呼吸系統心身疾病

呼吸系統心身疾病第一頁，共八十一頁，編輯于2023年，星期五

第七章呼吸系統的心身疾病支氣管哮喘慢性阻塞性肺病過度換氣綜合征第二頁，共八十一頁，編輯于2023年，星期五第一節(jié)支氣管哮喘（BronchialAsthma

）典型病例女性，36歲，因“間斷性哮喘3年”就診?；颊哂捎?年前感冒后引起哮喘發(fā)作，之后每數月發(fā)作一次，發(fā)作常在生氣后發(fā)生，感到胸悶立即發(fā)生哮喘、呼吸困難、急促、鼻翼扇動、口唇發(fā)紺。經抗炎、吸氧、舒喘靈等治療后可獲緩解。曾在家中想盡辦法根除過敏原，但發(fā)作依然不止。既往體健、無呼吸系統及免疫系統疾病史。查體：心率98次/分，呼吸21次/分，神清合作，唇發(fā)紺，呼吸急促，鼻翼扇動，兩肺滿布哮鳴音，心音正常，神經系統未見異常。輔助檢查：血常規(guī)正常，血生化檢查正常，血氧濃度低，CO2濃度稍高，胸片示兩側肺氣腫。埃森克人格問卷：精神質（P）維度67、內—外向（E）維度42、神經質（N）維度75、掩飾（I）量表35。第三頁，共八十一頁，編輯于2023年，星期五

由于哮喘和醫(yī)生的束手無策而死于維也納

貝多芬

1770-1827第四頁，共八十一頁，編輯于2023年，星期五死于支氣管哮喘或者沒有重視或者剛好沒有藥物鄧麗君1995第五頁，共八十一頁，編輯于2023年，星期五哮喘患病率全球保守估計至少有哮喘患者3億以上，中國估計有哮喘患者約3000萬。哮喘發(fā)病率0.5%-1.0%，西藏0.11%，福建2.03%普遍規(guī)律城市發(fā)病率高于農村。與城市的生活環(huán)境，氧化劑污染，被動吸煙有關，也與某些現代生活方式有關。兒童多于成人。約半數患者12歲以前起病，許多患者病程長達十幾年或幾十年。兒童肥胖的增多，抗菌素的廣泛使用等。危害影響美國一年在該病的花費40億美金。哮喘患病率及死亡率仍有上升趨勢。第六頁，共八十一頁，編輯于2023年，星期五支氣管哮喘是一種什么樣的疾?。康谄唔?，共八十一頁，編輯于2023年，星期五一、一般概述支氣管哮喘：簡稱哮喘是由多種細胞（如嗜酸性粒細胞、肥大細胞、T細胞、中性粒細胞、氣道上皮細胞等）和細胞組分參與的氣道慢性炎癥性疾病。炎癥導致氣道反應性的增加，通常出現多變的可逆性氣流受阻。第八頁，共八十一頁，編輯于2023年，星期五二、臨床表現癥狀

反復發(fā)作性喘息、呼吸困難、胸悶或咳嗽常在夜間和（或）清晨發(fā)作、加劇可自行或經治療緩解，緩解后如同常人體征

胸廓飽滿，廣泛呼氣性哮鳴音呼氣音延長輕度或非常嚴重時可不出現嚴重發(fā)作時，可現張口呼吸，端坐呼吸，心率增快，奇脈（吸停脈）發(fā)紺，大汗淋漓，瀕死感第九頁，共八十一頁，編輯于2023年，星期五30秒鐘診斷自測題您有咳嗽、喘息和胸悶癥狀嗎？您有因咳嗽、喘息和胸悶而夜間憋醒嗎？您有因咳嗽、喘息而不能參加運動嗎？您有因咳嗽、喘息而誤工誤學嗎？您有使用平喘藥后咳、喘癥狀緩解的歷史嗎？第十頁，共八十一頁，編輯于2023年，星期五診斷標準第十一頁，共八十一頁，編輯于2023年，星期五三、發(fā)病原因發(fā)病機制不完全清楚。變態(tài)反應、氣道炎癥、氣道反應性增高及神經等因素及其相互作用被認為與哮喘的發(fā)病關系密切。第十二頁，共八十一頁，編輯于2023年，星期五變態(tài)反應變態(tài)反應也叫超敏反應。是指免疫系統對一些對機體無危害性的物質如花粉、動物皮毛等過于敏感，發(fā)生免疫應答，對機體造成傷害。人們日常遇到的皮膚過敏，皮膚騷癢、紅腫，就是一種變態(tài)反應。

