水、電解質及酸堿平衡紊亂（動物病理）

水腫的病理變化（一）皮下水腫

眼觀，皮膚腫脹，顏色蒼白或灰白，彈性降低，質如生面團，指壓留痕，切開皮膚有大量淺黃色液體流出，皮下組織呈淡黃色膠凍狀。鏡檢，可見皮下組織間隙增寬，其中有多量液體，間質中膠原纖維腫脹，甚至崩解。結締組織細胞、肌纖維、腺上皮細胞腫大，細胞質內出現(xiàn)水泡，甚至發(fā)生壞死。H?E染色標本中水腫液呈深紅色、淡紅色或不著染。（二）肺水腫

眼觀，肺臟體積增大，重量增加，質地變實，肺胸膜緊張而有光澤，肺表面因高度淤血而呈暗紅色。肺間質增寬，肺切面呈紫紅色，從支氣管和細支氣管內流出大量白色泡沫狀液體。

鏡檢，肺泡壁毛細血管擴張，肺泡腔內出現(xiàn)多量紅染的漿液，其中混有少量脫落的肺泡上皮。肺間質增寬，結締組織疏松呈網狀，淋巴管擴張。炎性水腫時，還可見肺泡腔水腫液中混有多量白細胞。慢性肺水腫，肺泡壁結締組織增生，病變肺組織發(fā)生纖維化。（三）腦水腫

眼觀，軟腦膜充血，腦回變寬而扁平，腦溝變淺。脈絡叢血管常淤血，腦室擴張，腦脊液增多。

鏡檢，軟腦膜和腦實質內毛細血管充血，血管周圍淋巴間隙擴張，充滿水腫液。神經細胞腫脹，體積變大，細胞質內出現(xiàn)大小不等的水泡，核偏位，嚴重時可見核濃縮甚至消失。神經細胞內尼氏小體數(shù)量明顯減少。細胞周圍因水腫液積聚而出現(xiàn)空隙。（四）實質器官水腫

肝臟、心臟、腎臟等實質性器官發(fā)生水腫時，器官的腫脹比較輕微，眼觀變化不明顯，肝臟水腫時，水腫液主要蓄積于狄氏間隙內，使肝細胞索與竇狀隙發(fā)生分離。心臟水腫時，心肌纖維之間出現(xiàn)水腫液，心肌纖維彼此分離，心肌纖維因受擠壓發(fā)生變性。腎臟水腫時，水腫液蓄積在腎小管之間，使間質增寬，也可導致腎小管上皮細胞變性并與底膜分離。（五）漿膜腔積水

漿膜腔積水時，水腫液一般為淡黃色透明的液體。漿膜小血管和毛細血管擴張充血，漿膜面濕潤有光澤。如伴有炎癥，則水腫液內含較多蛋白質，并混有滲出的炎性細胞、纖維蛋白和脫落的間皮細胞，水腫液混濁粘稠，呈黃白色或黃紅色。漿膜腫脹、充血或出血，表面常被覆灰白色的網狀纖維蛋白。水腫的概念

過多的液體在組織間隙或體腔中積聚稱為水腫。細胞內液增多稱為“細胞水腫”，但水腫通常是指組織間液過量而言。水腫發(fā)生部位不同，表現(xiàn)的病理變化也不一樣，因此有不同的名稱，大量液體積聚于體腔內，一般稱為積水，如心包積水、胸腔積水（胸水）和腹腔積水（腹水）等；皮下水腫稱為浮腫。水腫不是單獨的疾病，而是許多疾病過程中共同的病理過程。水腫發(fā)生的機理（一）血管內外液體交換失衡引起組織液生成量大于回流量1.毛細血管流體靜壓升高

2.血漿膠體滲透壓降低3.組織液滲透壓升高4.微血管壁通透性增高5.淋巴回流受阻

（二）機體內外液體交換失衡-鈉水潴留1.腎小球濾過率降低2.腎小管重吸收增多水腫的結局和對機體的影響（一）水腫的結局

輕度水腫，當病因去除后，水腫液被吸收，水腫組織的形態(tài)結構和機能可恢復正常。如水腫長期不消失，會導致實質細胞缺氧、缺營養(yǎng)物質而發(fā)生變性、壞死，結締組織增生而硬化。機體重要器官發(fā)生水腫時，可造成嚴重的后果，甚至危及生命。（二）水腫對機體的影響1.有利的一面炎性水腫對機體有利的一面表現(xiàn)比較明顯，如水腫液對毒素等有害物質有一定的稀釋作用；可輸送抗體到炎癥部位；滲出的蛋白質能吸附有害物質，阻止其被吸收入血；纖維蛋白凝固可限制微生物在局部的擴散等。腎臟有病時，水腫液的形成減可輕血液循環(huán)負擔。心力衰竭時，水腫液的形成可降低靜脈壓、減輕血液循環(huán)負擔，改善心肌收縮功能。2.有害的一面

