主動脈夾層課件2

優(yōu)選主動脈夾層課件.演示文稿當前第1頁\共有73頁\編于星期三\19點主動脈夾層課件當前第2頁\共有73頁\編于星期三\19點概述主動脈夾層(AorticDissecctionAD)系主動脈內(nèi)膜撕裂后循環(huán)中的血液通過裂口進入主動脈壁內(nèi),導(dǎo)致血管壁分層發(fā)病率ＡＤ的平均年發(fā)病率為0.5～1/10萬人口,在美國每年至少發(fā)病2000例ＡＤ最常發(fā)生在50～70歲的男性,男女性別比約3∶1,40歲以下的比較少見,此時應(yīng)除外有家族史者及馬凡綜合征或先天性心臟病等。40歲以下的ＡＤ患者50%發(fā)生于妊娠婦女當前第3頁\共有73頁\編于星期三\19點發(fā)病機制

本病主要表現(xiàn)為主動脈中層的退行性變,任何破壞中層彈性或肌肉成分完整性的疾病進程或其他條件都能使主動脈易患夾層分離。主要易患因素（病因）高血壓，主動脈粥樣硬化：約占70%～90%主動脈中層病變：中層彈力纖維和膠原呈進行性退變，并出現(xiàn)黏液樣物質(zhì)，稱為中層囊性壞死，另一種類型是平滑肌細胞的丟失當前第4頁\共有73頁\編于星期三\19點發(fā)病機制

遺傳性疾?。篗arfan綜合征、EhlersDanlos綜合征、Tuner綜合征，這些遺傳性疾病均為常染色體遺傳病內(nèi)膜撕裂：最常見的是先天性主動脈瓣二瓣化畸形、狹窄和主動脈縮窄壁中血腫蔓延妊娠，主動脈炎：梅毒性動脈炎、巨細胞動脈炎創(chuàng)傷：主動脈的鈍性創(chuàng)傷、心導(dǎo)管檢查、主動脈球囊反搏、主動脈鉗夾阻斷乃至不恰當?shù)那粌?nèi)隔絕術(shù)操作當前第5頁\共有73頁\編于星期三\19點6撕裂部位:

升主動脈67%

降主動脈26%

弓部5%

腹部2%

病理生理

當前第6頁\共有73頁\編于星期三\19點7當前第7頁\共有73頁\編于星期三\19點病理分型

分類方法

對受累主動脈的部位及范圍進行定義

DeBakey法的Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ型Stanford法Ａ和Ｂ型解剖分類法根據(jù)病程分類當前第8頁\共有73頁\編于星期三\19點DeBakey分型DeBakeyⅠ型夾層起自升主動脈

,并累及腹主動脈DeBakeyⅡ型夾層僅累及升主動脈

DeBakeyⅢ型夾層起自降主動脈

,并向遠端擴展

,罕有逆行累及主動脈弓

當前第9頁\共有73頁\編于星期三\19點DeBakey不同分型示意圖

Ⅰ型Ⅱ型Ⅲ型DeBakey當前第10頁\共有73頁\編于星期三\19點Stanford分型StanfordＡ和Ｂ型Ａ型不論起源，所有累及升主動脈的夾層為Ａ型，約占2/3。相當于DeBakey分型的I型和II型。Ｂ型

夾層起源于胸降主動脈且未累及升主動脈者稱為B型，約占1/3。當前第11頁\共有73頁\編于星期三\19點

Standford分型A型B型當前第12頁\共有73頁\編于星期三\19點解剖分類解剖分類為近端夾層和遠端夾層。近端夾層包括DeBakeyⅠ和Ⅱ型或StanfordＡ型

遠端夾層包括DeBakeyⅢ型或StanfordＢ型

當前第13頁\共有73頁\編于星期三\19點病程分類

急性期起病2周以內(nèi)為急性期

慢性期起病超過2月為慢性期亞急性期主動脈夾層2周~2月以內(nèi)未經(jīng)治療的AD患者,發(fā)病第一個24小時內(nèi)每小時死亡約1%,半數(shù)以上一周內(nèi)死亡;約70%二周內(nèi)死亡;約90%一年內(nèi)死亡?？梢娫摬樾难芗膊≈兄旅募痹\之一當前第14頁\共有73頁\編于星期三\19點病理改變