過敏導致支氣管平滑肌收縮、粘液分泌增加、血管通透性增高和炎癥細胞侵潤，產生哮喘的臨床癥狀。第十三頁，共八十一頁，編輯于2023年，星期五氣道慢性炎癥多種炎癥細胞在氣道浸潤聚集，相互作用，分泌出50多種炎癥介質和25中以上的細胞因子，使氣道反應性增高，氣道收縮、粘液分泌增加，血管滲出增多。第十四頁，共八十一頁，編輯于2023年，星期五正常細支氣管慢性炎癥慢性炎癥是支氣管哮喘的本質第十五頁，共八十一頁，編輯于2023年，星期五氣道炎癥導致氣道損傷，造成的上皮脫落，神經末梢暴露，微血管滲漏和平滑肌收縮等多種因素均使氣道對刺激的反應性增強。氣道高反應性是哮喘的病生特征第十六頁，共八十一頁，編輯于2023年，星期五第十七頁，共八十一頁，編輯于2023年，星期五氣道高反應性（AHR）氣道高反應性是指氣道對各種刺激因子出現過強或過早的收縮反應。氣道炎癥是氣道高反應性（AHR）的重要機制之一，并且AHR受遺傳因素的影響，常有家族傾向的存在。第十八頁，共八十一頁，編輯于2023年，星期五神經因素

β-腎上腺素能受體功能低下迷走神經張力亢進

α-腎上腺素能神經的反應性增加β受體：為兒茶酚胺受體之一。一般為抑制的反應，兒茶酚胺與β受體作用可引起血管、子宮和支氣管肌等弛緩和心臟興奮。迷走神經：是第十對腦神經，含有感覺、運動和副交感神經纖維。迷走神經損傷可引起循環(huán)、消化和呼吸系統功能失調。α受體：激動時可引起血管平滑肌收縮它們的活動均會受到精神因素的影響。第十九頁，共八十一頁，編輯于2023年，星期五遺傳與多基因遺傳有關，盡管目前哮喘的相關基因尚未完全明確，但相關研究表明存在有與氣道高反應性、IgE調節(jié)和特應性相關的基因。第二十頁，共八十一頁，編輯于2023年，星期五環(huán)境因素環(huán)境因素為激發(fā)因素，引起氣道的炎癥和高反應性。如真菌、塵螨、花粉、微生物、屋塵、動物毛屑、刺激性氣體、藥物、食物、氣候變化、運動、妊娠、感染、大氣污染、煙塵、冷空氣刺激、職業(yè)性抗原等都可能是哮喘的激發(fā)因素。第二十一頁，共八十一頁，編輯于2023年，星期五第二十二頁，共八十一頁，編輯于2023年，星期五支氣管哮喘常見病原激發(fā)因素感染鼻竇炎氣管炎、細支氣管炎吸入變應原花粉、種子、草、樹葉動物皮屑家具填充物真菌孢子汽油工業(yè)化學制品第二十三頁，共八十一頁，編輯于2023年，星期五食物變應原鼻息肉體力消耗觸發(fā)機制疫苗個別藥物麻醉劑第二十四頁，共八十一頁，編輯于2023年，星期五哮喘發(fā)病率上升的原因室內環(huán)境污染吸煙影響工業(yè)污染等第二十五頁，共八十一頁，編輯于2023年，星期五日本四日市哮喘事件日本四日市哮喘事件是世界有名的公害事件之一，1961年發(fā)生在日本四日市。

日本東部海岸伊勢灣的一角有個四日市，原有人口25萬人，主要是紡織工人。由于四日市近海臨河，交通方便，又是京濱工業(yè)區(qū)的大門，日本壟斷資本看中了四日市是發(fā)展石油工業(yè)的好地方。

1955年利用戰(zhàn)前鹽濱地區(qū)舊海軍燃料廠舊址建成第一座煉油廠，從而奠定了這一地區(qū)的石油化學工業(yè)基礎，到1958年以后，這個所謂的“石油聯合企業(yè)之城”，成了占日本石油工業(yè)1/4的重要臨海工業(yè)區(qū)。

市內工業(yè)主體部分是鹽濱地區(qū)和午起地區(qū)的聯合企業(yè)。午起地區(qū)在四日市北部填海造地形成的工業(yè)區(qū)，建有電廠和午起聯合企業(yè)。在這三大石油聯合企業(yè)周圍，又擠滿了三菱油化等10多個大廠和100多中小企業(yè)。于是四日市成為噪音振耳、臭水橫流、烏煙瘴氣的公害嚴重城市。第二十六頁，共八十一頁，編輯于2023年，星期五

