醫(yī)學專題-癌癥簡述

癌癥(áizhènɡ)簡述杜洪濤(hónɡtāo)第一頁，共八十頁。什么(shénme)是癌癥第二頁，共八十頁。編輯課件腫瘤(zhǒngliú)與癌癥腫瘤：是機體中正常細胞，在不同的始動與促進因素長期作用下所產(chǎn)生的非人體需要的過度增生與異常分化所形成的新生物。

特性：不因病因消除(xiāochú)而停止增生，它不受機體生理調節(jié)正常生長，而是破壞正常組織與器官。第三頁，共八十頁。編輯課件依據(jù)：①

腫瘤的形態(tài)學（Morphology）即細胞(xìbāo)形態(tài)及分化程度；②腫瘤對機體的影響（腫瘤的生物學行為Biologicalbehaviour）將腫瘤分為良性及惡性兩大類（Benign及Malignant）。第四頁，共八十頁。編輯課件良性腫瘤：分化程度高，近似母體組織，膨脹性生長，瘤體發(fā)展較慢，包膜完整，因而與周圍組織之間有明顯界限(jièxiàn)。臨床特征：腫瘤多呈園形或橢園形，表面光滑活動，從不發(fā)生轉移。良性腫瘤對人體健康影響較小，但如在重要器官（顱內），也可威脅生命，徹底切除即治愈。第五頁，共八十頁。編輯課件惡性腫瘤：特點：惡性腫瘤細胞分化程度(chéngdù)較低，無包膜，浸潤性生長（infiltrativegrowthpattern），邊界不清楚，發(fā)展快，可有轉移，對機體的影響多較嚴重，手術切除后易復發(fā)。

第六頁，共八十頁。編輯課件惡性腫瘤根據(jù)其組織來源分為(fēnwéi)：癌Cancer—來源于上皮組織（epithelialtissue）肉瘤Sarcoma

—來源于間葉組織（Mesenchyme）胚胎性腫瘤（母細胞瘤blastoma）—胚胎殘留組織（embryonicgermcell）傳統(tǒng)名稱—瘤或病等。第七頁，共八十頁。編輯課件臨界腫瘤：生物學行為顯示良性與惡性之間的類型。如包膜不完整(wánzhěng)的纖維瘤，甲狀腺乳頭狀腺瘤，細胞形態(tài)雖屬良性，但生長活躍又似惡性。第八頁，共八十頁。編輯課件平時(píngshí)說的癌癥其實是惡性腫瘤的通稱第九頁，共八十頁。編輯課件癌（cancer)Cancer一詞來源于拉丁語,原意是“螃蟹”，癌被描繪成了橫行霸道的螃蟹。是在一位腫瘤學專家的手稿中發(fā)現(xiàn)(fāxiàn)。目前，癌癥是僅次于心血管疾病的第二位死亡原因第十頁，共八十頁。編輯課件單位:萬全球每年新增癌癥(áizhènɡ)病例

世界衛(wèi)生組織國際癌癥研究中心(zhōngxīn)預測:2020年全世界癌癥發(fā)病率將比2003年增加50％，全球每年新增癌癥患者人數(shù)將達到1500萬人。

第十一頁，共八十頁。編輯課件單位:萬我國癌癥死亡人數(shù)不斷(bùduàn)增加

其中殺傷力最強的是肺癌、胃癌和肝癌，分別占癌癥死亡(sǐwáng)人數(shù)的17.8％、10.4％和8.8％。

第十二頁，共八十頁。編輯課件我國最常見的惡性腫瘤

城市依次為：肺癌(fèiái)、胃癌、肝癌、腸癌、乳腺癌

農(nóng)村依次為：胃癌、肝癌、肺癌、食管癌、腸癌第十三頁，共八十頁。編輯課件癌細胞的特性(tèxìng)1、由正常組織產(chǎn)生2、都是單克隆性3、無限增殖4、具有浸潤性和擴散性

