于心臟引起中毒性心肌炎。目前三十一頁\總數(shù)六十九頁\編于十八點

4．有機磷農(nóng)藥

除敵百蟲、樂果、亞胺硫磷等少數(shù)品種是白色固體外多數(shù)是淺黃色至棕色的油狀液體。難溶或不溶于水，能溶于有機溶劑，具有大蒜樣臭味。劑型有乳劑、油劑、粉劑、噴霧劑和顆粒劑等。一般在酸性溶液中穩(wěn)定，在堿性溶液中易分解而失去毒性。惟有敵百蟲能溶于水，遇堿液變?yōu)槎拘愿蟮臄硵澄?。有機磷農(nóng)藥被吸收后迅速分布于全身，在體內與膽堿酯酶結合生成磷?；憠A酯酶，從而抑制酶的活性，導致神經(jīng)介質乙酰膽堿不能被酶分解而積聚，引起神經(jīng)紊亂。目前三十二頁\總數(shù)六十九頁\編于十八點第四節(jié)化學物質毒性的影響因素化學物質的毒性大小和作用特點，與物質的化學結構、物性、劑量或濃度、環(huán)境條件以及個體敏感程度等一系列因素有關。目前三十三頁\總數(shù)六十九頁\編于十八點一、化學結構對毒性的影響

化學物質的結構和毒性之間的嚴格關系，目前還沒有完整的規(guī)律可言。但是對于部分化合物，卻存在一些類似于規(guī)律性的關系。①在有機化合物中，碳鏈的長度對毒性有很大影響

飽和脂肪烴類對有機體的麻醉作用隨分子中碳原子數(shù)的增加而增強，如戊烷＜己烷＜庚烷等。對于醇類的毒性，高級醇、戊醇、丁醇大于丙醇、乙醇，但甲醇是例外。目前三十四頁\總數(shù)六十九頁\編于十八點

②分子結構的飽和程度。

不飽和程度越高，毒性就越大。③分子結構的對稱性和幾何異構。

一般認為，對稱程度越高，毒性越大。芳香族苯環(huán)上的三種異構體的毒性次序，一般是對位＞間位＞鄰位。對于幾何異構體的毒性，一般認為順式異構體的毒性大于反式異構體。目前三十五頁\總數(shù)六十九頁\編于十八點④有機化合物的氫取代基團對毒性有顯著影響。

脂肪烴中以鹵素原子取代氫原子，芳香烴中以氨基或硝基取代氫原子，苯胺中以氧、硫、羥基取代氫原子，毒性都明顯增加。⑤在芳香烴中，苯環(huán)上的氫原子若被甲基或乙基取代，全身毒性減弱，而對粘膜的刺激性增加；若被氨基或硝基取代，則有明顯形成高鐵血紅蛋白的作用。芳香烴衍生物的毒性大于相同碳數(shù)的脂肪烴衍生物。目前三十六頁\總數(shù)六十九頁\編于十八點二、物理性質對毒性的影響

1．溶解性

毒性物質的溶解性越大，侵入人體并被人體組織或體液吸收的可能性就越大。對于不溶于水的毒性物質，有可能溶解于脂肪和類脂質中，它們雖不溶于血液，但可與中樞神經(jīng)系統(tǒng)中的類脂質結合，從而表現(xiàn)出明顯的麻醉作用。如苯、甲苯等。四乙基鉛等脂溶性物質易滲透至含類脂質豐富的神經(jīng)組織，從而引起神經(jīng)組織的病變。

目前三十七頁\總數(shù)六十九頁\編于十八點

2．揮發(fā)性

毒性物質在空氣中的濃度與其揮發(fā)性有直接關系。物質的揮發(fā)性越大，在空氣中的濃度就越大，危險性越大。物質的揮發(fā)性與物質本身的熔點、沸點和蒸氣壓有關。如溴甲烷的沸點較低，為4.6℃，在常溫下極易揮發(fā)，故易引起生產(chǎn)性中毒。相反，乙二醇揮發(fā)性很小，則很少發(fā)生生產(chǎn)性中毒。所以，有些物質本來毒性很大，但揮發(fā)性很小，實際上并不怎么危險。反之，有些物質本來毒性不大，但揮發(fā)性很大，也就具有較大危險。