1956年，由于石油工業(yè)含酚廢水排入伊勢灣，使附近水產發(fā)臭不能食用。但最嚴重的還是大氣污染。石油冶煉和工業(yè)燃油（高硫重油）產生的廢氣，使整座城市終年黃煙彌漫。全市工廠粉塵、二氧化硫年排放量達13萬噸。大氣中二氧化硫濃度超出標準5～6倍。在四日市上空500米厚度的煙霧中飄浮著多種有毒氣體和有毒的鋁、錳、鈷等重金屬粉塵。重金屬微粒與二氧化硫形成硫酸煙霧，吸入肺中能導致癌癥和逐步削弱肺部排除污染物的能力，形成支氣管炎、支氣管哮喘以及肺氣腫等許多呼吸道疾病。隨著污染的日趨嚴重，支氣管哮喘患者顯著增加，這種情況引起各界廣泛注意，人們遂開始探索致喘原因。據四日市醫(yī)師會調查資料證明，患支氣管哮喘的人數在嚴重污染的鹽濱地區(qū)比非污染的對照區(qū)約高2～3倍。

第二十七頁，共八十一頁，編輯于2023年，星期五

發(fā)生支氣管哮喘的原因一般有家族遺傳因子和對室內塵埃過敏因素。從家族史調查和室內塵埃提取液皮內試驗的結果都表明，污染區(qū)患者檢出的陽性率低于對照區(qū)的患者。這說明室內塵埃和遺傳因子，不是四日市支氣管哮喘高發(fā)的致喘因素。另外，新患者一旦脫離大氣污染環(huán)境，就能取得良好的療效，從而推斷局部的大氣污染是主要的致喘因素。后來的觀察又發(fā)現，哮喘病患者的發(fā)病和癥狀的加重都與大氣中的二氧化硫的濃度呈明顯相關關系，進而確定二氧化硫是致喘的原因。由于這種公害病最早發(fā)生在日本四日市，在癥狀中尤以支氣管哮喘最為突出，故被定名為“四日市哮喘”。第二十八頁，共八十一頁，編輯于2023年，星期五1961年，四日市哮喘病大發(fā)作。1964年連續(xù)3天濃霧不散，嚴重的哮喘病患者開始死亡。1967年，一些哮喘病患者不堪忍受痛苦而自殺。到1970年，四日哮喘病患者達到500多人，其中有10多人在哮喘病折磨中死去。1972年全市共確認哮喘病患者達817人。后來，由于日本各大城市普遍燒用高硫重油，至使四日市哮喘病蔓延全國。如千葉、川崎、橫濱、名古屋、水島、巖國、大分等幾十個城市都有哮喘病在蔓延。據日本環(huán)境廳統計，到1972年為止，日本全國患四日市哮喘病的患者多達6376人。第二十九頁，共八十一頁，編輯于2023年，星期五沈陽霧霾景觀：PM2.5破1400天空飄來五個字第三十頁，共八十一頁，編輯于2023年，星期五第三十一頁，共八十一頁，編輯于2023年，星期五目前，沈陽醫(yī)院呼吸科病房已爆滿。有市民說：“出門感覺空氣辣眼睛、嗓子難受，就來買個口罩，但具體該怎么辦，也不太清楚?！?015年11月8日沈陽遭遇六級嚴重霧霾污染第三十二頁，共八十一頁，編輯于2023年，星期五四、心理社會病因心理因素雖然難以單獨導致哮喘，但心理因素激起的情緒反應可以影響呼吸系統的生理功能，促成哮喘發(fā)作所必須的氣道高反應性，當接觸到其他致病因素時就會引發(fā)支氣管哮喘。因此，心理因素被認為在本病中起使動機制的作用。第三十三頁，共八十一頁，編輯于2023年，星期五生活事件國內外大量研究表明，患者所經歷的生活事件能夠誘發(fā)、加重哮喘。王海明2012年對450名哮喘患者調查發(fā)現，幾乎所有被調查者都存在著社會心理因素作用，其中負性刺激和不良個性影響最大。黃曉尉等人2001年使用生活事件量表調查顯示，哮喘患者經歷了較多的生活事件。高危家庭，如單親、關系不和睦、家庭成員長期患病，哮喘發(fā)病率明顯提高。喪偶、失業(yè)也是導致哮喘患者死亡的常見因素。Lang等人1994年觀察到黑人、低收入階層中哮喘死亡率較高。Moman等人1996年發(fā)現了34例哮喘死亡患者中經歷了較多的生活事件，如照顧年老的困難家屬或孤獨內向的兒童、與酗酒者同住、家庭嚴重不和諧、就業(yè)壓力大。第三十四頁，共八十一頁，編輯于2023年，星期五情緒因素1971年BatesMaklem和Christie提出：哮喘的發(fā)病和病程后情緒的影響。Cree在1979年證明了激烈的情緒變化可以誘發(fā)哮喘。Levitan曾報告6例患者因為悲傷而導致第一次發(fā)病。Miller等人研究發(fā)現，悲傷時可以使哮喘患者的氣道收縮，誘發(fā)哮喘。國內學者的研究也表明，部分患者的病情發(fā)生發(fā)展與其情緒有關，精神因素可以通過不同的方式引發(fā)哮喘。哮喘患者的軀體化、焦慮、抑郁和恐怖因子分顯著高于對照組。心理情緒的變化是促發(fā)或誘發(fā)哮喘長期反復發(fā)作的一個重要因素。有人研究發(fā)現，情緒作為哮喘的發(fā)病誘因，按其出現頻度高低依次為：焦慮、憤怒、抑郁、恐懼、興奮。第三十五頁，共八十一頁，編輯于2023年，星期五第三十六頁，共八十一頁，編輯于2023年，星期五人格特征

