基底神經(jīng)節(jié)與帕金森病

基底神經(jīng)節(jié)與帕金森病第一頁，共十三頁，編輯于2023年，星期五目錄基底神經(jīng)節(jié)帕金森病基底神經(jīng)節(jié)與帕金森病的聯(lián)系第二頁，共十三頁，編輯于2023年，星期五基底神經(jīng)節(jié)的構(gòu)造存在于由大腦深層至腦干的灰質(zhì)團(tuán)塊，由尾狀核（nucleuscaudatus），殼核（putamen），蒼白球（globuspallidus），丘腦下核（nucleussubtha－micus）及黑質(zhì)（substantianigra）所成。尾核、殼核和蒼白球統(tǒng)稱紋狀體；其中蒼白球是較古老的部分，稱為舊紋狀體，而尾核和殼核則進(jìn)化較新，稱為新紋狀體。第三頁，共十三頁，編輯于2023年，星期五尾核、殼核、蒼白球與丘腦底核、黑質(zhì)在結(jié)構(gòu)與功能上是緊密相聯(lián)系的。其中蒼白球是纖維聯(lián)系的中心，尾核、殼核、丘腦底核、黑質(zhì)均發(fā)出纖維投射到蒼白球，而蒼白球也發(fā)出纖維與丘腦底核、黑質(zhì)相聯(lián)系。第四頁，共十三頁，編輯于2023年，星期五基底神經(jīng)節(jié)的功能基底神經(jīng)節(jié)有重要的運(yùn)動(dòng)調(diào)節(jié)功能，它與隨意運(yùn)動(dòng)的產(chǎn)生和穩(wěn)定，肌緊張的調(diào)節(jié)，本體感受傳入沖動(dòng)信息的處理都有關(guān)系。能直接或間接的調(diào)節(jié)運(yùn)動(dòng)，對(duì)肌緊張有音質(zhì)作用。實(shí)驗(yàn)表明，基底神經(jīng)節(jié)的環(huán)形通路可及時(shí)停止或中斷皮質(zhì)發(fā)動(dòng)的骨骼肌運(yùn)動(dòng)，如果損害這些抑制環(huán)路，則大腦皮質(zhì)所發(fā)動(dòng)的運(yùn)動(dòng)就無法中斷或停止。如：馬腦炎。第五頁，共十三頁，編輯于2023年，星期五與基底神經(jīng)節(jié)相關(guān)的疾病基底神經(jīng)節(jié)病變的臨床表現(xiàn):①肌緊張?jiān)鰪?qiáng)而運(yùn)動(dòng)過少綜合癥臨床病癥：如震顫麻痹（帕金森氏病）。/show/xbzWKkDJcDhwgbsE.html主要表現(xiàn)：全身肌緊張?jiān)龈?、肌肉僵硬、隨意運(yùn)動(dòng)過少、動(dòng)作緩慢、面部表情呆板。靜止性震顫是本病的重要特征，震顫多見于上肢，尤其是手部，靜止時(shí)出現(xiàn)，情緒激動(dòng)時(shí)增強(qiáng)，隨意運(yùn)動(dòng)時(shí)減少，入睡后停止。病理研究：黑質(zhì)病變，且腦內(nèi)多巴胺含量明顯↓。②肌緊張過低而運(yùn)動(dòng)過多綜合征臨床病癥：如舞蹈病和手足徐動(dòng)癥等。/show/wNAQhThfjsHgQQBo.html病理研究：紋狀體病變主要表現(xiàn)：肌緊張減低，頭部和上肢不自主的舞蹈樣動(dòng)作。第六頁，共十三頁，編輯于2023年，星期五帕金森?。≒D）帕金森病是一種典型的中樞神經(jīng)退行性運(yùn)動(dòng)疾病。帕金森病多見于中老年人，臨床癥狀為：靜置性振顫，肌僵直，動(dòng)作遲緩等。帕金森病具有不能預(yù)防、不能徹底治愈，確診手段不確定等特點(diǎn)。現(xiàn)有的研究表明，基底神經(jīng)節(jié)（大腦皮層下一群神經(jīng)核團(tuán)的總稱）的功能性紊亂與帕金森病、亨廷頓病等多種運(yùn)動(dòng)性疾病有著緊密的聯(lián)系。病因：基底神經(jīng)節(jié)的環(huán)形通路受到損傷，導(dǎo)致大腦皮層發(fā)出的運(yùn)動(dòng)無法終止。第七頁，共十三頁，編輯于2023年，星期五基底神經(jīng)節(jié)的環(huán)形通路基底神經(jīng)節(jié)接受大腦皮層的纖維投射，其傳出纖維經(jīng)丘腦前腹核和外側(cè)腹核接替后，又回到大腦皮層，從而構(gòu)成基底神經(jīng)節(jié)與大腦皮層之間的回路。可分為直接通路和間接通路，黑質(zhì)紋狀體通路。第八頁，共十三頁，編輯于2023年，星期五直接通路：紋狀體D1直接投射于蒼白球內(nèi)核/黑質(zhì)網(wǎng)狀部間接通路：紋狀體D2經(jīng)蒼白球外核和底丘腦核再作用于蒼白球內(nèi)核/黑質(zhì)網(wǎng)狀部紋狀體中的多巴胺受體主要有D1型和D2型兩種，紋狀體分為兩部分：紋狀體D1和紋狀體D2，它們都會(huì)受到黑質(zhì)致密部釋放的多巴胺的作用。多巴胺會(huì)提高紋狀體D1的突觸作用效率而降低紋狀體D2的突觸作用效率。當(dāng)沒有行為需要執(zhí)行時(shí)，蒼白球內(nèi)核/黑質(zhì)網(wǎng)狀部處于活躍狀態(tài)從而抑制丘腦的輸出，而需要執(zhí)行行為時(shí)，蒼白球內(nèi)核/黑質(zhì)網(wǎng)狀部就會(huì)受到抑制，也就造成丘腦的去抑制，從而使相應(yīng)的行為得以執(zhí)行。黑質(zhì)——紋狀體通路第九頁，共十三頁，編輯于2023年，星期五基底神經(jīng)節(jié)導(dǎo)致帕金森病的作用機(jī)理第十頁，共十三頁，編輯于2023年，星期五當(dāng)黑質(zhì)致密部的多巴胺能細(xì)胞死亡后：直接通道：紋狀體D1的興奮減少——釋放的GABA減少———降低對(duì)蒼白球內(nèi)核/黑質(zhì)網(wǎng)狀部的抑制——興奮加強(qiáng)。間接通道：紋狀體D2較少被抑制（釋放的GABA增加）——抑制蒼白球外核（釋放的GABA減少）——底丘腦核被興奮（釋放的谷氨酸增多）——蒼白球內(nèi)核和黑質(zhì)網(wǎng)狀部興奮加強(qiáng)。因此黑質(zhì)致密部多巴胺能細(xì)胞的死亡總體上會(huì)使蒼白球內(nèi)核和黑質(zhì)網(wǎng)狀部過度興奮，從而大大抑制了丘腦的活動(dòng)，使后者減少了對(duì)運(yùn)動(dòng)皮層的興奮性輸入，從而造成人行動(dòng)遲緩和肢體僵直。提高降低第十一頁，共十三頁，編輯于2023年，星期五帕金森病的治療方法藥物治療（服用多巴胺類藥物，左旋多巴胺）外科治療：腦細(xì)胞