典型的AD，即撕脫的內(nèi)膜片將主動脈分為真假兩腔。AD發(fā)病的特征性病理改變是主動脈內(nèi)中膜撕裂（通常撕裂起于中、外膜之間），所形成的隔膜將主動脈管腔分為真假兩個腔。由于兩腔壓力不同，假腔周徑常大于真腔，真假腔經(jīng)內(nèi)膜的破裂口相交通。夾層病變可從裂口開始向遠端或近端發(fā)展，病變累及主動脈的分支時可導(dǎo)致相應(yīng)并發(fā)癥的發(fā)生。

當前第15頁\共有73頁\編于星期三\19點臨床表現(xiàn)

特點：多樣性,復(fù)雜性,易漏診,易誤診

疼痛出血癥狀缺血癥狀壓迫癥狀心功能不全癥狀當前第16頁\共有73頁\編于星期三\19點疼痛74%～90%的急性AD患者首發(fā)癥狀為突發(fā)性劇烈“撕裂樣”或“刀割樣”胸痛,持續(xù)不緩解,與急性心肌梗塞時胸痛呈進行性加重不同,AD的疼痛往往有遷移的特征,提示夾層進展的途徑。疼痛的位置反映了主動脈的受累部位

前胸部劇烈疼痛，多發(fā)生于近端夾層，而肩胛間區(qū)最劇烈的疼痛更多見于起始遠端的夾層，頸部、咽部、額或牙齒疼痛常提示夾層累及升主動脈或主動脈弓部臨床表現(xiàn)當前第17頁\共有73頁\編于星期三\19點疼痛部位當前第18頁\共有73頁\編于星期三\19點主動脈瓣關(guān)閉不全突發(fā)主動脈反流是Ａ型AD常見并發(fā)癥目前認為其發(fā)病原因可能系夾層引起瓣環(huán)擴大或瓣葉受累

,或撕裂的內(nèi)膜片突入左室流出道所致易誤診為其他病因所致主動脈瓣關(guān)閉不全臨床表現(xiàn)當前第19頁\共有73頁\編于星期三\19點急性心肌梗塞冠狀動脈開口受累，導(dǎo)致急性心肌梗塞，以右冠多見這種情況可能掩蓋AD的診斷，如進行溶栓治療會引起嚴重后果，早期死亡率高達71%，因此臨床上必須高度重視這種特殊情況。急性心肌梗塞尤其是下壁梗塞的患者，在進行溶栓或抗凝治療前，首先要除外AD

臨床表現(xiàn)當前第20頁\共有73頁\編于星期三\19點心包壓塞

積液可由病變主動脈周圍炎性滲出反應(yīng)引起

,也可由于AD短暫破裂或滲漏造成心包積血臨床易誤診為心包炎臨床表現(xiàn)當前第21頁\共有73頁\編于星期三\19點休克

多由于Ⅲ型ＡＤ并發(fā)外膜破裂所致易誤診為消化性潰瘍、肝硬化、支氣管擴張、肺結(jié)核和腫瘤等臨床表現(xiàn)當前第22頁\共有73頁\編于星期三\19點神經(jīng)系統(tǒng)病變神志異常、昏迷、偏癱、截癱及抽搐等易誤診為腦血管意外。發(fā)病機制無名動脈或左頸總動脈受累可發(fā)生腦血管意外夾層動脈瘤的夾層阻斷了主動脈進入腦脊髓的直接分支開口

,或夾層動脈瘤內(nèi)血腫延伸至主動脈重要分支

,引起分支口狹窄、閉塞而致腦脊髓急性缺血。臨床表現(xiàn)當前第23頁\共有73頁\編于星期三\19點嚴重的腎血管性高血壓、腎衰竭

常見于Ⅲ型ＡＤ

,是由于主動脈夾層動脈瘤病變累及腎動脈或血腫壓迫腎動脈引起腎動脈狹窄

,造成急性腎衰竭

臨床易誤診為其他疾病引起的腎衰竭臨床表現(xiàn)當前第24頁\共有73頁\編于星期三\19點其它罕見的臨床表現(xiàn)聲音嘶啞上呼吸道阻塞吞咽困難咳血或嘔血等

