常見臨床危象頁

第一頁，共七十六頁，編輯于2023年，星期六教學(xué)目標

能力目標：能對急性左心衰竭病人正確評估；能根據(jù)急性左心衰的救護程序配合與實施救護。知識目標：明確急性左心衰竭的病情評估內(nèi)容。知道急性左心衰竭的救護程序及救護要點。態(tài)度目標：具備救死扶傷精神，具有爭分奪秒的搶救意識，反應(yīng)敏捷，行動迅速。第二頁，共七十六頁，編輯于2023年，星期六常見臨床危象定義疾病病程進展過程中所表現(xiàn)的癥侯群病因基礎(chǔ)疾病持續(xù)期間受到某些因素刺激誘因過度疲勞、情緒激動、感染、外傷、手術(shù)危害性對生命器官特別是大腦構(gòu)成嚴重威脅

處置—及時發(fā)現(xiàn)、及時治療、護理得當

第三頁，共七十六頁，編輯于2023年，星期六常見臨床危象

常見危象超高熱危象甲亢危象高血壓危象垂體危象高血糖危象低血糖危象腎上腺危象重癥肌無力危象第四頁，共七十六頁，編輯于2023年，星期六超高熱危象第五頁，共七十六頁，編輯于2023年，星期六概述發(fā)熱程度指高熱同時伴有抽搐、昏迷、休克、出血等。低熱中度高熱超高熱超高熱危象發(fā)熱熱型稽留熱弛張熱間隙熱波狀熱回歸熱第六頁，共七十六頁，編輯于2023年，星期六超高熱危象發(fā)熱過程體溫上升期—驟升型；緩升型體溫持續(xù)期—數(shù)小時；數(shù)日；數(shù)周體溫下降期—驟降型；漸降型概述第七頁，共七十六頁，編輯于2023年，星期六超高熱危象高熱對機體影響分解代謝增強水鹽和維生素代謝心血管系統(tǒng)呼吸系統(tǒng)消化系統(tǒng)神經(jīng)系統(tǒng)泌尿系統(tǒng)恐懼、害怕、緊張、焦慮等物質(zhì)代謝變化生理功能變化心理影響第八頁，共七十六頁，編輯于2023年，星期六

其癥狀及危害為：

1．高燒能促使機體代謝率加快，體溫每升高1℃，基礎(chǔ)代謝增加13％，從而使體內(nèi)氨和營養(yǎng)物質(zhì)的消耗增加，導(dǎo)致身體虛弱。

2．高燒使心跳加快，體溫每升高1℃，心跳次數(shù)每分鐘增加約15次，從而加重了心臟的負擔。第九頁，共七十六頁，編輯于2023年，星期六

3．高燒使消化液分泌減少，消化功能下降，引起食欲不振、腹脹等。4．高燒可使大腦過度興奮，出現(xiàn)煩躁、驚厥等；或者使大腦過度抑制，表現(xiàn)精神不好、嗜睡、昏睡等。

5.高燒可使身體抵抗疾病的能力下降，容易罹患多種疾病。第十頁，共七十六頁，編輯于2023年，星期六超高熱危象病因1感染性發(fā)熱病毒感染細菌感染真菌感染其他——寄生蟲、支原體、螺旋體、立克次體第十一頁，共七十六頁，編輯于2023年，星期六超高熱危象病因2非感染性發(fā)熱外生性致熱源內(nèi)生性致熱源刺激體內(nèi)致熱源細胞產(chǎn)生并釋放致熱源物質(zhì)變態(tài)反應(yīng)第十二頁，共七十六頁，編輯于2023年，星期六超高熱危象病因3體溫調(diào)節(jié)中樞功能異常體溫調(diào)節(jié)中樞受損體溫調(diào)定點上移調(diào)溫效應(yīng)器反應(yīng)產(chǎn)熱大于散熱內(nèi)分泌與代謝疾病——產(chǎn)熱量異常增多第十三頁，共七十六頁，編輯于2023年，星期六超高熱危象病情評估1