敏感，傾向于掩飾自己的問題，內向、孤獨，對人緘默冷淡、缺乏情感和情感投入，情感不穩(wěn)定，感覺遲鈍，難以適應外部環(huán)境，焦慮，易受暗示等。自我中心，依賴性強，過分要求別人的照顧和注意，幼稚。精神分析觀點認為，哮喘是由于強烈的欲望未能達到滿足，從而使情感收到壓抑，但又不能以哭泣或叫喊來表達，于是便轉換成哮喘發(fā)作，認為哮喘是“被壓抑的、為了得到幫助的呼喊”。第三十七頁，共八十一頁，編輯于2023年，星期五親子關系研究發(fā)現，哮喘患兒存在情緒不穩(wěn)定、內向等個性特點，有明顯的適應和應付障礙。父母對孩子的疾病憂愁，有負疚感，更加容易過分溺愛和遷就，哪怕是過分要求都會滿足。從而使孩子形成一種病態(tài)心理模式，即當需要得不到滿足時，心理上就如同受到一種強刺激，是的哮喘發(fā)作像一種為達到某種要求的“軀體語言”條件反射理論認為，哮喘發(fā)作是心理刺激引起的情緒應激與憋氣體驗偶然結合而形成的條件反射，條件化刺激是哮喘發(fā)作的誘因。第三十八頁，共八十一頁，編輯于2023年，星期五五、心理生物學機制1.心理應激－神經中介機制

心理應激因素可通過中樞及周圍神經遞質的異常分泌、平衡失調并呈現乙酰膽堿升高的迷走相反應，從而導致或加重支氣管哮喘。（迷走神經、腎上腺素能神經遞質分泌異常、平衡失調）

2.心理應激－神經－內分泌－免疫機制

1977年Besedossky提出神經－內分泌－免疫學說，心理機能失調主要通過下丘腦－垂體－腎上腺皮質軸干擾神經和內分泌系統，對免疫細胞分泌細胞因子進行調節(jié)，影響機體的正常免疫功能和機體對外界各種不良刺激的敏感性，進而影響機體的免疫狀態(tài)，使機體更易發(fā)生支氣管哮喘。（腎上腺皮質激素水平降低）3.過度通氣

