圍手術(shù)期肺部并發(fā)癥及預(yù)防策略

圍手術(shù)期肺部并發(fā)癥及預(yù)防策略第一頁，共五十六頁，編輯于2023年，星期五2內(nèi)容提要ARDS及柏林標(biāo)準(zhǔn)BerlinDefinition標(biāo)準(zhǔn)之后圍術(shù)期預(yù)防ARDS—應(yīng)該關(guān)注什么？第二頁，共五十六頁，編輯于2023年，星期五診斷標(biāo)準(zhǔn)Acuterespiratorydistressinadults.AshbaughDGLancet.

1967Aug12;2(7511):319-23第三頁，共五十六頁，編輯于2023年，星期五ARDS診斷的歷史演變1988年--Murray肺損傷評分標(biāo)準(zhǔn)1994年--歐美聯(lián)席會議診斷標(biāo)準(zhǔn)(AECC)

2005年--Delphi標(biāo)準(zhǔn)第四頁，共五十六頁，編輯于2023年，星期五ARDS與ALI急性呼吸窘迫綜合癥acuterespiratorydistresssyndrome,ARDS急性肺損傷acutelunginjury,ALI第五頁，共五十六頁，編輯于2023年，星期五AECC標(biāo)準(zhǔn)第六頁，共五十六頁，編輯于2023年，星期五柏林標(biāo)準(zhǔn)ARDS輕度中度重度起病時間一周之內(nèi)急性起病的已知損傷或者新發(fā)的呼吸系統(tǒng)癥狀低氧血癥P/F：201-300并且PEEP≥5cmH20P/F：≤200并且PEEP≥5cmH20P/F：≤100并且PEEP≥10cmH20肺水腫來源不能被心功能不全或液體過負荷解釋的呼吸衰竭**X線胸片雙側(cè)浸潤影*雙側(cè)浸潤影*至少累積3個象限的浸潤影*其他生理學(xué)紊亂無無VECorr>10L/min或CRS<40ml/cmH20BerlinDefinition*通過專業(yè)影像學(xué)培訓(xùn)，不能被胸腔積液，結(jié)節(jié)，腫塊，肺葉塌陷所完全解釋**如果沒有危險因素，需要客觀指標(biāo)的評估

VECorr=VE×PaCO2/40VE呼出潮氣量，CRS呼吸系統(tǒng)順應(yīng)性如果海拔高于1,000m校正因子應(yīng)計算為PaO2/FIO2×(大氣壓力/760)第七頁，共五十六頁，編輯于2023年，星期五急性呼吸窘迫綜合征（ARDS）一種急性彌漫性肺部炎性反應(yīng)可導(dǎo)致肺血管通透性升高，肺重量增加，可通氣的肺組織減少臨床特征：低氧血癥，雙肺透光度降低，肺內(nèi)分流和生理無效腔增加，肺順應(yīng)性降低急性期病理學(xué)特征：彌漫性肺泡損傷(即水腫，炎性反應(yīng)，透明膜或出血)第八頁，共五十六頁，編輯于2023年，星期五ARDS病理生理第九頁，共五十六頁，編輯于2023年，星期五10內(nèi)容提要ARDS及柏林標(biāo)準(zhǔn)BerlinDefinition標(biāo)準(zhǔn)之后圍術(shù)期預(yù)防ARDS—應(yīng)該關(guān)注什么？第十頁，共五十六頁，編輯于2023年，星期五ARDS路在何方？第十一頁，共五十六頁，編輯于2023年，星期五杜斌教授：柏林定義改變了什么？第十二頁，共五十六頁，編輯于2023年，星期五柏林標(biāo)準(zhǔn)：解惑確定了發(fā)病時間強調(diào)ARDS與心源性肺水腫可以并存改良氧合指數(shù)(PaO2/FiO2)聯(lián)合PEEP第十三頁，共五十六頁，編輯于2023年，星期五柏林標(biāo)準(zhǔn)：存疑臨床醫(yī)生對胸片解讀的差異較大