當前第25頁\共有73頁\編于星期三\19點體

征血壓與脈搏：出現(xiàn)脈搏減弱或消失，或兩側(cè)強弱不等，或兩臂血壓出現(xiàn)明顯差別等血管阻塞征象。心臟體征：夾層累及冠狀動脈時，可出現(xiàn)心絞痛或心肌梗死胸部體征：夾層血腫破裂到心包腔時，可迅速引起心包積血，導(dǎo)致急性心包填塞而死亡當前第26頁\共有73頁\編于星期三\19點輔助檢查心電圖：可鑒別AD和心梗，但在AD累及冠脈開口時可同時存在心梗，約20%的急性A型

AD心電圖檢查可出現(xiàn)心肌缺血或心梗的表現(xiàn)，此類患者不宜溶栓治療?；炇覚z查：白細胞增多。血尿、蛋白尿及管型，腎功能受損時血尿素氮、肌酐升高。急性心梗時，心肌酶譜升高。當前第27頁\共有73頁\編于星期三\19點影像學(xué)診斷

常規(guī)的實驗室檢查對ＡＤ的診斷幫助不大

,胸部平片僅有輔助診斷價值

目前可用于此的診斷方法包括主動脈造影術(shù)計算機體層攝影

(CT)磁共振

(MRI)經(jīng)胸或經(jīng)食管的超聲心動圖(UCG)血管內(nèi)超聲。當前第28頁\共有73頁\編于星期三\19點主動脈造影突出優(yōu)點是確診ＡＤ首要、準確、可靠的診斷方法

,早期報道其敏感性和特異性為

88%和95%缺點屬于有創(chuàng)性檢查

,有潛在危險性

,且準備及操作費時

,已少用于急診當前第29頁\共有73頁\編于星期三\19點CT、MRICT:其診斷AD敏感性為83%～94%,特異性為87%～100%MRI:其敏感性和特異性均為98%,目前被認為是診斷主動脈夾層分離的金標準當前第30頁\共有73頁\編于星期三\19點經(jīng)胸腔UCG或經(jīng)食管TEE經(jīng)胸腔超聲心動圖敏感性僅為

59%～85%,特異性為77%

食管超聲心動圖

(TEE)目前認為,TEE是一項能在急診室完成的快速、準確、簡便的診斷方法

,且能為心血管外科提供有價值的信息,對評估AD是一項易行且成功率高的診斷技術(shù)其診斷AD的敏感性達到98%～99%,特異性達77%～97%當前第31頁\共有73頁\編于星期三\19點血管內(nèi)超聲血管內(nèi)超聲是最近發(fā)展的一項新技術(shù)

,可以確定病變主動脈的解剖細節(jié)和夾層分離的范圍。當前第32頁\共有73頁\編于星期三\19點胸片少數(shù)病例可以在胸片上見到縱膈增寬或主動脈增寬當前第33頁\共有73頁\編于星期三\19點診斷要點

①高血壓患者突發(fā)胸背及上腹部撕裂樣痛,鎮(zhèn)痛劑不能緩解②疼痛伴休克,而血壓反而升高或正常或稍降低③短期內(nèi)出現(xiàn)主動脈瓣關(guān)閉不全和(或)二尖瓣關(guān)閉不全的體征,可伴有心力衰竭④突發(fā)急腹癥、神經(jīng)系統(tǒng)障礙、急性腎衰竭或急性心包填塞等⑤胸片顯示主動脈增寬或外形不規(guī)則⑥本病確診有賴于影像學(xué)診斷技術(shù)當前第34頁\共有73頁\編于星期三\19點治療

藥物治療手術(shù)血管內(nèi)導(dǎo)管介入治療當前第35頁\共有73頁\編于星期三\19點藥物治療ＡＤ的藥物治療的必要性藥物治療是懷疑AD或確診AD后能立即進行的治療

對于無并發(fā)癥的遠端夾層療效明確

,不亞于外科治療.長期適當?shù)乃幬镏委熞彩歉纳坡詩A層預(yù)后的重要措施。ＡＤ的藥物治療有二個主要目標一是降低血壓至患者能耐受的最低水平

,使主動脈壁壓力盡可能低二是抑制心臟左室收縮

,降低dp/dt,使搏動性張力下降。（dp/dtmax：等容收縮期左心室內(nèi)壓力上升的最大速率）當前第36頁\共有73頁\編于星期三\19點藥

物

治

療較理想的藥物為β受體阻滯劑或其他同時具有負性肌力藥物其他抗高血壓作用的藥物CCB利尿劑ACEIARBα受體阻滯劑鎮(zhèn)靜劑通便藥對癥、支持治療當前第37頁\共有73頁\編于星期三\19點