患者在心理應激狀態(tài)如緊張、焦慮、恐懼、害怕等情況下，會出現過度通氣，導致氣道水腫及其粘膜的毛細血管收縮。這些因素刺激具有高反應性的氣道，可誘發(fā)或加劇哮喘。第三十九頁，共八十一頁，編輯于2023年，星期五六、心身反應特點哮喘發(fā)作時哮喘發(fā)作時呼吸困難，患者會產生頻死感，出現極度緊張、焦慮和恐懼狀態(tài)，而焦慮和恐懼的情緒又會加重哮喘發(fā)作，并形成惡性循環(huán)。伴隨患者情緒上的反應，出現心悸、多汗、血壓升高、皮膚發(fā)冷、肢體震顫等交感神經興奮的癥狀。長期的焦慮狀態(tài)還會使機體的免疫力降低，影響哮喘的防治效果。在未發(fā)作時，也會因擔心再次發(fā)作而緊張焦慮，特別是在接觸過敏原、氣候轉冷等外在條件下，緊張焦慮加重，反而促發(fā)了哮喘發(fā)作。第四十頁，共八十一頁，編輯于2023年，星期五哮喘患者有更多的消極情緒常感孤獨、敵對、無助、抑郁、悲觀、情感脆弱、易于沖動、過分敏感、疑病、恐懼?？謶謥碜砸韵聨讉€方面：恐懼哮喘引起的死亡：當重度哮喘引起患者重度缺氧時，患者常煩躁不安，有瀕死的感覺。其實，多數哮喘的死亡與治療不及時或方法不當有關，如果患者的抗炎治療適當或在哮喘急性發(fā)作時處理及時，完全可以避免死亡。害怕運動加重哮喘：擔心運動會提高呼吸強度，并加重哮喘，過度地限制自身活動。其實，哮喘患者應該和正常人一樣有充實的生活并盡可能參加一切正?；顒印南念A后問題：由于哮喘較難完全治愈，有的患者還會因此導致嚴重肺功能障礙，因此患者對哮喘能否恢復，是否會留下后遺癥而擔心害怕。第四十一頁，共八十一頁，編輯于2023年，星期五對抗治療的心理擔心長期服用糖皮質激素產生毒副作用和藥物依賴β受體激動劑可以引起心律增快、嘔吐及肌肉震顫等反應，讓患者感覺不適。對吸入療法存在偏見，嫌吸入太麻煩、不易掌握，誤認為吸入療法會使藥物劑量越用越大，而產生恐懼心理第四十二頁，共八十一頁，編輯于2023年，星期五自卑感和依賴感自信心低下、情緒低落、對事物的興趣減低、悲觀厭世、社會活動能力降低，嚴重的甚至出現自殺意念等。在學齡和青少年哮喘患者由于家長教育方式不當，兒童對自己缺乏自信，對父母過分依賴，哮喘的突然發(fā)作常常使患者不能適應，更加感到恐懼和無助。而依賴感和自信心的喪失常導致患者需要永久性的藥物治療。第四十三頁，共八十一頁，編輯于2023年，星期五五、心理診斷診斷標準

幾乎不存在沒有過敏或支氣管感染的所謂的純心因性哮喘，大部分哮喘發(fā)作都是受包括心理因素在內的多因素的綜合影響。凡具有下列情況的哮喘患者可以考慮有心理因素的存在：①哮喘的發(fā)病或以后的發(fā)作，顯然與精神刺激或情緒波動有關；②通過暗示或相應的心理條件可誘發(fā)哮喘發(fā)作；③表現為不安傾向、神經質、自我中心、情緒不穩(wěn)、社會不適應、消極或欲求水平高等性格；④幼兒時期有分離體驗、心理外傷體驗；⑤既往家族史中有其他心身疾病或神經癥；⑥有回避疾病傾向，反復住院緩解，出院惡化；⑦可見由于心理驅使而致疾病的癥狀變化。第四十四頁，共八十一頁，編輯于2023年，星期五哮喘不能根治，但可以控制！第四十五頁，共八十一頁，編輯于2023年，星期五六、支氣管哮喘的干預心理干預呼吸調整訓練體育鍛煉第四十六頁，共八十一頁，編輯于2023年，星期五心理干預1.哮喘的教育與管理提高療效、減少復發(fā)、提高患者生活質量使患者相信，通過長期、適當、充分的治療，完全可以有效地控制哮喘發(fā)作。了解哮喘的激發(fā)因素，結合每個人的具體情況，找出各自的激發(fā)因素，以及避免誘因的辦法。學會自行監(jiān)測病情變化，熟悉哮喘發(fā)作的先兆表現，及緊急自我處理方法（平喘藥、支氣管擴張藥）哮喘一旦發(fā)作，不要強忍，盡快接受合適的治療哮喘緩解時不要急于參與繁重或壓力大的工作，因為一旦發(fā)作過一次，氣管的敏感性就會增高，容易再次發(fā)作幫助患者評估他們面臨的壓力和生活狀態(tài)，讓患者形成寬松、自然的生活觀。第四十七頁，共八十一頁，編輯于2023年，星期五藥物是控制哮喘的唯一方法嗎？不是。避免使氣道致敏、使哮喘惡化的刺激因素是很重要的，這些東西叫哮喘危險因素或觸發(fā)因素。每個患者都必須知道自己應該避免的觸發(fā)因素。第四十八頁，共八十一頁，編輯于2023年，星期五2.支持性心理治療對患者進行安慰和鼓勵，幫助樹立起與疾病作斗爭的信心，消除患者的緊張、焦慮和恐懼心理。第四十九頁，共八十一頁，編輯于2023年，星期五3.系統脫敏療法