水腫對機體有害的一面主要表現(xiàn)為：（1）造成管腔不通或通路阻塞。（2）引起器官功能障礙

器官發(fā)生水腫后，引起嚴重的器官功能障礙，如肺水腫引起肺通氣功能障礙，胃腸水腫可影響消化吸收功能，腦水腫影響中樞神經系統(tǒng)的正?；顒拥?。（3）組織營養(yǎng)供應障礙

水腫可引起組織內壓增高，特別是有限制性的器官如腦（顱腔）和腎（包膜）等，使血液供應減少。此外，因水腫液的存在，增加了毛細血管和細胞間的距離、增加了物質交換的困難，引起組織營養(yǎng)不良。水腫的類型（一）心性水腫

指心功能不全（心衰）可引起水腫。左心功能不全引起肺水腫也稱心源性肺水腫；右心功能不全（充血性心力衰竭）可引起全身水腫，習慣上稱心性水腫。（二）腎性水腫

腎臟疾病時常常發(fā)生水腫，如腎病綜合癥、急性腎小球腎炎和腎功能不全等都可發(fā)生水腫。腎性水腫屬全身性水腫，輕者僅面部、眼瞼等組織疏松部位出現(xiàn)，重者可出現(xiàn)胸水和腹水。（三）肝性水腫

許多嚴重的肝病特別是肝硬化可引起肝功能不全導致全身水腫，主要表現(xiàn)為腹水。（四）營養(yǎng)不良性水腫

慢性消耗性疾?。ㄈ鐕乐氐募纳x病、慢性消化道疾病、惡性腫瘤等）和動物營養(yǎng)不良（缺乏蛋白性飼料或其他某些物質）時，機體缺乏蛋白質，造成低蛋白血癥，引起血漿膠體滲透壓降低而導致水腫的發(fā)生。（五）肺水腫

過多液體在肺泡腔內及肺組織間隙蓄積稱為肺水腫。（六）腦水腫

腦組織內液體量增多而引起的腦容積增大，稱為腦水腫。腦水腫引起顱內壓增高，擾亂腦的血液循環(huán)和腦脊液循環(huán)，影響腦細胞的功能并產生一系列的腦癥狀。一、高滲性脫水的病理變化1.組織滲透壓升高2.飲水增多，尿量減少，尿比重增加

3.酸中毒和自體中毒4.脫水熱5.細胞脫水

嚴重脫水時，由于細胞外液的滲透壓極度增高，可導致腦細胞脫水，引起大腦皮層和皮層下各級中樞的功能相繼紊亂，患病動物出現(xiàn)運動障礙和昏迷等神經癥狀，甚至可導致死亡。腦體積因脫水而顯著縮小，顱腦和腦皮質之間血管張力增大，可出現(xiàn)局部腦內出血和蛛網膜下出血。二、低滲性脫水的病理變化1.組織滲透壓降低2.尿量增多，尿比重降低

3.細胞水腫4.低血容量性休克5.自體中毒三、等滲性脫水的病理變化

病初，由于體內的水分和鈉鹽等比例喪失，血液滲透壓保持不變，細胞外液大量丟失造成有效循環(huán)血量減少。但是，隨著病情的發(fā)展，水分不斷地通過呼吸道和皮膚蒸發(fā)而丟失，因此喪失的水分略多于鹽，血漿滲透壓則相對升高，從而轉變?yōu)楦邼B性脫水，其病理過程與高滲性脫水相似。脫水的補液原則

脫水發(fā)生時，應在控制原發(fā)性疾病的基礎上，通過補液來糾正、治療。

高滲性脫水時，血鈉濃度雖高，但仍有鈉的丟失，故除須補充足量的水分（等滲葡萄糖溶液及適量碳酸氫鈉）外，還要補充一定量的鈉溶液。臨床上常用2份5%葡萄糖溶液加1份生理鹽水治療。