超高熱危象的早期信號——

高熱伴寒戰(zhàn)，脈速，氣急，煩躁，抽搐，休克，昏迷等

收集病史（找原因及誘因）

流行病學(xué)資料——發(fā)病地區(qū)，季節(jié)，接觸史第十四頁，共七十六頁，編輯于2023年，星期六超高熱危象病情評估2

發(fā)熱的特點起病急緩——起病急，癥狀重熱型——不同熱型，提示某些疾病伴隨癥狀——寒戰(zhàn)，皮疹，呼吸道、消化道癥狀循環(huán)、神經(jīng)、泌尿系統(tǒng)癥狀，淋巴結(jié)或脾腫大，腦膜刺激癥狀，出血傾向等第十五頁，共七十六頁，編輯于2023年，星期六超高熱危象病情評估3體格檢查（尋找病因，判斷程度）全面體格檢查重視局部體征實驗室檢查（補充病史及體檢的不足）血、尿、糞、腦脊液、分泌物常規(guī)化驗相關(guān)特殊輔助檢查第十六頁，共七十六頁，編輯于2023年，星期六超高熱危象高熱型中暑常見超高熱疾病

1病因

物理因素所致誘因

高氣溫、高氣濕、通風(fēng)差起病形式

起病急驟T>41℃臨床

T、P、R、BP、先升后降，瞳孔縮小，特征

皮膚灼熱無汗，反射消失、抽搐昏迷鑒別診斷

腦型瘧疾、乙型腦炎、中毒性菌痢第十七頁，共七十六頁，編輯于2023年，星期六超高熱危象中毒性菌痢常見超高熱疾病

2病因

感染性疾病誘因

不潔飲食史或接觸史起病形式

突然變熱T>41℃臨床

高度毒血癥、休克和中毒性腦病表現(xiàn)特征

(大便、CNS、呼吸、循環(huán)系統(tǒng)改變。)鑒別診斷

腦型瘧疾、乙腦、中毒性休克、中暑第十八頁，共七十六頁，編輯于2023年，星期六超高熱危象甲狀腺危象常見超高熱疾病

3病因

內(nèi)分泌疾病—甲亢誘因

感染、勞累、手術(shù)、精神刺激、突然停藥起病形式

發(fā)熱T>39℃，心率120~200次/分臨床

甲亢癥狀體征加重伴高熱、心悸特征

(極度乏力、大汗譫妄、失水、昏迷等)鑒別診斷

除外其他感染及心臟病第十九頁，共七十六頁，編輯于2023年，星期六超高熱危象緊急處理原則——維持基本生命迅速降溫補充體液消除誘因治療病因?qū)ΠY處理第二十頁，共七十六頁，編輯于2023年，星期六超高熱危象急救護理嚴密觀察病情T、P、R、Bp、神志末梢循環(huán)伴隨癥狀及程度出入量（尿量、飲水量、飲食量及體重）原因及誘因是否解除降溫及治療效果第二十一頁，共七十六頁，編輯于2023年，星期六超高熱危象物理降溫——首選，簡單安全，療效較快藥物降溫——適用高熱中暑、術(shù)后高熱、高熱譫妄、幼嬰兒高熱，用藥時防止病人虛脫。