聯(lián)合委員會建立了12張胸片數(shù)據(jù)庫，即使經(jīng)過培訓(xùn)，臨床醫(yī)生判斷12張胸片結(jié)果的準(zhǔn)確性僅為35％～80%改良氧合指數(shù)(PaO2/FiO2)影響因素多第十四頁，共五十六頁，編輯于2023年，星期五WhatisthefutureofARDSaftertheBerlindefinition?血管外肺水指數(shù)EVLWi10ml/kg以上，符合柏林診斷標(biāo)準(zhǔn)嚴重程度相關(guān)：輕16.1，中17.2，重19.1P<0.05肺血管滲透性指數(shù)PVPI：輕2.7，中3.0，重3.2P<0.05KushimotoS,EndoT,YamanouchiS,etal.,thePiCCOPulmonaryEdemaStudyGroup.RelationshipbetweenextravascularlungwaterandseveritycategoriesofacuterespiratorydistresssyndromebytheBerlindefinition.CritCare2013;17:R132.[Epubaheadofprint]第十五頁，共五十六頁，編輯于2023年，星期五WhatisthefutureofARDSaftertheBerlindefinition?ThilleAW,EstebanA,Ferna′ndez-SegovianoP,etal.Corte′s-PuchI,Cardinal-Ferna′ndezP,LorenteJA,Frutos-VivarF.ComparisonoftheBerlindefinitionforacuterespiratorydistresssyndromewithautopsy.AmJRespirCritCareMed2013;187:761–767.1991–2010，356/712，彌漫性肺泡損傷DAD159/356(45%)DAD發(fā)生率：輕12%，中40%，重58%第十六頁，共五十六頁，編輯于2023年，星期五WhatisthefutureofARDSaftertheBerlindefinition?高危因素：急性呼吸增快、急促，脈搏氧飽和度下降，需提高氧供，pH降低，酸中毒，動脈氧分壓下降避免二次打擊如輸注血制品，給予過量液體，有潛在毒性作用的藥物，大潮氣量通氣，胃酸吸入，呼吸機相關(guān)性肺炎GajicO,DabbaghO,ParkPK,etal.Earlyidentificationofpatientsatriskofacutelunginjury:evaluationoflunginjurypredictionscoreinamulticentercohortstudy.AmJRespirCritCareMed2011;183:462–470.第十七頁，共五十六頁，編輯于2023年，星期五WhatisthefutureofARDSaftertheBerlindefinition?PaO2/FIO2

