室性早搏治療指南

室性早搏治療指南第一頁，共三十三頁，編輯于2023年，星期五目錄定義、流行病學(xué)病因和機(jī)制臨床表現(xiàn)和診斷分型、預(yù)后評(píng)估和危險(xiǎn)分層治療策略和方法第二頁，共三十三頁，編輯于2023年，星期五定義即室性期前收縮，指HIS及分支以下心室肌的異位興奮灶提前除極而產(chǎn)生的心室期前收縮第三頁，共三十三頁，編輯于2023年，星期五流行病學(xué)健康人和器質(zhì)性心臟病患者均可發(fā)生普通人群1-4%（ECG）～40-75%（Holter）隨年齡增長，>75歲，發(fā)病率高達(dá)69%。男性比女性40%，成對(duì)室早高60%心律失常發(fā)病率：室早、房顫、房早有晝夜節(jié)律變化，多在日間交感N興奮性較高時(shí)臨床癥狀的有無或輕重與預(yù)后呈非平行關(guān)系室早本身的特點(diǎn)與基礎(chǔ)疾病共同決定預(yù)后反應(yīng)過度、如臨大敵第四頁，共三十三頁，編輯于2023年，星期五病因病因無結(jié)構(gòu)性心臟病者：精神緊張、過度勞累、過量煙酒、咖啡等均可誘發(fā)。結(jié)構(gòu)性心臟病者：冠心病、心肌病、瓣膜性心臟病、二尖瓣脫垂其它：藥物中毒、電解質(zhì)紊亂第五頁，共三十三頁，編輯于2023年，星期五室性早搏與心血管疾病室早與冠心?。盒募」Ｋ溃∕I）最初2~3天中VPB的發(fā)生率可達(dá)85%~91%，隨病程的后延VPB的發(fā)生率顯著下降10%左右。1月后~1年內(nèi)室早發(fā)生率約為6.8%有研究發(fā)現(xiàn)，冠心病病人的VPB檢出率隨心功能減退而增加，當(dāng)EF小于40%時(shí)VPB的發(fā)生率為15%~18%，而心功能正常者僅5%~7%。室早與左心功能不全：Holter顯示隨著LVEF下降，室早和短陣室速發(fā)生率上升，CHD伴LVEF正?；颊呤以绨l(fā)生率5%，伴LVEF<40%患者室早發(fā)生率升至15%，Holter發(fā)現(xiàn)心衰患者室早二聯(lián)律或多形性可達(dá)71~95%第六頁，共三十三頁，編輯于2023年，星期五室性早搏與心血管疾病高血壓與室早：伴LVH心功能正常者，室早和短陣室速發(fā)生率2%~10%風(fēng)心病與室早：無心功能不全發(fā)生率7%肥厚型心肌病與室早：Holter：47%~64%，與心肌肥厚程度有關(guān)擴(kuò)張型心肌病與室早：幾乎所有的患者都有，且近50%患者有短陣室速，隨疾病的惡化而增加二尖瓣脫垂與室早：室早發(fā)生率43%~56%（乳頭肌異常張力、腱索增厚而導(dǎo)致心內(nèi)膜機(jī)械性激惹、血兒茶酚胺的異常增高和復(fù)極異常）先心病與室早：法樂氏四聯(lián)征術(shù)后室早頻發(fā)第七頁，共三十三頁，編輯于2023年，星期五臨床表現(xiàn)和診斷臨床表現(xiàn)：因人而異，多無明顯癥狀。最常見的癥狀：心悸、胸悶、心跳停搏感；嚴(yán)重者出現(xiàn)乏力、氣促、出汗、頭暈、暈厥、心絞痛診斷：形態(tài)、數(shù)量、起源部位及與運(yùn)動(dòng)關(guān)系，依賴常規(guī)ECG及動(dòng)態(tài)心電圖，注意與室上性激動(dòng)伴差異傳導(dǎo)及間歇性心室預(yù)激焦慮、心慌，擔(dān)心死，戰(zhàn)略上藐視，戰(zhàn)術(shù)上重視第八頁，共三十三頁，編輯于2023年，星期五心電圖特征1.提前出現(xiàn)的寬大畸形QRS波群，時(shí)限≥0.12s，其前無相關(guān)P波；2.大多數(shù)聯(lián)律間期固定，即同一份心電圖上如有多個(gè)室性早搏，其聯(lián)律間期的差值不超過0.08s；3.在規(guī)則的竇性節(jié)律下，代償間歇絕大多數(shù)呈完全性。如果室早侵入竇房結(jié)使之重建周期，則代償間歇也可以不完全；4.ST-T呈繼發(fā)性改變，即室早的T波與室早的QRS波群主波方向相反，其ST段亦有改變。第九頁，共三十三頁，編輯于2023年，星期五分型頻率：偶發(fā)和頻發(fā)形態(tài)：單形和多形起源部位：單源和多源聯(lián)律間期：RonT室早和舒張晚期室早預(yù)后：功能性和病理性≥30次/h(6次/min)、≥1000次/24h、＞10%所有心搏數(shù)多形性與多源性有什么區(qū)別？第十頁，共三十三頁，編輯于2023年，星期五如何判斷室早性質(zhì)第十一頁，共三十三頁，編輯于2023年，星期五從臨床表現(xiàn)上判斷病理性室早生理性室早年齡兒童、老年人青壯年癥狀可無癥狀癥狀明顯運(yùn)動(dòng)相關(guān)性運(yùn)動(dòng)或心率快時(shí)增多運(yùn)動(dòng)、激動(dòng)后減少誘因心絞痛發(fā)作、心功能不全、洋地黃應(yīng)用中出現(xiàn)勞累、吸煙、飲興奮性飲料、失眠等基礎(chǔ)疾病或危險(xiǎn)因素多有心血管危險(xiǎn)因素或結(jié)構(gòu)性心臟病無第十二頁，共三十三頁，編輯于2023年，星期五從心電圖上判斷從室性早搏以外的心電圖表現(xiàn)判斷,如