5、能夠(nénggòu)逃避免疫監(jiān)視第十四頁，共八十頁。編輯課件1、由正常組織(zǔzhī)產(chǎn)生每個個體的組織都可根據(jù)它能否被移植到別的個體體內而加以(jiāyǐ)分類或分型組織分型試驗揭示，癌癥患者的腫瘤細胞與該患者別處的正常組織的細胞總是屬于同一種具體的移植型

結論：腫瘤是由正常組織產(chǎn)生的第十五頁，共八十頁。編輯課件2、都是單克隆性雌性胚胎發(fā)育至數(shù)十個細胞大小的階段后，X染色體將隨機失活，形成巴氏小體,在任一給定的腫瘤中，所有細胞都無一例外是同樣的染色體失活?；?jīyú)此，可以下這樣的結論：該腫瘤中的所有細胞都必定是從一個祖先細胞遺傳下來的，也就是說，腫瘤都是單克隆性的

第十六頁，共八十頁。編輯課件3、無限(wúxiàn)增殖“海拉細胞”來自名叫海拉的一位女癌癥(áizhènɡ)患者。這位患者已死去近四十年，但從她身上取下的癌細胞卻在實驗室一代代地傳了下來，成為研究癌癥(áizhènɡ)的材料。第十七頁，共八十頁。編輯課件4、具有(jùyǒu)浸潤性和擴散性細胞膜上糖蛋白等物質的減少，使得癌細胞彼此之間的粘著性減小，易于浸潤周圍健康組織，通過(tōngguò)血液和淋巴轉移至其他部位并增殖。第十八頁，共八十頁。編輯課件5、能夠(nénggòu)逃避免疫監(jiān)視正常細胞之間的識別主要是通過細胞表面特異性蛋白的相互作用實現(xiàn)的，進而形成特定的組織和器官。而癌細胞往往(wǎngwǎng)沖破細胞識別作用的束縛，逃避機體的免疫監(jiān)視。第十九頁，共八十頁。編輯課件致癌因素(yīnsù)第二十頁，共八十頁。編輯課件致癌因子(yīnzǐ)物理(wùlǐ)致癌因子化學(huàxué)致癌因子病毒致癌因子紫外線X射線亞硝酸鹽黃曲霉毒素煙草第二十一頁，共八十頁。編輯課件癌腫形成的幾種主要

因素第二十二頁，共八十頁。編輯課件第二十三頁，共八十頁。編輯課件第二十四頁，共八十頁。編輯課件第二十五頁，共八十頁。編輯課件第二十六頁，共八十頁。編輯課件第二十七頁，共八十頁。編輯課件第二十八頁，共八十頁。編輯課件第二十九頁，共八十頁。編輯課件第三十頁，共八十頁。編輯課件第三十一頁，共八十頁。編輯課件第三十二頁，共八十頁。編輯課件第三十三頁，共八十頁。編輯課件第三十四頁，共八十頁。編輯課件病理(bìnglǐ)腫瘤為不受機體控制而生長的新生物(shēngwù)，惡性腫瘤在細胞學上可見到去分化或不典型增生，表現(xiàn)浸潤性生長與轉移。1、惡性腫瘤的發(fā)生發(fā)展過程癌前期(10年)→原位癌(3~5年)→浸潤癌(1年)→死亡。第三十五頁，共八十頁。編輯課件2、腫瘤細胞的分化①

惡性(èxìng)腫瘤細胞分化程度不同、其惡性(èxìng)程度不同。通?？煞譃楦摺⒅?、低三類或稱I、II、III級。分化高或I級分化細胞接近正常分化程度，顯示惡性程度低，未分化（低分化）或III級分化顯示高度惡性，核分裂較多。第三十六頁，共八十頁。編輯課件②