目前三十八頁\總數(shù)六十九頁\編于十八點

3．分散度粉塵和煙塵顆粒的分散度越大，就越容易被吸入，危險性越大。在金屬熔融時產(chǎn)生高度分散性的粉塵，發(fā)生鑄造性吸入中毒就是明顯的例子，如氧化鋅、銅、鎳等的粉塵中毒。目前三十九頁\總數(shù)六十九頁\編于十八點三、環(huán)境條件對毒性的影響

1．濃度和接觸時間

環(huán)境中毒性物質的濃度越高，接觸的時間越長，就越容易引起中毒。在指定的時間內，毒性作用與濃度的關系因物質而異。有些毒物的毒性反應隨劑量增加而加快；有些毒物的毒性反應隨劑量增加，開始時變化緩慢，而后逐步加快；有些則開始時無變化，劑量增加到一定程度才出現(xiàn)明顯的中毒反應。但是對于大多數(shù)毒物，毒性反應隨劑量增加，開始時變化不明顯，而后一段時間變化顯著，再往后變化則又不明顯。目前四十頁\總數(shù)六十九頁\編于十八點2．環(huán)境溫度、濕度和勞動強度

①環(huán)境溫度越高，毒性物質越容易揮發(fā)，環(huán)境中毒性物質的濃度越高，越容易造成人體的中毒。②環(huán)境中的濕度較大，也會增加某些毒物的作用強度。③勞動強度對毒物吸收、分布、排泄都有顯著影響。勞動強度大能促進皮膚充血、汗量增加，毒物的吸收速度加快。耗氧增加，對毒物所致的缺氧更敏感。同時勞動強度大能使人疲勞，抵抗力降低，毒物更容易起作用。

目前四十一頁\總數(shù)六十九頁\編于十八點

3．多種毒物的聯(lián)合作用

環(huán)境中的毒物往往不是單一品種，而是多種毒物。多種毒物聯(lián)合作用的綜合毒性較單一毒物的毒性，可以增強，也可以減弱。增強者稱為協(xié)同作用，減弱者則稱為拮抗作用。此外，生產(chǎn)性毒物與生活性毒物的聯(lián)合作用也比較常見。如酒精可以增強鉛、汞、砷、四氯化碳、甲苯、二甲苯、氨基或硝基苯、硝化甘油、氮氧化物以及硝基氯苯等的吸收能力。所以接觸這類毒物的作業(yè)人員不宜飲酒。目前四十二頁\總數(shù)六十九頁\編于十八點四、個體因素對毒性的影響

在毒物種類、濃度和接觸時間相同條件下，個體因素不同，中毒反應不同。①一般說，少年對毒物的抵抗力弱，而成年人則較強。②女性對毒物的抵抗力比男性弱。③對于某些致敏性物質，各人的反應是不一樣的。④耐受性對毒物作用也有很大影響。長期接觸某種毒物，會提高對該毒物的耐受能力。⑤患有代謝機能障礙、肝臟或腎臟疾病的人，解毒機能大大削弱，較易中毒。

目前四十三頁\總數(shù)六十九頁\編于十八點第五節(jié)毒性物質侵入人體途徑與毒理作用

一、毒性物質侵入人體途徑

毒性物質一般是經(jīng)過呼吸道、消化道及皮膚接觸進入人體的。

職業(yè)中毒中，毒性物質主要是通過呼吸道和皮膚侵入人體的；職業(yè)中毒時經(jīng)消化道進入人體是很少的，往往是用被毒物沾染過的手取食物或吸煙，或發(fā)生意外事故毒物沖入口腔造成的。在生活中，毒性物質則是以呼吸道侵入為主。目前四十四頁\總數(shù)六十九頁\編于十八點1．經(jīng)呼吸道侵入