常用藥物：阿司匹林、消炎痛、地塞米松等冬眠降溫——常與物理降溫聯(lián)合應(yīng)用，降溫、鎮(zhèn)靜、消除寒戰(zhàn)及痙攣；使用前補足血容量、糾正休克，注意血壓常用藥物：冬眠1號（哌替啶、異丙嗪、氯丙嗪）降溫迅速、有效降至38.5℃左右急救護理第二十二頁，共七十六頁，編輯于2023年，星期六超高熱危象適應(yīng)癥項目溫度范圍注意事項高熱、煩躁冰水擦浴0～4℃肛溫降至33℃不低`30℃末梢灼熱者冰水浸浴體溫降至38.5°℃左右冰敷冰袋（置前額、腋窩、腹股溝腘窩）冰帽冷濕敷0～4℃2～5min換布一次，30min寒戰(zhàn)、高熱溫水擦浴32～35℃末梢厥冷酒精擦浴30%～50%物理降溫方法：第二十三頁，共七十六頁，編輯于2023年，星期六超高熱危象物理降溫注意事項：熱者冷降冷者溫降冰水浸浴每15′測肛溫一次，體溫降至38.5°℃左右停止浸??；浸浴時用力按摩頸部、四肢；擦浴方法自上而下，由耳后、頸部開始直至皮膚微紅；不宜在短時間內(nèi)降溫過低，以防虛脫；伴皮膚感染或出血傾向者不宜皮膚摖??；補充液體，維持水電解質(zhì)平衡；第二十四頁，共七十六頁，編輯于2023年，星期六超高熱危象急救護理尋找病因針對病因采取有效措施對因處理：細菌感染——合理應(yīng)用抗生素輸液反應(yīng)——停止輸液甲狀腺功能亢進危象——抗甲狀腺藥診斷性治療：用藥有指征，停藥有根據(jù)原因不明發(fā)熱：加強觀察檢查，支持療法第二十五頁，共七十六頁，編輯于2023年，星期六超高熱危象加強基礎(chǔ)護理急救護理環(huán)境體位飲食營養(yǎng)保護重要贓器功能吸氧、保持呼吸道通暢鎮(zhèn)靜解驚心理護理第二十六頁，共七十六頁，編輯于2023年，星期六超高熱危象急救護理對癥護理高熱驚厥的護理（止驚、降低顱內(nèi)壓降溫）皮膚護理口腔護理加強呼吸道管理重視生活護理，防止墜床

第二十七頁，共七十六頁，編輯于2023年，星期六高血壓危象第二十八頁，共七十六頁，編輯于2023年，星期六高血壓危象概述◆舒張壓140mmHg，收縮壓250mmHg◆視力乳頭可有水腫◆腎功能進行性減退◆神經(jīng)系統(tǒng)功能障礙定義：發(fā)生在高血壓過程中的一種特殊臨床危象特征：伴有重要器官功能障礙或不可逆損害第二十九頁，共七十六頁，編輯于2023年，星期六高血壓危象病因與誘因病因急進性或緩進性高血壓；多種腎性高血壓；內(nèi)分泌性高血壓；妊高征；主動脈夾層血腫；腦出血；頭顱外傷常見誘因寒冷刺激、精神創(chuàng)傷、過度緊張、過度疲勞；單胺氧化酶抑制劑反應(yīng)；應(yīng)用擬交感神經(jīng)藥后；突然停服某些降壓藥；內(nèi)分泌失調(diào)第三十頁，共七十六頁，編輯于2023年，星期六高血壓危象病因發(fā)病機制誘因作用高血壓患者腎素↑

