常見(jiàn)肺部感染性疾病的診斷與治療

常見(jiàn)肺部感染性疾病的診斷與治療第一頁(yè)，共九十七頁(yè)，編輯于2023年，星期六內(nèi)容支氣管哮喘1慢性支氣管炎2肺氣腫3肺心病4第二頁(yè)，共九十七頁(yè)，編輯于2023年，星期六支氣管哮喘

第三頁(yè)，共九十七頁(yè)，編輯于2023年，星期六支氣管哮喘的定義

支氣管哮喘是一種氣道慢性炎癥是由嗜酸粒細(xì)胞，肥大細(xì)胞、T淋巴細(xì)胞、中性粒細(xì)胞、氣道上皮細(xì)胞等多種細(xì)胞及細(xì)胞組分參與的炎癥性疾患。表現(xiàn)為:反復(fù)發(fā)作的喘息、氣急、胸悶、咳嗽等癥狀，常在夜間或清晨發(fā)作加劇，伴可逆性氣流受限，可經(jīng)治療緩解或自行緩解。第四頁(yè)，共九十七頁(yè)，編輯于2023年，星期六哮喘的本質(zhì)平滑肌上皮肺泡隔健康人的氣道平滑肌收縮上皮脫落，受損炎癥，水腫粘液，血漿滲出哮喘病人的氣道第五頁(yè)，共九十七頁(yè)，編輯于2023年，星期六臨床表現(xiàn)外源性哮喘：有明顯的過(guò)敏原接觸史或和季節(jié)有關(guān)，發(fā)病前多有鼻炎癢，眼癢，噴嚏，咳嗽等粘膜過(guò)敏表現(xiàn)。起病迅速，每分鐘呼吸常在28次以上，脈搏110次以上內(nèi)源性哮喘：多由呼吸道感染誘發(fā)，發(fā)作時(shí)和外源性哮喘類(lèi)似，但是起病緩慢，持續(xù)時(shí)間較長(zhǎng)，癥狀較重，并有呼吸道感染的癥狀體征混合性哮喘：由于多種原因引起的哮喘，癥狀表現(xiàn)不典型，哮喘可常年發(fā)作，無(wú)明顯的季節(jié)因素，常并發(fā)阻塞性肺氣腫哮喘持續(xù)狀態(tài)：嚴(yán)重哮喘發(fā)作持續(xù)24h以上者，稱(chēng)為哮喘持續(xù)狀態(tài)，有時(shí)嚴(yán)重發(fā)作可持續(xù)1-2日之久，呼吸嚴(yán)重困難，吸氣淺，呼氣長(zhǎng)而費(fèi)力，呈張口呼吸，可出現(xiàn)發(fā)紺，面色蒼白。第六頁(yè)，共九十七頁(yè)，編輯于2023年，星期六診斷標(biāo)準(zhǔn)

1.反復(fù)發(fā)作喘息、氣急、胸悶或咳嗽，多與接觸變應(yīng)原、冷空氣、物理、化學(xué)性刺激、病毒性上呼吸道感染、運(yùn)動(dòng)等有關(guān)。

2.發(fā)作時(shí)在雙肺可聞及散在或彌漫性，以呼氣相為主的哮鳴音，呼氣相延長(zhǎng)。

3.上述癥狀可經(jīng)治療緩解或自行緩解，并對(duì)支氣管解痙藥治療有良好的反應(yīng)者第七頁(yè)，共九十七頁(yè)，編輯于2023年，星期六

治療

(一)治療目標(biāo)

1．有效控制急性發(fā)作癥狀并維持最輕的癥狀，甚至無(wú)任何癥狀。

2．防止哮喘的加重。

3．盡可能使肺功能維持在接近正常水平。

4．保持正?；顒?dòng)（包括運(yùn)動(dòng)）的能力。

5．避免哮喘藥物的不良反應(yīng)。

6．防止發(fā)生不可逆的氣流受限。

7．防止哮喘死亡，降低哮喘死亡率。

第八頁(yè)，共九十七頁(yè)，編輯于2023年，星期六

(二)哮喘控制的標(biāo)準(zhǔn)

1．最少（最好沒(méi)有）慢性癥狀，包括夜間癥狀。

2．哮喘發(fā)作次數(shù)減至最少。

3．無(wú)需因哮喘而急診。

4．最少（或最好不）按需使用β2受體激動(dòng)劑。

5．沒(méi)有活動(dòng)(包括運(yùn)動(dòng))限制。

6．最大呼氣流量（PEF)

晝夜變異率<20％。

7．PEF正?；蚪咏?。

8．最少或沒(méi)有藥物不良反應(yīng)。

第九頁(yè)，共九十七頁(yè)，編輯于2023年，星期六一、脫離變應(yīng)原二、藥物治療(一)糖皮質(zhì)激素

糖皮質(zhì)激素是最有效的抗變態(tài)反應(yīng)炎癥的藥物。給藥途徑包括吸入、口服和靜脈應(yīng)用等。

第十頁(yè)，共九十七頁(yè)，編輯于2023年，星期六1.吸入給藥：局部抗炎作用強(qiáng)藥物直接作用于呼吸道，所需劑量較少全身性不良反應(yīng)較少第十一頁(yè)，共九十七頁(yè)，編輯于2023年，星期六表4常用吸入型糖皮質(zhì)激素劑量高低與互換關(guān)系