竇性搏動(dòng)的QRS波形態(tài)心室復(fù)極有否異常Q—T間期有否延長房室傳導(dǎo)有否阻滯等如竇性搏動(dòng)的形態(tài)或節(jié)律異常，同時(shí)并發(fā)的室性早搏多為病理性。第十三頁，共三十三頁，編輯于2023年，星期五從室早形態(tài)上判斷根據(jù)室早的QRS-ST-T形態(tài)，Schamaroth提出了功能性室早和病理性室早的心電圖鑒別要點(diǎn)，其也適用于動(dòng)態(tài)心電圖。心電圖表現(xiàn)功能性病理性QRS波群

振幅≥20mm<10mm

時(shí)限<0.14s>0.14s

切跡少見多見ST段

等電位線無存在T波非對(duì)稱性呈高尖第十四頁，共三十三頁，編輯于2023年，星期五從室早形態(tài)上判斷生理性室早表現(xiàn)為寬R波或QS型，病理性室早可在心外膜導(dǎo)聯(lián)上表現(xiàn)為qR型，不論該q波多么少，均系心肌損傷之征。如室早為qR型或QR型伴有ST段抬高及T波呈“冠狀T”，則為心肌梗塞之征?。ūM管在竇性波形上尚無心肌梗塞之征）成對(duì)性室早、RONT、多源性、多形性、雙向性、尖端扭轉(zhuǎn)等等。第十五頁，共三十三頁，編輯于2023年，星期五聯(lián)律間期聯(lián)律間期（或稱偶聯(lián)間期、聯(lián)律間距）:早搏前的QRS波群的開始點(diǎn)與室性早搏的開始點(diǎn)之間的時(shí)間稱之為偶聯(lián)間期。又如連續(xù)兩個(gè)心房性早搏，它們的P-P時(shí)間距離也稱為“偶聯(lián)間期”第十六頁，共三十三頁，編輯于2023年，星期五多形性室早與多源性室早多形性室早：室性期前收縮的QRS波形態(tài)不一，但偶聯(lián)間期相等多源性室早：室性期前收縮的QRS波形態(tài)不一，偶聯(lián)間期亦不相等第十七頁，共三十三頁，編輯于2023年，星期五RONT在室早的危險(xiǎn)分層中，RonT室早是最具潛在危險(xiǎn)的室早T波的峰頂是心室兩種不應(yīng)期的分界線，其前為有效不應(yīng)期，其后為相對(duì)不應(yīng)期。在相對(duì)不應(yīng)期，心室肌的興奮性從零正在逐漸恢復(fù)到100%，而T波峰頂前20~30ms被稱為心室易顫期落入此期的室早如同導(dǎo)火索，可引發(fā)室顫第十八頁，共三十三頁，編輯于2023年，星期五RONT發(fā)生率很低，急性心梗前24小時(shí)：RonT室早僅占2%。而且不是所有RonT室早都能引發(fā)室速和室顫急性冠脈綜合征發(fā)生后10min內(nèi)：RonT室早的發(fā)生率為8%，但此期僅有4%的室速或室顫被RonT室早引發(fā)。RonT室早是否能引發(fā)室速與室顫與多種因素有關(guān)，尤其與心臟基礎(chǔ)狀態(tài)、交感神經(jīng)的活性，以及患者室顫發(fā)生的閾值等相關(guān)。第十九頁，共三十三頁，編輯于2023年，星期五危險(xiǎn)分層心室的易顫指數(shù)有學(xué)者進(jìn)一步根據(jù)室早的聯(lián)律間期計(jì)算心室的易顫指數(shù)該指數(shù)=RR′×QT/RR判定：易顫指數(shù)＞1.4的室早易引發(fā)室顫