影響因素：FIO2，PEEP，潮氣量，氣道壓力，呼吸頻率，肺復(fù)張手法，病人體位及體外循環(huán)支持CarmenS.V.Barbasa,AlexandreM.I′solab,andElianaB.Caser.WhatisthefutureofacuterespiratorydistresssyndromeaftertheBerlindefinition?CurrOpinCritCare2014,20:10–16第十八頁，共五十六頁，編輯于2023年，星期五WhatisthefutureofARDSaftertheBerlindefinition?CarmenS.V.Barbasa,AlexandreM.I′solab,andElianaB.Caser.WhatisthefutureofacuterespiratorydistresssyndromeaftertheBerlindefinition?CurrOpinCritCare2014,20:10–16CT血管外肺水及肺血管滲透性指數(shù)右心室功能氧合參數(shù)第十九頁，共五十六頁，編輯于2023年，星期五20內(nèi)容提要ARDS及柏林標(biāo)準(zhǔn)BerlinDefinition標(biāo)準(zhǔn)之后圍術(shù)期預(yù)防ARDS—應(yīng)該關(guān)注什么？第二十頁，共五十六頁，編輯于2023年，星期五ARDS發(fā)病率嚴重感染：25％～50％大量輸血：40％多發(fā)性創(chuàng)傷：11％～25％嚴重誤吸：9％～26％第二十一頁，共五十六頁，編輯于2023年，星期五CurrOpinCritCare2014,20:3–9第二十二頁，共五十六頁，編輯于2023年，星期五Theacuterespiratorydistresssyndrome:incidenceandmortality,hasitchanged?Itisexpectedthatbroadapplicationoflungprotectiveventilation,appropriatesettingofPEEP,restrictingbloodtransfusionandrapidmanagementofsepsiswoulddecreaseincidenceandmortalityofhospitalacquiredARDS.CurrOpinCritCare2014,20:3–9第二十三頁，共五十六頁，編輯于2023年，星期五關(guān)注之一：術(shù)后呼吸生理改變潮氣量、肺活量及功能殘氣量減低→小氣道狹窄或關(guān)閉→肺泡萎陷→功能性氣體交換面積減少，分流量增加24第二十四頁，共五十六頁，編輯于2023年，星期五關(guān)注之二：術(shù)后呼吸活動受限切口及其包扎+切口疼痛→呼吸肌活動受限腹脹膈肌升高神志障礙排痰能力下降呼吸淺快、有效肺泡通氣量減少25第二十五頁，共五十六頁，編輯于2023年，星期五關(guān)注之三：基礎(chǔ)疾病影響術(shù)前吸煙損害粘膜纖毛運動及防御功能急、慢性呼吸道感染分泌物增多老年、肥胖及糖尿病患者組織退行性變、呼吸道局部防御功能及免疫功能降低26第二十六頁，共五十六頁，編輯于2023年，星期五高危因素急性呼吸增快、急促，脈搏氧飽和度下降，需提高氧供，pH降低，酸中毒，動脈氧分壓下降二次打擊因素輸注血制品，給予過量液體，有潛在毒性作用的藥物，大潮氣量通氣，胃酸吸入，呼吸機相關(guān)性肺炎GajicO,DabbaghO,ParkPK,etal.Earlyidentificationofpatientsatriskofacutelunginjury:evaluationoflunginjurypredictionscoreinamulticentercohortstudy.AmJRespirCritCareMed2011;183:462–470.關(guān)注之四：ARDS高危因素多次輸血、創(chuàng)傷、膿毒癥或者高危手術(shù)FLellouche,JLipes.Prophylacticprotectiveventilation:lowertidalvolumesforallcriticallyillpatients?IntensiveCareMed.2013Jan;39(1):6-15第二十七頁，共五十六頁，編輯于2023年，星期五應(yīng)對策略之一：合適的氧療鼻導(dǎo)管吸氧面罩吸氧氧流量濕化溫化第二十八頁，共五十六頁，編輯于2023年，星期五氣道防護機制生理狀態(tài)的粘液纖毛轉(zhuǎn)運系統(tǒng)(電鏡下)CourtesyofSpingerVerlag,199237℃,44mgH20/L第二十九頁，共五十六頁，編輯于2023年，星期五粘液吸附污染物并使其失去作用纖毛撥動粘液和污染物上37℃,44mgH20/L氣道防護機制第三十頁，共五十六頁，編輯于2023年，星期五第三十一頁，共五十六頁，編輯于2023年，星期五面罩模式舒適度和依從性盡可能減少濕度損失維持分泌物質(zhì)量31°C,32mg/L第三十二頁，共五十六頁，編輯于2023年，星期五面罩模式31°C34°C31°C+3°C第三十三頁，共五十六頁，編輯于2023年，星期五鼻塞導(dǎo)管氧療37°C,44mg/L15°C+3°C40°C37°C,44mg/L-3°C第三十四頁，共五十六頁，編輯于2023年，星期五鼻塞導(dǎo)管及氣切接頭氧療第三十五頁，共五十六頁，編輯于2023年，星期五高流量濕化呼吸治療儀第三十六頁，共五十六頁，編輯于2023年，星期五方法：持續(xù)硬膜外鎮(zhèn)痛

持續(xù)靜脈鎮(zhèn)痛注意：

觀察呼吸頻率、幅度

必要時查動脈血氣分析應(yīng)對策略之二：鎮(zhèn)痛鎮(zhèn)靜第三十七頁，共五十六頁，編輯于2023年，星期五應(yīng)對策略之三：加強物理治療翻身拍背康復(fù)輔助咳嗽胸部物理治療胸部扣擊振動呼吸功能訓(xùn)練康復(fù)呼吸治療師第三十八頁，共五十六頁，編輯于2023年，星期五應(yīng)對策略之四：促進排痰預(yù)防肺不張霧化：鹽酸氨溴索N-乙酰半胱氨酸