呼吸道是生產(chǎn)性毒物侵入人體的最重要的途徑。在生產(chǎn)環(huán)境中，即使空氣中毒物含量較低，每天也會有一定量的毒物經(jīng)呼吸道侵入人體。從鼻腔至肺泡的整個呼吸道的各部分結構不同，對毒物的吸收情況也不相同。越是進入深部，表面積越大，停留時間越長，吸收量越大。固體毒物吸收量的大小，與顆粒和溶解度的大小有關。而氣體毒物吸收量的大小，與肺泡組織壁兩側分壓大小，呼吸深度、速度以及循環(huán)速度有關。另外，勞動強度、環(huán)境溫度、環(huán)境濕度以及接觸毒物的條件，對吸收量都有一定的影響。肺泡內的二氧化碳可能會增加某些毒物的溶解度，促進毒物的吸收。目前四十五頁\總數(shù)六十九頁\編于十八點

2．經(jīng)皮膚侵入有些毒物可透過無損皮膚或經(jīng)毛囊的皮脂腺被吸收。經(jīng)表皮進入體內的毒物需要越過三道屏障。

第一道屏障是皮膚的角質層，一般相對分子質量大于300的物質不易透過無損皮膚。

第二道屏障是位于表皮角質層下面的連接角質層，它能阻止水溶性物質的通過，而不能阻止脂溶性物質的通過。

目前四十六頁\總數(shù)六十九頁\編于十八點第三道屏障是表皮與真皮連接處的基膜。脂溶性毒物經(jīng)表皮吸收后，還要有水溶性，才能進一步擴散和吸收。所以水、脂均溶的毒物(如苯胺)易被皮膚吸收。只是脂溶而水溶極微的苯，經(jīng)皮膚吸收的量較少。與脂溶性毒物共存的溶劑對毒物的吸收影響不大。目前四十七頁\總數(shù)六十九頁\編于十八點毒物經(jīng)皮膚進入毛囊后，可以繞過表皮的屏障直接透過皮脂腺細胞和毛囊壁進入真皮，再從下面向表皮擴散。

如果表皮屏障的完整性遭破壞，如外傷、灼傷等，可促進毒物的吸收。潮濕也有利于皮膚吸收，特別是對于氣體物質更是如此。皮膚經(jīng)常沾染有機溶劑，使皮膚表面的類脂質溶解，也可促進毒物的吸收。黏膜吸收毒物的能力遠比皮膚強，部分粉塵也可通過黏膜吸收進入體內。目前四十八頁\總數(shù)六十九頁\編于十八點3．經(jīng)消化道侵入

許多毒物可通過口腔進入消化道而被吸收。胃腸道的酸堿度是影響毒物吸收的重要因素。胃液是酸性，對于弱堿性物質可增加其電離，從而減少其吸收；對于弱酸性物質則有阻止其電離的作用，因而增加其吸收。脂溶性的非電解物質，能滲透過胃的上皮細胞。胃內的食物、蛋白質和黏液蛋白等，可以減少毒物的吸收。

目前四十九頁\總數(shù)六十九頁\編于十八點腸道吸收最重要的影響因素是腸內的堿性環(huán)境和較大的吸收面積。弱堿性物質在胃內不易被吸收，到達小腸后即轉化為非電離物質可被吸收。小腸內分布著酶系統(tǒng)，可使已與毒物結合的蛋白質或脂肪分解，從而釋放出游離毒物促進其吸收。在小腸內物質可經(jīng)過細胞壁直接滲入細胞，這種吸收方式對毒物的吸收，特別是對大分子的吸收起重要作用。制約結腸吸收的條件與小腸相同，但結腸面積小，所以其吸收比較次要。目前五十頁\總數(shù)六十九頁\編于十八點二、毒性物質毒理作用

毒性物質進入機體后，通過各種屏障，轉運到一定的系統(tǒng)、器官或細胞中，經(jīng)代謝轉化或無代謝轉化，在靶器官與一定的受體或細胞成分結合，產(chǎn)生毒理作用。

目前五十一頁\總數(shù)六十九頁\編于十八點1．對酶系統(tǒng)的破壞

毒物可作用于酶系統(tǒng)的各個環(huán)節(jié)，使酶失活，從而破壞了維持生命必需的正常代謝過程，導致中毒癥狀。毒物作為基質的同類物，不斷與之競爭同一種酶分子上的同一部位，產(chǎn)生競爭性抑制。