、血管緊張素Ⅱ、去甲基腎上腺素、精氨酸加壓素↑↑↑小動脈壞死、收縮或擴張、↓→血壓急劇升高多尿、循環(huán)血容量減少↓←↑小動脈痙攣→血栓形成↓缺血缺氧←高血壓危象外周阻力驟然升高←第三十一頁，共七十六頁，編輯于2023年，星期六高血壓危象病情評估問體格檢查實驗室檢查看檢查判斷標準第三十二頁，共七十六頁，編輯于2023年，星期六高血壓危象病情評估病史癥狀與體征高血壓史誘發(fā)因素突然性血壓急劇升高有急性靶器官損傷表現(xiàn)病變有可逆性第三十三頁，共七十六頁，編輯于2023年，星期六高血壓危象A痙攣受損部位癥狀和體征前庭耳蝸耳鳴、惡心嘔吐、平衡失調(diào)、眼球震顫視網(wǎng)膜視力障礙、偏盲、黑蒙、短暫失明腸系膜陣發(fā)性腹部絞痛冠狀A(yù)痙攣心絞痛、心梗腦部小A痙攣短暫信腦局部缺血癥狀；持續(xù)而嚴重的痙攣——高血壓腦病腎小A痙攣尿少、尿頻、排尿困難缺血性損害的癥狀和體征第三十四頁，共七十六頁，編輯于2023年，星期六高血壓危象體檢所見系統(tǒng)征象全身性坐立不安，劇烈頭痛、嘔吐、抽搐或昏迷生命征象血壓>180/120急劇上升(測雙臂、雙腿)眼底眼底出血和滲出視乳頭水腫心肺肺部鑼音，左心失代償，全心衰周圍血管系統(tǒng)動脈重建，脈搏減弱神經(jīng)系統(tǒng)局部體征，頭痛、頭昏、頭脹第三十五頁，共七十六頁，編輯于2023年，星期六高血壓危象急性高血壓急癥常見高血壓危象高血壓腦病兒茶酚胺突然釋放引起的高血壓危象并發(fā)于主動脈夾層動脈瘤的高血壓危象第三十六頁，共七十六頁，編輯于2023年，星期六高血壓危象急救護理1嚴密觀察病情監(jiān)測BP、P、R、神志及心腎功能變化觀察瞳孔大小及是否對稱觀察病情進展及治療效果迅速降壓降壓幅度：血壓控制在160-180/100-110㎜㎎降壓速度和降壓藥的選擇：盡快；聯(lián)合用藥原則：盡快降低舒張壓第三十七頁，共七十六頁，編輯于2023年，星期六高血壓危象急救護理2

制止抽搐——止驚---鎮(zhèn)靜劑注射或灌腸；安全防護

病因治療去除各種誘發(fā)因素，針對病因治療對癥護理高血壓腦病—降低顱內(nèi)壓，脫水、利尿第三十八頁，共七十六頁，編輯于2023年，星期六高血壓危象急護理3體位與休息床頭抬高30°，絕對臥床做好心理護理穩(wěn)定情緒吸氧監(jiān)測生命體征的改變避免誘發(fā)因素加強生活護理一般護理第三十九頁，共七十六頁，編輯于2023年，星期六高血壓危象高血壓預(yù)防策略預(yù)防為主合理治療高血壓重病搶救、預(yù)防并發(fā)癥第四十頁，共七十六頁，編輯于2023年，星期六高血糖危象第四十一頁，共七十六頁，編輯于2023年，星期六病案例導(dǎo)入

案例1

患者，女，38歲，因“腹部脹痛、嘔吐2天”入院。診斷為“腹膜炎”，行保守治療。第2天，仍不見好轉(zhuǎn)，神志恍惚，反應(yīng)遲鈍，腹脹加重，移動性濁音陽性，呼吸有爛蘋果味，急查血糖30.4mmol/L，血酮體（+），尿糖（+++），尿酮體（++++），二氧化碳結(jié)合力11mmol/L，尿素氮14.11mmol/L。