易顫指數(shù)為1.1-1.4的室早易引發(fā)室速。室早指數(shù)：室早危險(xiǎn)分層的指標(biāo)，1968年，Buechner提出第二十頁，共三十三頁，編輯于2023年，星期五室早指數(shù)定義：早搏指數(shù)（Prematurityindex,PI）是指早搏的聯(lián)律間期與前次心律QT間期的比值。公式：室早指數(shù)（PI）=RR′（聯(lián)律間期）/QT間期。判定：一般認(rèn)為，室早指數(shù)與室速和室顫的發(fā)生相關(guān)PI＜0.85：容易引發(fā)室速或室顫；>0.85：相對(duì)安全。同一患者同次或不同次心電圖記錄中，室早的指數(shù)可能不同第二十一頁，共三十三頁，編輯于2023年，星期五室早指數(shù)A條：室早的聯(lián)律間期400ms，室早指數(shù)0.95B條：室早的聯(lián)律間期350ms，室早指數(shù)0.83，該次室早誘發(fā)了室顫。第二十二頁，共三十三頁，編輯于2023年，星期五室早指數(shù)收縮期舒張期AB機(jī)制：室早指數(shù)越小就越靠近心室收縮期的近側(cè)，使其搏出量銳減，動(dòng)脈壓下降明顯，引發(fā)升壓反射時(shí)交感神經(jīng)的活性則高，越容易引發(fā)惡性心律失常舒張期室早：聯(lián)律間期長，落入舒張期，其觸發(fā)的收縮時(shí)已有舒張期的回流血，可向主動(dòng)脈有效射血。收縮期室早：心室剛收縮完，尚無充盈，胡不能向主動(dòng)脈有效射血，主動(dòng)脈壓下降，激活交感神經(jīng)，因此血流動(dòng)力學(xué)的影響不同第二十三頁，共三十三頁，編輯于2023年，星期五LOWN分級(jí)Lown氏分級(jí)：是針對(duì)心肌梗死患者伴發(fā)室早的危險(xiǎn)分層，Ⅲ級(jí)以下：輕度室早，≥Ⅲ級(jí)：室早危險(xiǎn)度高，有著較高的猝死預(yù)警意義，并應(yīng)進(jìn)行適當(dāng)?shù)母深A(yù)性治療。等級(jí)定義0無室早Ⅰ室早<30/hⅡ室早≥30/hⅢ多形性室早Ⅳa成對(duì)、連發(fā)的室早Ⅳb≥3個(gè)連發(fā)的室早(短陣室速)ⅤRonT室早第二十四頁，共三十三頁，編輯于2023年，星期五Myerburg分級(jí)Myerburg根據(jù)室早的頻率和形態(tài)提出的危險(xiǎn)度分級(jí)稱為Myerburg分級(jí)，是一種較好的對(duì)慢性心臟病患者室早危險(xiǎn)度的分級(jí)法。室早的頻率分級(jí)室早的形態(tài)分級(jí)0無A單形、單源1少見（1次/h）B多形、多源2偶發(fā)（1~9次/h）C連發(fā)、成對(duì)（2次連發(fā)）；成串或連發(fā)（3~5次連發(fā)）3常見（10~29次/h）D非持續(xù)性室速（6~30次連發(fā)）4頻發(fā)（≥30次/h）E持續(xù)性室速（≥30次連發(fā)）第二十五頁，共三十三頁，編輯于2023年，星期五從室早起源部位上判斷發(fā)生于左心室、心尖部的室早以病理性多,發(fā)生于右心室的室早以生理性居多。據(jù)Kenney等報(bào)告，正常人所發(fā)生的室早76%來自右心室。室早是否來源于心肌缺血部位是:病理性?