毒物還可以與酶分子上不為基質作用的部位結合，形成酶-基質-抑制劑(毒物)復合體，使之不再起反應，失去活性。毒物可以與輔因子或輔基產(chǎn)生反應或競爭，使之不能再為酶所利用。毒物也可以與基質直接作用，使循環(huán)阻斷等。目前五十二頁\總數(shù)六十九頁\編于十八點

2．對DNA和RNA合成的干擾毒物作用于DNA和RNA的合成過程，產(chǎn)生致突變、致畸變、致癌作用?；瘜W物質使遺傳物質發(fā)生突然變異，稱為致突變作用。這種作用可能是在DNA分子上發(fā)生化學變化，從而改變了細胞的遺傳特性，或造成某些遺傳特性的丟失。染色體畸變是把DNA中許多堿基順序改變，造成遺傳密碼中堿基順序的重排。DNA的結構改變達到相當嚴重的程度，在顯微鏡下就可以檢測出染色體結構和數(shù)量上的變化。當毒物作用于胚胎細胞，尤其是在胚胎細胞分化期，最易造成畸胎。致癌毒物與DNA原發(fā)地或繼發(fā)地作用，使基因物質產(chǎn)生結構改變。通過基因的異常激活、阻遏或抑制，誘發(fā)惡性變化，呈現(xiàn)致癌作用。目前五十三頁\總數(shù)六十九頁\編于十八點

3．對組織或細胞的損害組織學檢查發(fā)現(xiàn)，組織毒性表現(xiàn)為細胞變性，并伴有大量空泡形成、脂肪蓄積和組織壞死。組織毒性直接損傷細胞結構。在肝、腎組織中，毒物的濃度總是較高，因此這些組織容易產(chǎn)生組織毒性反應。如溴苯在肝臟內經(jīng)代謝轉化為溴苯環(huán)氧化物，與肝內大分子共價結合，導致肝臟組織毒性。

凡能與機體組織成分發(fā)生反應的物質，均能對組織產(chǎn)生刺激或腐蝕作用。這種作用往往在機體接觸部位發(fā)生。這種局部性損傷，低濃度時可表現(xiàn)為刺激作用，如對眼睛、呼吸道黏膜等的刺激；高濃度的強酸或強堿可導致腐蝕或壞死作用。

目前五十四頁\總數(shù)六十九頁\編于十八點

4．對氧的吸收、輸運的阻斷作用

單純窒息性氣體如氫、氮、氬、氪、甲烷等，當它們含量很大時，使氧分壓相對降低，機體呼吸時因吸收不到充足的氧氣而窒息。刺激性氣體造成肺水腫而使肺泡氣體交換受阻。一氧化碳對血紅蛋白有特殊的親和力，一旦血紅蛋白與一氧化碳結合生成碳氧血紅蛋白，則失去了正常的攜氧能力，造成氧的輸運受阻，導致組織缺氧。硝基苯、苯胺等毒物與血紅蛋白作用生成高鐵血紅蛋白，硫化氫與血紅蛋白作用生成硫化血紅蛋白，砷化氫與紅細胞作用造成溶血，使血紅蛋白釋放。這些作用都使紅細胞失去輸氧功能。目前五十五頁\總數(shù)六十九頁\編于十八點第七節(jié)職業(yè)中毒及其診斷過程

一、職業(yè)中毒定義

1．急性職業(yè)中毒

是指一個工作日或更短的時間內接觸高濃度毒物所引起的中毒。急性中毒發(fā)病很急，病情嚴重，變化較快。如果急救不及時或治療不當，預后嚴重，易造成死亡或留有后遺癥。

2．慢性職業(yè)中毒

是指長時期不斷接觸某種較低濃度工業(yè)毒物所引起的中毒。慢性中毒發(fā)病慢，病程進展遲緩，初期病情較輕，與一般疾病難以區(qū)別，容易誤診。如果診斷不當，治療不及時，會發(fā)展成嚴重的慢性中毒。目前五十六頁\總數(shù)六十九頁\編于十八點3．亞急性職業(yè)中毒

是指介于急性和慢性中毒之間的職業(yè)中毒。一般是接觸工業(yè)毒物一個月至六個月的時間，發(fā)病比急性中毒緩慢一些，但病程進展比慢性中毒快得多，病情較重。4．亞臨床型職業(yè)中毒