適用過分依賴母親的患兒放松訓練刺激等級排列逐步脫敏第五十頁，共八十一頁，編輯于2023年，星期五4.生物反饋治療調整自己的呼吸、心率、情緒等自主神經活動第五十一頁，共八十一頁，編輯于2023年，星期五5.催眠療法1968年英國學者曾用催眠療法治療了127例哮喘患者，結果發(fā)現59%的患者有較好的療效，有效率高于氣功等其他松弛療法。魯豫有約：催眠術（上、下）第五十二頁，共八十一頁，編輯于2023年，星期五6.松弛療法放松訓練可以改善患者緊張、焦慮的精神狀態(tài)第五十三頁，共八十一頁，編輯于2023年，星期五呼吸調整訓練在哮喘發(fā)展期間，可以訓練患者采用腹式呼吸。通過加強膈肌、腹肌、肋間肌和胸部肌肉力量。一旦習慣腹式呼吸后，可以使患者在哮喘發(fā)作時，依靠膈肌的收縮力量幫助把殘氣從肺內排出，從而改善呼氣性呼吸困難。第五十四頁，共八十一頁，編輯于2023年，星期五體育鍛煉

不適當的體育鍛煉可以誘發(fā)哮喘（過去醫(yī)生常常告誡患者盡量減少體育鍛煉）但是，適當的體育鍛煉不僅可以改善患者的心肺功能，提高交感神經的興奮性，抑制體內炎癥介質的釋放，從而提高運動后誘發(fā)哮喘的閾值，而且還可以增加患者的食欲、調整心情，增強戰(zhàn)勝疾病的信心，取得良好治療效果。哮喘患者的體育鍛煉應遵循“循序漸進、量力而行”；在緩解期配合藥物治療下進行；在放松、愉悅的環(huán)境中進行；避免競爭性強的項目；切忌運動量過大。第五十五頁，共八十一頁，編輯于2023年，星期五第二節(jié)慢性阻塞性肺病ChronicObstructivePulmonaryDisease（COPD）典型病例

患者，男性，60歲。因咳嗽、咯痰20年，加重伴發(fā)熱一周入院?；颊哂?0年前，常無明顯誘因秋冬季出現咳嗽、咯痰，晨起及夜間入睡時為重。至今，咳嗽、咯痰間斷反復出現，并逐漸加重，活動時有明顯的氣促，喘憋。1周前，患者受涼后出現發(fā)熱，體溫38℃，痰量增多，為黃色濃痰?？诖桨l(fā)紺、氣短、喘憋加重。休息時也感覺呼吸困難。既往無高血壓，冠心病等病史。吸煙40年。每日20支。無毒物及粉塵接觸史。診斷：慢性阻塞性肺病第五十六頁，共八十一頁，編輯于2023年，星期五一、一般概述COPD

是一種具有氣流受限特征的肺部疾病，氣流受限不完全可逆，呈進行性發(fā)展。確切的病因還不十分清楚，但認為與肺部對有害氣體或有害顆粒的異常炎癥有關?；疾÷?/p>

COPD是呼吸系統疾病的常見病和多發(fā)病，患病率和病死率均高。世界衛(wèi)生組織資料顯示，COPD的死亡率居所有死因的第四位，且有逐年增加之勢。COPD的患病病率占15歲以上人群的3%。男性發(fā)病率高于女性。第五十七頁，共八十一頁，編輯于2023年，星期五COPD與慢性支氣管炎和肺氣腫關系密切。當慢性支氣管炎或（和）肺氣腫患者肺功能檢查出氣流受限并且不能完全可逆時，則診斷為COPD。如果患者只有慢性支氣管炎或（和）肺氣腫，而無氣流受限，則不能診斷為COPD，而視為COPD的高危期。支氣管哮喘也具有氣流受限。但其氣流受限據有可逆性，因此不屬于COPD。第五十八頁，共八十一頁，編輯于2023年，星期五二、生物心理社會因素1.不良習慣