第四十二頁，共七十六頁，編輯于2023年，星期六高血糖危象概述又稱糖尿病昏迷基本病理生理——胰島素分泌不足至糖代謝紊亂特征性病理改變高血糖高酮血癥代謝性酸中毒第四十三頁，共七十六頁，編輯于2023年，星期六高血糖危象誘因酮癥酸中毒2感染——泌尿道、肺部感染胰島素劑量不足或停用應(yīng)激狀態(tài)——心梗、手術(shù)、外傷飲食失調(diào)或胃腸疾病——過多進食、吐瀉、高熱對胰島素產(chǎn)生抗藥性第四十四頁，共七十六頁，編輯于2023年，星期六糖尿病酮癥酸中毒胰島素缺乏胰島素拮抗激素增加糖代謝障礙，血糖↑酮癥酸中毒脂肪的動員和分解加速生成大量酮體血糖↑,血酮↑,尿糖、尿酮強陽性酸中毒高血糖危象第四十五頁，共七十六頁，編輯于2023年，星期六高血糖危象病情評估酮癥酸中毒4看——神色、神態(tài)問——病史查——癥狀、體征、檢驗癥狀：原有糖尿病癥狀加重；極度軟弱無力，意識改變體征：失水征、呼吸深而速有酮味，血壓下降、休克第四十六頁，共七十六頁，編輯于2023年，星期六高血糖危象病情評估酮癥酸中毒5實驗室檢查：血——血糖↑、血酮↑、CO2

結(jié)合力↓

血pH↓，代謝性酸中毒血K↓或↑尿——尿糖、尿酮體陽性鑒別診斷——腦血管意外、高血壓腦病、尿毒癥、急性中毒、嚴重感染診斷—病史＋癥狀體征＋實驗室檢查結(jié)果第四十七頁，共七十六頁，編輯于2023年，星期六高血糖危象緊急處理酮癥酸中毒6補液胰島素治療補鉀糾正酸中毒控制誘發(fā)因素第四十八頁，共七十六頁，編輯于2023年，星期六高血糖危象急救護理酮癥酸中毒7嚴密觀察病情：

T、P、R、BP、神志、心電監(jiān)測采集標本，查血糖、血酮、血氣、電解質(zhì)；尿糖、尿酮準確記錄24小時出入量補液，糾正電解質(zhì)及酸堿失衡：補液—迅速糾正失水；（首選生理鹽水1000ml/1小時,血糖降至13.9mmol/L改用5%GS）觀察血糖，注意滴速糾正電解質(zhì)及酸堿失衡—重癥酸中毒，適量碳酸氫納，補鉀胰島素應(yīng)用：小劑量胰島素治療，根據(jù)血糖、尿糖調(diào)節(jié)劑量。優(yōu)點—安全、有效，減少發(fā)生低血鉀、腦水腫及后期低血糖第四十九頁，共七十六頁，編輯于2023年，星期六高血糖危象護理重點酮癥酸中毒8病情觀察標本采集用藥量精確準確記錄24小時出入量加強生活護理預(yù)防并發(fā)癥第五十頁，共七十六頁，編輯于2023年，星期六高血糖危象特點高滲性昏迷1血糖高，無明顯酮癥酸中毒血漿高滲性脫水進行性意識障礙多見老年人，部分病人無糖尿病史第五十一頁，共七十六頁，編輯于2023年，星期六高血糖危象誘因高滲性昏迷2各種感染合并癥、應(yīng)激因素各種引起血糖增高藥物糖攝入過多，高碳水化合物飲食合并影響糖代謝的內(nèi)分泌疾病血糖增高因素第五十二頁，共七十六頁，編輯于2023年，星期六高血糖危象誘因高滲性昏迷2失水、脫水因素使用利尿劑水入量不足透析治療大面積燒傷腎功能不全第五十三頁，共七十六頁，編輯于2023年，星期六高血糖危象高滲性昏迷3發(fā)病機制糖代謝障礙＋誘因加重糖代謝障礙胰島對糖刺激反應(yīng)↓胰島素分泌減少肝糖原分解增加

嚴重高血糖病人分泌胰島不能滿足糖代謝需要；可抑制脂肪代謝血酮增加不明顯血液滲透壓細胞內(nèi)脫水滲透利尿電解質(zhì)丟失↓↓↓→→→第五十四頁，共七十六頁，編輯于2023年，星期六高血糖危象病情評估臨床表現(xiàn)