是指工業(yè)毒物在人體內蓄積至一定量，對機體產(chǎn)生了一定損害，但在臨床表現(xiàn)上尚無明顯癥狀和陽性體征，則稱為亞臨床型職業(yè)中毒。它是職業(yè)中毒發(fā)病的前期，在此期間若能及時發(fā)現(xiàn)，與毒物脫離接觸，并進行適當療養(yǎng)和治療，可以不發(fā)病而很快恢復正常。目前五十七頁\總數(shù)六十九頁\編于十八點二、職業(yè)中毒特點

職業(yè)中毒具有群發(fā)性的特點，即同車間同工種的工人接觸某種工業(yè)毒物，若有人發(fā)現(xiàn)中毒，則可能會有多人發(fā)生中毒。職業(yè)中毒癥狀有特異性，即毒物會有選擇地作用于某系統(tǒng)或某器官，出現(xiàn)典型的系統(tǒng)癥狀。

慢性職業(yè)中毒發(fā)病慢，從開始接觸毒物到發(fā)病要持續(xù)很長一段時間，而且癥狀是逐漸加重。急性職業(yè)中毒發(fā)病快，接觸毒物后即有一定刺激癥狀，隨即癥狀消失，經(jīng)過并無明顯癥狀的潛伏期，突然發(fā)生嚴重癥狀。多數(shù)職業(yè)中毒只要能早期診斷，及時恰當治療，都可以做到預后良好。目前五十八頁\總數(shù)六十九頁\編于十八點三、職業(yè)中毒診斷依據(jù)職業(yè)中毒診斷要有職業(yè)史、勞動衛(wèi)生調查、體格檢查等三方面的詳細資料作為依據(jù)。

1．職業(yè)史

職業(yè)史是職業(yè)中毒診斷的主要依據(jù)。職業(yè)史包括現(xiàn)在工種和既往工種，各工種起止年、月和專業(yè)工齡、接觸毒物的種類、方式和接觸劑量等。

2．勞動衛(wèi)生調查勞動衛(wèi)生調查包括工藝過程、生產(chǎn)方式、勞動環(huán)境、防毒措施、勞動組織等多方面的內容。

目前五十九頁\總數(shù)六十九頁\編于十八點2．勞動衛(wèi)生調查

工藝過程包括其中的原料、中間體、產(chǎn)品以及其他毒物。生產(chǎn)方式是敞開式還是封閉式；是連續(xù)生產(chǎn)還是間歇生產(chǎn)；是直接操作還是間接操作；以及機械化自動化程度。勞動環(huán)境包括空氣中毒物的平均、最低和最高濃度；以及符合最高允許濃度標準的合格率。防毒措施包括防毒、排風、凈化等。勞動組織包括作業(yè)時間、倒班制度、輪休制度等。同時還要調查同車間、同工種職業(yè)中毒的發(fā)病情況；個人防護用品的種類和使用情況；以及個人衛(wèi)生習慣等等。目前六十頁\總數(shù)六十九頁\編于十八點3．體格檢查

包括癥狀、體征和實驗室檢查。癥狀指患者本人自我感覺到的不適感。體征是醫(yī)生通過望、聞、觸、叩等物理檢查能看到或感覺到的異常變化。實驗室檢查是職業(yè)中毒診斷中不可缺少的手段。如測定尿汞、尿鉛含量對汞中毒、鉛中毒的診斷；測定全血膽堿酯酶活性對有機磷中毒的診斷；測定變性血紅蛋白和變性珠蛋白小體，對苯的氨基硝基化合物中毒的診斷，通過X光片檢查骨骼變化，對氟、磷中毒的診斷等。目前六十一頁\總數(shù)六十九頁\編于十八點四、職業(yè)中毒診斷過程

1．急性職業(yè)中毒

急性職業(yè)中毒多數(shù)都是在發(fā)生事故時造成的，根據(jù)表征進行診斷。但在搶救急性中毒病人的同時，還應積極組織現(xiàn)場調查，了解引起中毒的毒物的種類和濃度。因為毒物往往不是單一的，而是混合狀態(tài)的，如氮肥廠原料氣中除一氧化碳外還有硫化氫等；混合毒物中毒，只治療其中某一種毒物