吸煙是已知的COPD最重要的發(fā)病因素80的COPD病例都與吸煙有關，但在吸煙的人群中只有10-20%發(fā)生COPD，說明吸煙人群中COPD的易患性存在著明顯的個體差異。酒精濫用加重COPD周總理不吸煙不喝酒毛主席吸煙不喝酒鄧小平吸煙由喝酒第五十九頁，共八十一頁，編輯于2023年，星期五2.情緒障礙抑郁（42%）和焦慮（37%）在COPD患者中都很常見第六十頁，共八十一頁，編輯于2023年，星期五3.社會地位

社會經濟地位低的人群發(fā)生COPD的幾率較大，可能與室內、室外空氣污染、居室擁擠、營養(yǎng)較差等因素有關。第六十一頁，共八十一頁，編輯于2023年，星期五三、心理生理學機制長期的慢性應激致使交感神經功能亢進、體液成分中兒茶酚胺水平增高，從而導致肺血管收縮，加速肺動脈及肺源性心臟病的進展，自主神經功能失調，使副交感神經反應性增高，對正常人不起作用的的微弱刺激，可使患者支氣管痙攣、分泌增多，而產生咳嗽、咳痰、氣喘等癥狀。吸煙可以損傷呼吸道上皮細胞，使纖毛運動減退、巨噬細胞吞噬功能降低；使粘液分泌增加，氣道凈化能力下降，容易繼發(fā)感染；刺激黏膜下感受器，引起支氣管平滑肌收縮；破壞肺彈力纖維。因此，煙齡越長，吸煙量越大，COPD患病率越高。

第六十二頁，共八十一頁，編輯于2023年，星期五四、心身反應特點COPD的患者由于長期處于咳嗽、呼吸困難之中，而且肺組織的損害和癥狀表現為不可逆的進行性加劇，導致患者出現各種心理障礙。如焦慮、抑郁、恐懼、強迫、軀體化、孤僻、易怒等。療效不滿意，病情反復，有些病人對醫(yī)務人員及家屬產生不信任感，并產生敵意、憤怒、仇視、排斥等負面情緒。不配合治療，自暴自棄，甚至輕生思想。隨著病程進展，肺通氣功能降低，血氧低（低氧血癥）、二氧化碳潴留（高碳酸血癥），可加速抑郁及癡呆的進展第六十三頁，共八十一頁，編輯于2023年，星期五五、心理診斷1.癥狀自評量表（SCL-90）進行評定，患者總分及抑郁、焦慮、偏執(zhí)、恐怖等各因子分均高，表明病人精力不足，過分擔心，無助無望，且敏感多疑。2.焦慮自評量表（SAS）及抑郁自評量表（SDS）評定多數病人的標準得分已符合輕至中度焦慮抑郁發(fā)作標準，個別病人達到重度抑郁發(fā)作標準。第六十四頁，共八十一頁，編輯于2023年，星期五六、心理干預與治療（一）支持性心理治療本病缺乏特殊的治療方法，不良的情緒又可使病情加劇。因此要給予患者解釋、安慰和情緒疏導。讓患者了解有關COPD的知識，戒煙戒酒，保持良好情緒，主動積極配合治療。第六十五頁，共八十一頁，編輯于2023年，星期五（二）輔助療法

1.呼吸肌鍛煉療法

主要是膈肌鍛煉。改善膈肌血液循環(huán)，提高膈肌活動幅度，增加肺活量，達到改善肺功能，提高患者生存質量的目的。一方面腹式呼吸訓練。另一方面借助電脈沖刺激膈神經進行膈肌的強制性鍛煉。

第六十六頁，共八十一頁，編輯于2023年，星期五2.自然因子療法負氧離子：豐富的負氧離子能改善肺的通氣量和換氣功能。潮濕空氣類似霧化治療，對患者起到止咳、祛痰、潤肺的作用。

第六十七頁，共八十一頁，編輯于2023年，星期五3.人工物理因子療法

藥物霧化吸入

第六十八頁，共八十一頁，編輯于2023年，星期五4.營養(yǎng)支持療法復方營養(yǎng)液灌胃可有效地增加膈肌張力。（電解質、維生素、微量元素）對有明顯CO2潴留患者，應注意避免過量碳水化合物的應用，以免加重病情。第六十九頁，共八十一頁，編輯于2023年，星期五第三節(jié)過度換氣綜合征