早期治療的目的是減輕疼痛，及時把收縮壓降至100～110mmHg（1mmHg=0.133Kpa）或降至能足夠維持諸如心、腦、腎等重要器官灌注量的低水平。同時，無論是否有收縮期高血壓或疼痛均應(yīng)給予β─

阻滯劑，使心率控制在60～65次/分，以減低動脈dp/dt,如此就能有效地穩(wěn)定或中止主動脈夾層的繼續(xù)擴展。需要注意的是，合并有主動脈大分支阻塞的高血壓病人，降低血壓后能使缺血加重，不可采用過度降壓治療；對血壓不高的病人，也不宜降壓治療，但可使用β－阻滯劑以減低心肌收縮力。當前第38頁\共有73頁\編于星期三\19點長期的內(nèi)科治療目的仍在于控制血壓和減低dp/dt，收縮壓應(yīng)控制在130mmHg以下，所選用的藥物，以兼?zhèn)湄撔约×ψ饔煤徒祲鹤饔玫乃幬餅橐?，如β－阻滯劑、鈣通道阻滯劑、腎素血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑等降壓藥物單用或聯(lián)合應(yīng)用。當前第39頁\共有73頁\編于星期三\19點藥

物

治

療

藥物治療指征:①無并發(fā)癥的ＤｅＢａｋｅｙⅢ型ＡＤ②穩(wěn)定的孤立的主動脈弓夾層③穩(wěn)定的慢性夾層④病情已不可能實施手術(shù)當前第40頁\共有73頁\編于星期三\19點藥物治療的臨床目標患者無胸悶痛等臨床表現(xiàn)血壓不超過120/70mmHg心率不超過70bpm當前第41頁\共有73頁\編于星期三\19點手

術(shù)手術(shù)治療指征近端夾層分離首選手術(shù)治療

遠端夾層分離伴下列情況需選手術(shù)治療

進展的重要臟器損害

局部壓迫癥狀直徑大于5厘米動脈破裂或接近破裂(如囊狀主動脈瘤形成

)主動脈瓣反流逆行進展至升主動脈馬凡綜合征的夾層分離觀察并無顯著區(qū)別。急性期應(yīng)內(nèi)科治療,期間若出現(xiàn)主動脈破裂、主動脈進行性擴張、不能控制的胸背疼痛和高血壓,則必須立即中轉(zhuǎn)手術(shù)。近年來,血管腔內(nèi)介入技術(shù)的迅速發(fā)展,使部分ＤｅＢａｋｅｙⅢ型患者經(jīng)血管腔內(nèi)介入療法治愈。當前第42頁\共有73頁\編于星期三\19點手

術(shù)根部替換：Bentall術(shù)、David術(shù)、Cabrol術(shù)、同種帶瓣主動脈替換升主動脈替換：Wheat術(shù)弓部替換及象鼻手術(shù)：Elephanttrunk胸主動脈替換腹主動脈替換胸、腹主動脈替換全替換主動脈替換主動脈夾層內(nèi)膜開窗術(shù)當前第43頁\共有73頁\編于星期三\19點

I型II型當前第44頁\共有73頁\編于星期三\19點

A1型：當前第45頁\共有73頁\編于星期三\19點

A2型：當前第46頁\共有73頁\編于星期三\19點A3型—主動脈根部加瓣膜替換術(shù)當前第47頁\共有73頁\編于星期三\19點

A型—全弓替換+象鼻手術(shù)I型當前第48頁\共有73頁\編于星期三\19點對于III型夾層動脈瘤的治療，可采用降主動脈人工血管移植術(shù)，對于相應(yīng)器官受累時，應(yīng)考慮血運重建，如肋間動脈、腎動脈或腸系膜上動脈重建術(shù)。

StandfordB型DebakeyIII型當前第49頁\共有73頁\編于星期三\19點部分胸降主動脈替換術(shù)部分胸降主動脈替換術(shù)+遠端支架植入術(shù)StanfordB型夾層當前第50頁\共有73頁\編于星期三\19點全胸降主動脈替換術(shù)