組織化學改變histochemicalchangesa.核酸(hésuān)改變（增多）DNA及RNA↑b.酶的改變：有的酶活性↑有的酶活性降低。c.糖原減少：由于腫瘤組織內糖酵解過程加強能量消耗快?？筛鶕?jù)組織化學上的特點、應用一定的方法，有助于腫瘤的診斷和鑒別診斷。第三十七頁，共八十頁。編輯課件3、生長(shēngzhǎng)方式Thetypeofgrowth①

外生性生長：腫瘤隆起，可呈現(xiàn)結節(jié)，乳頭狀，息肉樣，菜花樣等形狀。②

膨脹性生長：腫瘤向四周擴展，擠壓周圍組織或器官，周圍可形成纖維性包膜。③

浸潤性生長：瘤組織沿組織間隙或毛細淋巴管擴展，不形成包膜，故邊界不分明。

第三十八頁，共八十頁。編輯課件良性腫瘤一般只有前兩種生長方式，所以臨床上可產(chǎn)生壓迫(yāpò)阻塞癥狀，容易切除，完全切險后罕見復發(fā)。惡性腫瘤則具有三種生長方式，而以浸潤性生長為主，故擴展范圍常較大。

第三十九頁，共八十頁。編輯課件4、生長速度Therateofgrowth良性腫瘤生長緩解，惡性腫瘤生長較快。5、轉移：metastasis惡性腫瘤不僅可在原發(fā)部位浸潤生長，直接累及周圍組織和鄰近器官，而且因惡性腫瘤組織間粘附力小，易于脫落向遠處擴散，形成(xíngchéng)轉移，常見的轉移方式有第四十頁，共八十頁。編輯課件直接(zhíjiē)蔓延淋巴道轉移：多數(shù)為區(qū)域淋巴結轉移，但也可出現(xiàn)跳躍式淋巴結轉移。淋巴結腫瘤細胞血道轉移繞過淋巴結淋巴結內自毛細胞淋巴管直接轉移到毛細血管第四十一頁，共八十頁。編輯課件皮膚真皮淋巴管的轉移可出現(xiàn)水腫，如乳癌可呈“橘皮樣”改變。毛細淋巴管內的癌栓致相鄰毛細血管擴張充血，可呈炎癥表現(xiàn)如炎性乳癌。皮膚淋巴管轉移還可使局部(júbù)呈衛(wèi)星結節(jié)。第四十二頁，共八十頁。編輯課件種植(zhòngzhí)性轉移腫瘤細胞脫落后在體腔或空腔臟器內的轉移血道轉移門脈系統(tǒng)腹腔腫瘤肝臟體循環(huán)四肢肉瘤肺臟椎旁V系統(tǒng)脊柱第四十三頁，共八十頁。編輯課件腫瘤(zhǒngliú)的診斷第四十四頁，共八十頁。編輯課件(一)癌癥的早期“危險(wēixiǎn)信號”1、異常腫塊：淺表部位的腫塊經(jīng)久不消或增大。如乳腺(rǔxiàn)、頸部、皮膚。2、痣增大，增大，脫毛，潰爛，色加深。3、異常感覺：不適，疼痛等。4、潰湯不愈：皮膚，粘膜。5、持續(xù)性消化不良和食欲減退，消瘦，貧血。第四十五頁，共八十頁。編輯課件6、大便習慣改變(gǎibiàn)，便秘與腹瀉交替，粘液血便。7、持續(xù)性聲音嘶啞，干咳，痰中帶血。8、耳鳴，聽力減退，鼻衄，分泌物帶血，頭痛。9、月經(jīng)期外或絕經(jīng)后不規(guī)則陰道出血。10、血尿，排尿不暢。11、不明原因的進行性體重減輕。第四十六頁，共八十頁。編輯課件(二)、癌前病變(bìngbiàn)：l、粘膜白斑——口腔，食道，外陰(wàiyīn)，宮頸。2、老年性日光角化病：面、手、耳角化性硬結。3、子宮頸糜爛。4、惡性貧血患者的萎縮性胃炎。5、纖維囊性乳腺病(囊性增生)。6、色素性干皮病。7、多發(fā)性家族性結腸息肉瘤。8、多發(fā)性神經(jīng)纖維瘤病。第四十七頁，共八十頁。編輯課件（三）、臨床表現(xiàn)決定于腫瘤性質，發(fā)生組織(zǔzhī)，所在部位以及發(fā)展程度。