HyperventilationSyndrome

典型病例女性，28歲，以“發(fā)作性心悸、胸悶、憋氣3年，加重1天“入院?；颊哂?年前出現心悸、胸悶、憋氣、手指麻木、手腳冰涼、未進行特殊治療，之后每遇生氣即發(fā)作上述癥狀，每次發(fā)作15～25分鐘，可自行緩解。1天前，因相戀2年的男友提出分手從而嚎啕大哭，突然發(fā)作上述癥狀，并出現腹部脹痛、手足痙攣、呼吸困難伴瀕死感，恐懼不安。查體：心率91次∕分，呼吸23次∕分。輔助檢查：未見異常。既往體健。診斷；過度換氣綜合征第七十頁，共八十一頁，編輯于2023年，星期五一、一般概述概念又稱為高通氣綜合征，是由明顯的心理社會因素引起的陣發(fā)性呼吸增快，通氣和換氣過度，進而導致二氧化碳丟失過多，出現呼吸性堿中毒及神經肌肉應激性增強的一組疾病?；颊卟荒芸刂谱约旱倪^度呼吸，可有心慌、焦慮、胸部窘迫、頭暈、四肢刺痛或麻木、肌肉僵硬和手足痙攣等癥狀，同時可伴有不能控制的大笑、哭叫，發(fā)作時間持續(xù)20-60分鐘不等?；疾÷驶颊咭郧嗄昱远嘁姡?5歲左右是高發(fā)年齡段（60%），女性約為男性的1.6～2.0倍。隨著年齡的增長，男女病癥都會減輕。90%以上是由心理因素引起，是一種典型的心身疾病。

第七十一頁，共八十一頁，編輯于2023年，星期五二、心理社會病因（一）不良情緒情緒的變化可以影響呼吸的頻率、深度和節(jié)律。有癔癥等性格傾向的人，在遇到緊張、憤怒、恐懼、焦慮和激動等情緒波動時，就可引起過度換氣綜合征。第七十二頁，共八十一頁，編輯于2023年，星期五（二）心理應激德國醫(yī)學家雪特勒認為過度換氣綜合征是自主神經調節(jié)功能障礙，即個別器官或整個器官系統調節(jié)異常而引起，其發(fā)病周圍環(huán)境和個人的反應密切相關。

18歲女患者因目睹鄰居老大爺哮喘發(fā)作被搶救的過程，內心非常緊張，不由得心跳呼吸加快，最后無法控制而誘發(fā)過度換氣綜合征。第七十三頁，共八十一頁，編輯于2023年，星期五（三）人格特征

研究發(fā)現這些患者多有焦慮、恐怖、疑病、強迫等特點。第七十四頁，共八十一頁，編輯于2023年，星期五三、心理生理學機制

過度換氣綜合征患者，在驚嚇、恐懼等異常情緒狀態(tài)下，或看見他人遭受呼吸困難折磨而誘發(fā)癥狀的出現。這時患者的呼吸機制發(fā)生了紊亂，正常的二氧化碳分壓負反饋調節(jié)被逆轉為正反饋調節(jié)。即當患者出現過度通氣時二氧化碳分壓降低，降低的二氧化碳分壓導致進一步過度通氣和進一步的二氧化碳分壓降低，從而導致低碳酸血癥和呼吸性堿中毒。造成大腦血管收縮以及全身組織缺氧，出現頭暈、事物模糊、甚至暈厥，肢體麻木、強直、痙攣、抽搐、心肌缺血。第七十五頁，共八十一頁，編輯于2023年，星期五四、心身反應特點1.焦慮狀態(tài)患者表現為緊張不安、擔心或煩惱，懷疑自己得了“大病”或恐癌心態(tài)等。過度換氣綜合征患者中，72%的女性和62%的男性同時符合焦慮障礙的診斷標準。而確診為焦慮障礙的患者中，65%的女性和58%的男性同時滿足過度換氣綜合征的診斷標準。研究表明過度換氣綜合征和焦慮障礙有共同的生物學基礎。2.反復發(fā)作引起的情緒障礙疾病反復發(fā)作常導致患者出現焦慮、抑郁，無助，悲觀等情緒障礙。對疾病的再次發(fā)作產生恐懼和擔憂。為了減少疾病發(fā)作，經常關注自己的呼吸。不能控制而導致不良情緒加重。因而也變的沉默寡言，不愿過多參與社會活動，工作、學習也變得被動消極。第七十六頁，共八十一頁，編輯于2023年，星期五五、心理診斷1.Nijmegen癥狀學問卷16項癥狀總積分達到或超過23分作為癥狀學診斷標準。