低滲性脫水時，一般給予足量的等滲性電解質溶液就可治愈。對缺鈉明顯者應首先補充高滲鹽水，迅速提高細胞外液的滲透壓，然后再補充一定量的等滲電解質溶液。

等滲性脫水時，因其缺水較缺鈉更甚，臨床上常用1份5%葡萄糖溶液加1份生理鹽水來治療。脫水的概念

動物機體在某些情況下，由于水的攝入不足或丟失過多，以致體液總量明顯減少的現(xiàn)象，稱為脫水。機體在丟失水分的同時，電解質特別是鈉離子也發(fā)生不同程度的喪失，所以脫水實際上包括水分和電解質的共同丟失。一、高滲性脫水的發(fā)生原因1.飲水不足

多見于在山地或沙漠行軍與放牧的動物，因水源缺乏而飲水不足。也可見于咽部發(fā)炎、食道阻塞以及破傷風等疾病時，由于飲水障礙而引起飲水不足。2.失水過多（1）經胃腸道丟失嘔吐、腹瀉、腸梗阻等疾病時可引起大量低滲性消化液喪失。（2）經皮膚、肺臟丟失如過度使役，動物排汗過多；換氣過度，導致大量水分隨呼吸運動而丟失。（3）經腎丟失。

二、低滲性脫水的發(fā)生原因1.補液不當

最常見的原因是腹瀉、劇痛、中暑和過勞等引起體液大量喪失后只補充水分，而忽略了電解質的補充，使血漿和組織間液的鈉含量減少，其滲透壓降低。2.丟鈉過多

慢性腎功能不全時，醛固酮分泌減少，抑制腎小管對鈉的重吸收。此外，治療水腫時，使用排鈉利尿的藥物亦可引起低滲性脫水。三、等滲性脫水的發(fā)生原因

等滲性脫水是疾病過程中等滲性液體大量喪失而引起的，多見于急性腸炎、劇烈而持續(xù)性腹痛及大面積燒傷等疾病。酸堿平衡及其調節(jié)機體主要通過下列途徑進行酸堿平衡的調節(jié)。（一）血液的緩沖系統(tǒng)調節(jié)

由弱酸及弱酸鹽組成的緩沖對分布于血漿和紅細胞內，這些緩沖對共同構成血液的緩沖系統(tǒng)。（二）肺臟的調節(jié)

肺可通過改變呼吸運動的頻率和幅度，增加或減少CO2的排出量以控制血漿H2CO3的濃度，從而調節(jié)血液的pH值。（三）腎臟的調節(jié)

腎臟主要通過腎小管上皮細胞泌H+、泌銨和重吸收Na+并保留HCO3-來維持血漿中碳酸氫鈉的含量來調節(jié)酸堿平衡。1.泌H+保鈉，即H+—Na+交換

腎小管上皮細胞具有分泌H+的功能。腎小管上皮細胞內含有碳酸酐酶，能催化H2O和CO2生產H2CO3，后者解離形成H+

和HCO3-，H+可被腎小管上皮細胞主動分泌入小管液，與Na+進行交換，Na+進入腎小管上皮細胞與HCO3-結合生成NaHCO3回到血液。2.排NH4+保鈉

進入小管液中的NH3，與腎小管上皮細胞分泌的H+結合生成NH4+。NH4+與強酸負離子（大部分是CL-）結合，生成NH4Cl隨尿排出，Na+與H+交換進入細胞內，形成NaHCO3返回血液。3.堿多排堿

機體內堿性物質過多時，H2CO3生成和H+排泌減少，大量NaHCO3、Na2HPO4可隨尿排出，以降低血漿pH值。（四）細胞的調節(jié)

細胞對酸堿平衡的調節(jié)作用，主要是通過細胞內外離子交換實現(xiàn)的。當細胞外液H+濃度升高時，H+彌散入細胞內，而細胞內等量的K+移至細胞外，以維持細胞內外離子平衡。當細胞間液H+濃度降低時，上述過程則相反。這種離子交換的結果可緩沖細胞外液H+濃度的變動，同時也可影響K+的濃度。因此酸中毒往往伴隨高血鉀，堿中毒可伴有低血鉀。酸堿平衡紊亂的類型當體內酸性物質或堿性物質過多，超過了機體的代償能力，體液的酸堿度則會超出正常范圍，引起酸堿平衡紊亂酸堿平衡紊亂可分為代謝性酸中毒、呼吸性酸中毒、代謝性堿中毒、呼吸性堿中毒。（一）代謝性酸中毒