1、局部表現(xiàn)A、腫塊

良性(liánɡxìnɡ)→生長慢惡性→生長快→相應轉移灶第四十八頁，共八十頁。編輯課件B、疼痛腫塊的膨脹生長，破潰或感染等使神經(jīng)末出現(xiàn)稍或神經(jīng)干受刺激或壓迫(yāpò)刺痛、灼熱痛、隱痛或放射痛。C、潰瘍供血不足，繼發(fā)感染→潰爛第四十九頁，共八十頁。編輯課件D、出血(chūxiě)體表及與體外相交通的腫瘤發(fā)生破潰，血管破裂→出血上消化道下消化道出血膽道與泌尿道呼吸道陰道第五十頁，共八十頁。編輯課件E、梗阻腫瘤致空腔(kōnɡqiānɡ)臟器梗阻，而隨部位不同可出現(xiàn)不同癥癥完全性梗阻不完全性第五十一頁，共八十頁。編輯課件F、轉移癥狀區(qū)域淋巴結腫大，相應部分V回流(huíliú)受阻致肢體水腫或V曲張。骨轉移→疼痛或觸及硬結，病理性骨折。腹水，血胸等。第五十二頁，共八十頁。編輯課件2、全身癥狀

良性(liánɡxìnɡ)無明顯全身癥狀，或僅有非特異性的全

早期惡性身癥狀，如貧血，低熱，消瘦乏力等

惡病質→惡性腫瘤晚期全身衰竭的表現(xiàn)第五十三頁，共八十頁。編輯課件根據(jù)臨床癥狀以及影像學和病理(bìnglǐ)資料就可以明確診斷第五十四頁，共八十頁。編輯課件治療(zhìliáo)：Treatment手術(shǒushù)治療放射治療化療免疫療法

基因治療其他療法第五十五頁，共八十頁。編輯課件

良性腫瘤(zhǒngliú)及臨界腫瘤(zhǒngliú)以手術切除為主，尤其臨界腫瘤(zhǒngliú)必須徹底切除，否則極易復發(fā)或惡性變。

第五十六頁，共八十頁。編輯課件惡性腫瘤為一全身性疾病，常伴浸潤(jìnrùn)與轉移。僅局部治療不易根治，必須從整體考慮，擬訂綜合治療方案，在控制原發(fā)病灶后進行轉移灶的治療。惡性腫瘤第一次治療的正確與否對預后有密切關系。第五十七頁，共八十頁。編輯課件手術(shǒushù)治療手術切除惡性腫瘤，仍然是當前治療絕大多數(shù)惡性腫瘤的最有效(yǒuxiào)的方法。強調三早（早發(fā)現(xiàn)、早診斷、早手術）。第五十八頁，共八十頁。編輯課件腫瘤外科原則a.不切割原則、手術應在遠離腫瘤的正常組織中進行。b.整塊切除原則，將原發(fā)灶和所屬(suǒshǔ)區(qū)域淋巴結作連續(xù)性整塊切除。c.無瘤技術原則：操作不接觸腫瘤本身，避免腫瘤的種植和轉移。第五十九頁，共八十頁。編輯課件化學治療（Chemotherapy）第六十頁，共八十頁。編輯課件藥物分類(fēnlèi)二1)細胞毒素類藥物；2)抗代謝類藥；3)抗生素類；4)生物堿類；5)激素類；6)其他增殖周期