否:生理性?第二十六頁，共三十三頁，編輯于2023年，星期五體表心電圖判斷起源導(dǎo)聯(lián)QRS波形態(tài)起源點(diǎn)Vl完全性右束支阻滯完全性左束支阻滯左室右室Ⅱ、III、avF以S波為主以R波為主心室下部心室上部I、aVLS波為主

R波為主右室流出道或左室高側(cè)壁遠(yuǎn)離上述部位V2～V4S波為主R波為主心臟前壁或心尖部心臟后壁第二十七頁，共三十三頁，編輯于2023年，星期五治療策略觀念更新：糾正心律失常與病因治療并重對(duì)治療終點(diǎn)的判斷注意抗心律失常藥物的雙重作用衡量利弊得失選藥治療原發(fā)病、去除誘因；非經(jīng)典抗心律失常藥物的應(yīng)用：ACEI、ARB、他汀等，上游療法。CAST教訓(xùn)，不能與頻率減少為標(biāo)準(zhǔn)，重要的是改善預(yù)后，提高生存率，改善生活質(zhì)量注意致心律失常作用：正常心肌小，病態(tài)心肌致心律失常作用大（缺血、肥大、心衰）危及生命的心律失常：有效性不危及生命的心律失常：安全性第二十八頁，共三十三頁，編輯于2023年，星期五非結(jié)構(gòu)性心臟病室早的治療非結(jié)構(gòu)性心臟病無癥狀室早不用治療；對(duì)于室早>10000次/24h的患者,應(yīng)做超聲心動(dòng)圖和動(dòng)態(tài)心電圖隨訪復(fù)查非結(jié)構(gòu)性心臟病癥狀性室早的治療：原則上不用抗心律失常藥物、治療目的:改善癥狀、宣傳教育、去除誘因，若癥狀持續(xù)及階段性左室收縮功能下降者，予藥物治療。藥物：受體阻斷劑或非二氫吡啶類CCB，僅10－15%患者抑制率＞90%，胺碘酮，參松養(yǎng)心膠囊療效的判定：緩解癥狀，而非絕對(duì)以早搏減少為標(biāo)準(zhǔn)第二十九頁，共三十三頁，編輯于2023年，星期五結(jié)構(gòu)性心臟病室早的治療原則：首先積極治療原發(fā)病、去除誘發(fā)因素、抗心律失常藥物的應(yīng)用；根據(jù)不同的心臟病及心功能選藥：I類藥物：Ia類：基本不選用；Ib類：利多卡因、慢心律副作用少；Ic類：心律平，療效較好；副作用：抑制心功能及傳導(dǎo)系統(tǒng)II類：受體阻斷劑