由于機體內固定酸生成過多或NaHCO4大量喪失而引起血漿中堿儲減少，稱為代謝性酸中毒，是臨床上酸堿平衡失調最常見的一種類型。1.發(fā)生原因（1）固定酸生成過多（2）堿性物質喪失過多（3）腎臟排酸減。（4）酸性物質攝入過2.代償適應反應（1）血液緩沖系統(tǒng)代償

（2）呼吸代償

（3）腎臟的調節(jié)

3.對機體的影響

在失代償性酸中毒時，血液中增高的氫離子濃度對機體各系統(tǒng)特別是循環(huán)系統(tǒng)影響較大。酸中毒能使心肌收縮減弱，心肌弛緩，心輸出量減少，心臟傳導阻滯和心室顫動。H+還可降低外周血管對兒茶酚胺的反應性，使血管擴張而血壓下降；促進肺血管和支氣管收縮，引起明顯的代謝紊亂；中樞神經系統(tǒng)可因此而發(fā)生高度抑制，繼之昏迷，最后多因呼吸中樞和血管運動中樞麻痹而死亡（二）呼吸性酸中毒

當機體呼吸功能障礙，體內生成的CO2排出受阻，或由于某些原因使CO2吸入過多引起的以血液中H2CO3濃度原發(fā)性增高為特征的酸堿平衡紊亂，稱為呼吸性酸中毒。1.發(fā)生原因

呼吸性酸中毒在多數(shù)情況下是由于通氣功能障礙，使CO2排出受阻而引起。（1）呼吸中樞受抑制

（2）呼吸肌麻痹（3）胸廓疾?。?）呼吸道阻塞（5）肺部疾病

（6）血液循環(huán)障礙（7）吸入CO2過多

2.代償適應性反應

呼吸性酸中毒是由于呼吸中樞受抑制、呼吸肌麻痹、呼吸道受阻塞等原因所引起的，所以，此時的呼吸系統(tǒng)常失去代償作用，機體的代償調節(jié)主要靠血液中緩沖系統(tǒng)和腎臟的功能來完成的。（1）血液緩沖系統(tǒng)代償（2）腎臟的調節(jié)作用3.對機體的影響

呼吸性酸中毒對機體的影響和代謝性酸中毒基本相同，不同的是呼吸性酸中毒有高碳酸血癥，高濃度的CO2可使腦血管擴張，顱內壓升高，導致患病動物精神沉郁和疲乏無力。急性呼吸性酸中毒或慢性呼吸性酸中毒急性發(fā)作時，K+往往從細胞內移向細胞外，使血鉀急劇升高，?？梢鹦氖翌潉?，導致患病動物急速死亡。（三）代謝性堿中毒

因堿性物質攝入過多或固定酸大量丟失使血漿中NaHCO3原發(fā)性增加，使NaHCO3/H2CO3的比值變大，pH值增高稱為代謝性堿中毒。1.發(fā)生原因（1）酸性物質丟失過（2）堿性物質攝入過多（3）血鉀降低

2.代償適應性反應

（1）呼吸系統(tǒng)代償

血液中NaHCO3濃度原發(fā)性增高時，H+濃度降低和pH值增高，使呼吸中樞受到抑制，呼吸變淺變慢，CO2排出減少，使H2CO3濃度逐漸增高。（2）腎臟的代償

堿中毒時H+與腎小管中的Na+交換量減少，體內多余的NaHCO3可隨尿排出，尿液呈堿性，這是腎臟排堿保酸的作用的主要形式。（3）細胞的代償

細胞外液H+濃度降低，引起細胞內的H+與細胞外的K+進行交換，細胞外液H+濃度有所升高，但往往伴發(fā)低血鉀。3.對機體的影響

代謝性堿中毒時，氧離曲線左移，釋出氧量減少，此時雖然血氧含量和血氧飽和度正常，但組織有可能缺氧，病畜出現(xiàn)精神沉郁、昏睡甚至昏迷；堿中毒時，血漿中游離鈣轉變?yōu)榻Y合鈣，導致神經-肌肉的興奮性增強，病畜出現(xiàn)反射亢進和肌肉抽