癥狀和體征：先有多尿、多飲，可有發(fā)熱，多食不明顯，失水漸重；隨后出現(xiàn)精神神經(jīng)癥狀實驗室檢查：血糖>33.3mmol/L

血納>155mmol/L

血漿滲透壓>350mOsm/L高滲性昏迷4第五十五頁，共七十六頁，編輯于2023年，星期六高血糖危象病情評估高滲性昏迷5糖尿病原有癥狀加重，表情遲鈍。中老年人出現(xiàn)以上臨床表現(xiàn)如極度高血糖診斷要點實驗室檢查結(jié)果證實第五十六頁，共七十六頁，編輯于2023年，星期六高血糖危象急救護理高滲性昏迷6嚴密觀察病情：同酮癥酸中毒，還應(yīng)加強以下觀察如有咳嗽、呼吸困難、粉紅色泡沫痰、煩躁不安、脈搏加快提示熟液過量。與快速大量輸液不當有關(guān)尿液變粉紅提示發(fā)生溶血。與補充大量低滲溶液有關(guān)隨時觀察R、P、BP和神志變化，觀察尿色和尿量，及時了解有無肺水腫、腦水腫、溶血、休克等癥狀第五十七頁，共七十六頁，編輯于2023年，星期六高血糖危象急救護理高滲性昏迷7補液輸入等滲鹽水，快速擴張微循環(huán)，補充血容量，糾正血壓，容量穩(wěn)定后低滲鹽水緩注。補液量視失水程度而定，滴速視全身及心、腦血管情況，尿量及血化化驗改變因素而定，防止輸液過多、過速導(dǎo)致腦水腫、肺水腫第五十八頁，共七十六頁，編輯于2023年，星期六高血糖危象急救護理高滲性昏迷8糾正電解質(zhì)紊亂主要補充鉀鹽；嚴重高血壓使血漿滲透壓升高，滲透利尿伴隨電解質(zhì)丟失。必要時酌情給葡萄糖酸鈣、硫酸鎂或磷酸鉀緩沖液。胰島素應(yīng)用一般用普通胰島素小劑量治療法，定時測血糖，血糖13.9mmol/L停用胰島素，改用5%GSVD。第五十九頁，共七十六頁，編輯于2023年，星期六高血糖危象急救護理高滲性昏迷9治療誘因及伴隨癥狀預(yù)防肺水腫、腦水腫低容量性休克、溶血控制感染糾正休克防止心衰、腎衰第六十頁，共七十六頁，編輯于2023年，星期六低血糖危象概述正常血糖糖分解代謝與合成代謝保持動態(tài)平衡血糖濃度相對穩(wěn)定（空腹血糖3.5-6.5mmol/L)低血糖危象某些病理和生理原因使血糖降低，引起交感神經(jīng)興奮和中樞神經(jīng)異常的癥狀及體征。第六十一頁，共七十六頁，編輯于2023年，星期六低血糖危象病因胰島素分泌過多反應(yīng)性低血糖空腹低血糖餐后低血糖內(nèi)分泌性——胰島素物質(zhì)過多；對抗激素分泌不足肝源性——肝臟病變營養(yǎng)障礙第六十二頁，共七十六頁，編輯于2023年，星期六低血糖危象發(fā)病機制

人體通過神經(jīng)體液調(diào)節(jié)機制來維持血糖的穩(wěn)定，當血糖下降時，重要的反應(yīng)是體內(nèi)胰島素分泌減少，而胰島素的反調(diào)節(jié)激素如腎上腺素、胰升血糖素、皮質(zhì)醇分泌增加。使肝糖原產(chǎn)生增加，糖的利用減少，以保持血糖穩(wěn)定，其主要生理意義在于保證對大腦細胞的供能，腦細胞所需的能量幾乎完全直接來自血糖，而且本身沒有糖原儲備，當血糖降到≤2.8mmol/L時，一方面引起交感神經(jīng)興奮，大量兒茶酚胺釋放，另一方面由于能量供應(yīng)不