。

當前第51頁\共有73頁\編于星期三\19點胸腹主動脈替換術(shù)當前第52頁\共有73頁\編于星期三\19點由于近年無創(chuàng)性診斷技術(shù)的提高，對III型夾層動脈瘤剝離內(nèi)膜可準確定位，血管內(nèi)支架已廣泛用于降主動脈夾層動脈瘤的治療。一般認為只要瘤體距離左鎖骨下動脈超過2cm，動脈瘤本身無過度迂曲，介入通路通暢，假腔較小，就可以考慮采用覆膜支架介入治療。這種方法可以減輕手術(shù)、麻醉、體外循環(huán)等對患者的創(chuàng)傷和應(yīng)激。

介入治療當前第53頁\共有73頁\編于星期三\19點支架送器支架人工血管當前第54頁\共有73頁\編于星期三\19點弓小彎型

當前第55頁\共有73頁\編于星期三\19點

采用分支型支架當前第56頁\共有73頁\編于星期三\19點采用帶孔型支架當前第57頁\共有73頁\編于星期三\19點支架應(yīng)用范圍。

當前第58頁\共有73頁\編于星期三\19點支架應(yīng)用范圍。

治療前治療后當前第59頁\共有73頁\編于星期三\19點術(shù)后主要并發(fā)癥肺出血：主要因瘤體與肺組織粘連及血管交通支損傷造成，術(shù)中應(yīng)避免過分壓迫

和牽拉肺組織吻合口破裂：吻合強度不夠；術(shù)后血壓控制不力等截癱：主要是由于術(shù)中脊髓缺血所造成。保證充分的灌注壓力和灌注流量、脊髓降溫、判斷第6-10對肋間動脈段脊髓供血的側(cè)支循環(huán)建立是否充分可防止截癱的發(fā)生；特別巨大的動脈瘤應(yīng)采用深低溫停循環(huán)方法手術(shù)左側(cè)膈神經(jīng)損傷：瘤體與組織粘連切除瘤體或電凝止血時易致?lián)p傷術(shù)后滲血：可應(yīng)用抑肽酶、纖維蛋白元和立止血等胸腔感染：不要保留動脈瘤壁的內(nèi)膜層腦損傷：充分進行腦保護代謝紊亂綜合征：行血糖、電解質(zhì)、血脂等監(jiān)測當前第60頁\共有73頁\編于星期三\19點入院評估1、疼痛與夾層累及的部位有關(guān)：升主動脈夾層多為胸前區(qū)疼痛，胸降主動脈夾層多為肩胛區(qū)和背部疼痛，腹主動脈夾層疼痛位于腰部。疼痛劇烈，難以忍受，呈撕裂、切割樣疼痛。當前第61頁\共有73頁\編于星期三\19點

2、血壓接診時血壓正?；蜓獕狠^高，但外周末稍灌注多不良，表現(xiàn)為面色蒼白，尿量減少，四肢冰冷。出現(xiàn)心包填塞、主動脈破裂（患者可在數(shù)分鐘內(nèi)死亡）、主動脈瓣關(guān)閉不全、急性心力衰竭時血壓下降。

當前第62頁\共有73頁\編于星期三\19點

3、外周脈搏相應(yīng)部位的脈搏減弱或消失提示該動脈受阻：無名動脈或右鎖骨下動脈阻塞表現(xiàn)為右上肢脈搏減弱，左鎖骨下動脈受阻左上肢動脈搏動減弱，股動脈或髖動脈受阻單側(cè)股動脈搏動減弱，阻塞部位在髂動脈分叉以上時雙側(cè)股動脈搏動減弱。入院后觸摸四肢大動脈脈搏并詳細記錄。當前第63頁\共有73頁\編于星期三\19點護理措施1、控制血壓

防止主動脈進一步擴張和破裂。急性期為了準確控制血壓，維持藥物輸入的穩(wěn)定劑量，A:應(yīng)建立中心靜脈通路，以右頸內(nèi)靜脈為佳，此處不干擾手術(shù)術(shù)野，可保留至術(shù)后。必要時監(jiān)測中心靜脈壓。常規(guī)穿刺橈動脈進行有創(chuàng)血壓監(jiān)測，有創(chuàng)血壓監(jiān)測更準確、快速，還可減少長期袖帶測壓造成的皮膚損害。B:同時給予心電監(jiān)護、氧飽合度監(jiān)測。每15min記錄1次，平穩(wěn)后1h記錄1次。降壓藥物可選用硝酸甘油擴張血管，由小劑量開始，0.5～1μg（Kg.min）微量泵持續(xù)泵入。該藥起效快，作用時間短，如降壓效果差，可聯(lián)合硝苯地平30mg/d.難以控制的惡性高血壓選用強效血管擴張劑硝普鈉，當前第64頁\共有73頁\編于星期三\19點