支氣管擴張劑（可必特/愛全樂+萬托林）+表面激素等靜脈或口服：鹽酸氨溴索N-乙酰半胱氨酸39第三十九頁，共五十六頁，編輯于2023年，星期五40應(yīng)對策略之四：預(yù)防肺不張高?；颊邍中g(shù)期強化方案對象：高危病人——COPD，慢支肺氣腫，胸部手術(shù)高齡患者，有肺部基礎(chǔ)病變等方案：5-7天——術(shù)前2-3天+手術(shù)當(dāng)天+術(shù)后2-3天第四十頁，共五十六頁，編輯于2023年，星期五41應(yīng)對策略之四：預(yù)防肺不張措施：(1).氣管擴張劑（可必特/愛全樂+萬托林）+表面激素，霧化吸入，Bid-Tid(2).5%GS或GNS250ml+大劑量鹽酸氨溴索（20mg/kg），ivdrip,>4h(3).N-乙酰半胱氨酸泡騰片0.6,bid第四十一頁，共五十六頁，編輯于2023年，星期五百分數(shù)改變（%）沐舒坦組和對照組對患者通氣灌流比（VA/QT）的改變DayVA/QT通氣灌流比（VA/QT)對照組參數(shù)低于正常值，沐舒坦組則持續(xù)升高，顯示沐舒坦組在同等心輸出量下有更好的肺泡通氣。沐舒坦對術(shù)后ARDS的預(yù)防UrgChirComment.1983;6:1.第四十二頁，共五十六頁，編輯于2023年，星期五大劑量沐舒坦對ARDS的預(yù)防作用54例ALI患者沐舒坦500mg/day空白對照沐舒坦對照組p

ARDS發(fā)生率14.3%23.1%<0.01死亡率3.6%7.7%<0.01住院時間(day)14.1±7.619.4±6.5<0.01華夏醫(yī)學(xué)2002;15:285.第四十三頁，共五十六頁，編輯于2023年，星期五沐舒坦對肝移植術(shù)后急性肺損傷患者血氣的影響常規(guī)抗感染、免疫抑制以及營養(yǎng)支持,試驗組每天給予鹽酸氨溴索15mg/kg持續(xù)靜脈滴注7天試驗組PaO2和PaO2/FiO2在治療后1、3和7d明顯高于對照組(P均<0.05)試驗組患者的ICU住院時間顯著短于對照組[(8.2±5.6)天比(11.4±6.5)天,P<0.05]中國呼吸與危重監(jiān)護雜志.2008;7:334.第四十四頁，共五十六頁，編輯于2023年，星期五沐舒坦對ARDS患者血清細胞因子及動脈血氣的影響臨床急診雜志.2008;9:24.術(shù)前三天，連續(xù)給藥,A組對照組,B組實驗組沐舒坦20mg/kg/d,7d沐舒坦明顯降低IL-1β,IL-6,IL-8,GM-CSF,TNFα,升高IL-10,明顯改善血氣指標(biāo)(p<0.05)