M

G1

G0

G2

S

靜止(jìngzhǐ)期

藥物(yàowù)分類一1、細胞周期特異性2、細胞周期非特異性3。細胞周期時相特異性第六十一頁，共八十頁。編輯課件能單獨應用化療治愈：絨毛膜上皮癌、睪丸(ɡāowán)精原細胞癌、急性淋巴細胞白血病、Burkitt淋巴瘤等。對某些腫瘤可獲得長期緩解：顆粒細胞白血病、霍奇金病、腎母細胞瘤、乳癌等。第六十二頁，共八十頁。編輯課件合理應用:化療藥物只能殺滅一定百分比的腫瘤細胞，如晚期白血病有1012的癌細胞，即使某一種(yīzhǒnɡ)藥物能殺滅腫瘤細胞的99.99％，則尚存留108腫瘤細胞，仍可出現(xiàn)臨床復發(fā)。多類藥物的合理應用是控制復發(fā)的可能途徑。

第六十三頁，共八十頁。編輯課件化療(huàliáo)副反應

白細胞、血小板減少消化道反應毛發(fā)脫落肝腎損害(sǔnhài)免疫能力降低，并發(fā)感染第六十四頁，共八十頁。編輯課件放射治療（Radiotherapy）第六十五頁，共八十頁。編輯課件外照射(zhàoshè)（直線加速器）

內照射(zhàoshè)（后裝）

放療

應用的方法有外照射（用各種(ɡèzhǒnɡ)治療機）與內照射（如組織內插植鐳針）。第六十六頁，共八十頁。編輯課件各種腫瘤對放射線的敏感性不一，可歸納為三類——高度敏感：淋巴造血系統(tǒng)(xìtǒng)腫瘤、性腺腫瘤、多發(fā)性骨髓瘤、腎母細胞瘤等低分化腫瘤。

第六十七頁，共八十頁。編輯課件中度敏感：鱗狀上皮癌及一部分未分化癌，如基地細胞癌、宮頸鱗癌、鼻咽癌（未分化癌，淋巴(línbā)上皮癌）、乳癌、食管癌、肺癌等。低度敏感：胃腸道腺癌、軟組織及骨肉瘤等。第六十八頁，共八十頁。編輯課件放射治療的副反應——抑制骨髓(ɡǔsuǐ)（白細胞減少、血小板減少）皮膚粘膜改變及胃腸反應等第六十九頁，共八十頁。編輯課件治療中必須(bìxū)常規(guī)檢測白細胞和血小板發(fā)現(xiàn)白細胞降至3×109/L，血小板降至80×109/L時暫停治療。第七十頁，共八十頁。編輯課件免疫治療

①

非特異性免疫治療：a.接種卡介苗；b.白介素–2干擾素等；②

特異性免疫療法：a.腫瘤(zhǒngliú)疫苗；b.腫瘤免疫核糖核酸。第七十一頁，共八十頁。編輯課件基因治療①

原理：腫瘤基因治療是應用基因工種技術干預存在于靶細胞的相關基因的表達水平以達治療目的。包括直接或間接地抑制或殺傷腫瘤細胞；②

細胞因子、腫瘤疫苗、腫瘤藥物方法；③

調整細胞遺傳(yíchuán)系統(tǒng)的基因療法。第七十二頁，共八十頁。編輯課件其他(qítā)療法第七十三頁，共八十頁。編輯課件近年來開展的介入治療：在肝癌、肺癌應用較多，在介入治療腫瘤(zhǒngliú)縮小后，可采取手術切除，或多次治療使腫瘤(zhǒngliú)得以控制或緩解。經(jīng)動脈定位插管單純灌注(trans-catheterarterialinfusion，TAI)經(jīng)動脈定位插管化療加栓塞

(trans-catheterarterialchemo-embolization，TACE)

肝臟血供肝A25%門V75%

供O2肝A50%門V50%肝癌(ɡānái)轉移門靜脈