微量泵持續(xù)泵入1～10μg（kg.min），由小劑量開始，為確保藥物的有效性，每6h更換一次藥液，作好交班。硝普鈉的另一作用是反射性心搏增強，口服心得安或美托洛爾將心率控制在60～70次/min.C.控制血壓同時留置尿管，監(jiān)測每小時尿量并記錄尿液性狀、顏色，尿量在0.5ml/（kg.h）以上時，血壓控制在盡可能低的狀態(tài)（100mmHg以下）。病情穩(wěn)定后應(yīng)逐漸將靜脈給藥減量，改為口服。硝普鈉連續(xù)輸入72h以上應(yīng)監(jiān)測血中氰化物濃度，并注意觀察硝普鈉有無惡心、嘔吐、頭痛、精神錯亂、震顫、嗜睡、昏迷等不良反應(yīng)。當前第65頁\共有73頁\編于星期三\19點

2、疼痛

通常收縮壓控制在100mmHg以下時疼痛癥狀可緩解。主動脈夾層引起的劇烈、難以忍受的疼痛也是刺激血壓增高的因素，在應(yīng)用降壓藥物同時，適當使用鎮(zhèn)靜止痛劑嗎啡10mg肌內(nèi)注射，必要時4～6h重復(fù)一次。對單純的煩燥、入睡困難可給予安定10mg肌內(nèi)注射，協(xié)助患者采取舒適的體位，創(chuàng)造安靜、整潔、空氣清新的病房環(huán)境，根據(jù)患者愛好可播放一些舒緩的音樂，增加家屬的陪伴，輕柔有節(jié)律的按摩，轉(zhuǎn)移注意力，使患者情緒放松。

當前第66頁\共有73頁\編于星期三\19點

3、心理護理

主動脈夾層患者多為突發(fā)劇烈的胸、背、肩胛疼痛而急診入院，常有恐懼、無助、未來不可預(yù)測感，而入院后醫(yī)務(wù)人員的忙碌、嚴肅頻繁的診視，不斷增多的護理操作更加重患者的心理負擔。根據(jù)每一位患者不同的性格、人格特征、受教育程度、理解能力，給予心理疏導(dǎo)和關(guān)懷。當血壓在藥物作用下得到控制，疼痛緩解，仍需安靜臥床2～3周，進食、大小便在床上進行，此時容易出現(xiàn)焦慮、自卑情緒，我們從介紹醫(yī)院診療、技術(shù)水平，現(xiàn)代化醫(yī)療設(shè)備、熟練的醫(yī)療護理隊伍等方面提高患者戰(zhàn)勝疾病信心和對醫(yī)護人員的信任度，當患者冷靜認識到自己所擁有的醫(yī)護條件及自身真實條件后較容易接受解釋工作和主動配合治療。當前第67頁\共有73頁\編于星期三\19點

4、組織灌注不良在夾層形成過程中，主動脈分支如冠狀動脈、頭臂干動脈、肋間動脈、腸系膜動脈、髂動脈等血管阻塞，血流受影響。引起相應(yīng)組織缺血，灌注不良。每4h觸摸并對比四肢動脈脈搏強弱，判斷有無組織灌注不良。懷疑有組織灌注不良時應(yīng)做MRI檢查或主動脈造影。通過觀察患者神志、認知情況了解有無腦灌注不良，評估中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能狀態(tài)，對腦缺血昏迷者做好腦組織保護，頭部置冰袋或冰帽，注意避開耳部以防引起凍傷。當前第68頁\共有73頁\編于星期三\19點

腎灌注不良時，腎血流減少，尿量減少，血清尿素氮、肌酐值上升，監(jiān)測每小時尿量，每1～2d檢驗?zāi)虺Ｒ?guī)、腎功，必要時行腎功能替代治療。急性腎功能