第四十五頁，共五十六頁，編輯于2023年，星期五Klinikarzt,1992,21:2.大劑量的氨溴索治療100多例患者的應(yīng)用經(jīng)驗注射泵聯(lián)合應(yīng)用大劑量沐舒坦和其它的粘液溶解劑以及皮質(zhì)激素顯著改善危重病人或ARDS病人的肺功能德國Murnauer創(chuàng)傷醫(yī)院治療多發(fā)性創(chuàng)傷ARDS回顧性報告顯著改善危重病人或ARDS病人的肺功能第四十六頁，共五十六頁，編輯于2023年，星期五促進表面活性物質(zhì)合成和分泌中國現(xiàn)代醫(yī)學(xué)雜志.2003,13:17.術(shù)前三天，連續(xù)給藥沐舒坦20mg/kg/d,靜滴第四十七頁，共五十六頁，編輯于2023年，星期五沐舒坦對體外循環(huán)急性肺損傷的預(yù)防作用中國心血管病研究雜志2005;3:189.?實驗組體外循環(huán)術(shù)后肺氧合指數(shù)明顯低于對照組，P<0.05鹽酸氨溴索可能通過促進肺表面活性物質(zhì)合成和分泌，抑制細胞因子等，預(yù)防體外循環(huán)所致急性肺損傷第四十八頁，共五十六頁，編輯于2023年，星期五5.注意手術(shù)部位感染6.鼓勵患者呼吸功能訓(xùn)練及主動活動49應(yīng)對策略之四：預(yù)防肺不張第四十九頁，共五十六頁，編輯于2023年，星期五應(yīng)對策略之四：保護性肺通氣術(shù)中采取保護性肺通氣減少術(shù)后并發(fā)癥小潮氣量肺復(fù)張適當(dāng)?shù)腜EEPFutierE,ConstantinJM,Paugam-BurtzC,etal.Atrialofintraoperativelowtidal-volumeventilationinabdominalsurgery.NEnglJMed2013;369:428–437.第五十頁，共五十六頁，編輯于2023年，星期五應(yīng)對策略之四：保護性肺通氣400名成人腹部大手術(shù)患者，年齡≥40歲，具有術(shù)后肺部并發(fā)癥高危因素，手術(shù)時間≥2小時首要研究終點是術(shù)后七天主要肺部及肺外并發(fā)癥保護性通氣策略組采用小潮氣量6-8ml/kgPBW(predictedbodyweight，預(yù)測體重），PEEP6-8cmH2O，氣管插管后每30分鐘實施一次肺復(fù)張（持續(xù)氣道正壓30cmH2O,持續(xù)30秒）對照組機械通氣潮氣量10-12ml/kgPBW，PEEP0cmH2O，病情需要時允許給予PEEP或者肺復(fù)張兩組患者外周氧飽和度≤92%時允許升高吸氧濃度至100%第五十一頁，共五十六頁，編輯于2023年，星期五應(yīng)對策略之四：保護性肺通氣并發(fā)癥發(fā)生率分別為10.5%與27.5%術(shù)后七天中，兩組患者因急性呼吸衰竭需要無創(chuàng)通氣或者氣管插管通氣的發(fā)生率分別為5%與17%保護性通氣組患者住院天數(shù)減少2.45天具有術(shù)后肺部并發(fā)癥高危因素的成人患者在接受腹部大手術(shù)時，應(yīng)用保護性通氣策略可改善臨床轉(zhuǎn)歸FutierE,ConstantinJM,Paugam-BurtzC,etal.Atrialofintraoperativelowtidal-volumeventilationinabdominalsurgery.NEnglJMed2013;369:428–437.第五十二頁，共五十六頁，編輯于2023年，星期五應(yīng)對策略之四：保護性肺通氣ASerpaNeto，LNagtzaam，MJ.Schultz：Ventilationwithlowertidalvolumesforcriticallyillpatientswithouttheacuterespiratorydistresssyndrome:asystematictranslationalreviewandmeta-analysis.CurrOpinCritCare2014；20:25–32大潮氣量引發(fā)肺部炎癥反應(yīng)，導(dǎo)致肺損傷薈萃分析：動物研究25篇文獻，臨床研究6篇文獻，其中1篇隨機對照研究，5篇為觀察性研究動物研究和臨床研究均顯示，大潮氣量通氣與肺部炎癥反應(yīng)、肺損傷及ARDS發(fā)生有明確關(guān)系動物研究發(fā)現(xiàn)，無肺損傷動物機械通氣期間發(fā)生肺損傷，一定程度上依賴于潮氣量大小臨床研究證明，ICU非ARDS患者大潮氣量通氣與肺損傷相關(guān)第五十三頁，共五十六頁，編輯于2023年，星期五應(yīng)對策略之四：保護性肺通氣作者認為：如果小潮氣量通氣增加了鎮(zhèn)靜劑、肌松劑的使用，意味著增加了ICU譫妄和獲得性肌無力的發(fā)生機會，以至于可能因此延長機械通氣時間和住ICU時間，抵