藥物低劑量（ug）

中劑量（ug）

高劑量（ug）

二丙酸倍氯米松200～500500～1000>1000布地奈德200～400400～800>800丙酸氟替卡松100～250250～500>500第十二頁(yè)，共九十七頁(yè)，編輯于2023年，星期六2.口服給藥：急性發(fā)作病情較重的哮喘或重度持續(xù)（四級(jí)）哮喘吸入大劑量激素治療無(wú)效的患者一般使用半衰期較短的糖皮質(zhì)激素，如潑尼松、潑尼松龍或甲強(qiáng)龍等。第十三頁(yè)，共九十七頁(yè)，編輯于2023年，星期六

3.靜脈用藥：嚴(yán)重急性哮喘發(fā)作時(shí)，應(yīng)經(jīng)靜脈及時(shí)給予大劑量琥珀酸氫化可的松（400～1500mg／d）或甲基潑尼松龍（80～500mg／d）。無(wú)糖皮質(zhì)激素依賴(lài)傾向者，可在短期（3～5天）內(nèi)停藥：有激素依賴(lài)傾向者應(yīng)延長(zhǎng)給藥時(shí)間，控制哮喘癥狀后改為口服給藥，并逐步減少激素用量。第十四頁(yè)，共九十七頁(yè)，編輯于2023年，星期六(二)β2受體激動(dòng)劑第十五頁(yè)，共九十七頁(yè)，編輯于2023年，星期六

近年來(lái)推薦聯(lián)合吸入糖皮質(zhì)激素和長(zhǎng)效β2受體激動(dòng)劑治療哮喘。第十六頁(yè)，共九十七頁(yè)，編輯于2023年，星期六茶堿具有舒張支氣管平滑肌作用，并具有強(qiáng)心、利尿、擴(kuò)張冠狀動(dòng)脈、興奮呼吸中樞和呼吸肌等作用。低濃度茶堿具有抗炎和免疫調(diào)節(jié)作用。

1、口服給藥：包括氨茶堿和控（緩）釋型茶堿。用于輕～中度哮喘發(fā)作和維持治療。一般劑量為每日6～l0mg／kg。

2、靜脈給藥：氨茶堿加入葡萄糖溶液中，緩慢靜脈注射或靜脈滴注，適用于哮喘急性發(fā)作且近24h內(nèi)未用過(guò)茶堿類(lèi)藥物的病人。負(fù)荷劑量為4～6mg／kg，維持劑量為0.6～0.8mg／kg.h。

多索茶堿的作用與氨茶堿相同，但不良反應(yīng)較輕。(三)茶堿

第十七頁(yè)，共九十七頁(yè)，編輯于2023年，星期六(四)抗膽堿能藥物

吸入抗膽堿能藥物，如溴化異丙托品等，可阻斷節(jié)后迷走神經(jīng)傳出支，通過(guò)降低迷走神經(jīng)張力而舒張支氣管。其擴(kuò)張支氣管的作用比β2受體激動(dòng)劑弱，起效也較慢，但長(zhǎng)期應(yīng)用不易產(chǎn)生耐藥，對(duì)老年人的療效不低于年輕人。

第十八頁(yè)，共九十七頁(yè)，編輯于2023年，星期六

白三烯調(diào)節(jié)劑包括半胱氨酰白三烯受體拮抗劑和5一脂氧化酶抑制劑，是一類(lèi)新的治療哮喘藥物。目前在國(guó)內(nèi)應(yīng)用的主要是半胱氨酰白三烯受體拮抗劑。

在哮喘治療中的地位：可減輕哮喘癥狀、改善肺功能、減少哮喘的惡化。作用不如吸入型糖皮質(zhì)激素，也不能取代糖皮質(zhì)激素。本品可減少中一重度哮喘患者吸入糖皮質(zhì)激素的劑量，并可提高吸入糖皮質(zhì)激素治療的臨床療效。

(五)白三烯調(diào)節(jié)劑

第十九頁(yè)，共九十七頁(yè)，編輯于2023年，星期六

1．色甘酸鈉

2．抗組胺藥物

3．可能減少口服激素劑量的藥物

4.變應(yīng)原特異性免疫療法（SIT）

5.中藥：可辨證施治，并酌情使用某些確有療效的中（成）藥。

(六)其他治療哮喘藥物第二十頁(yè)，共九十七頁(yè)，編輯于2023年，星期六

急性發(fā)作期治療

目的∶盡快緩解氣道阻塞，糾正低氧血癥，恢復(fù)肺功能，預(yù)防進(jìn)一步惡化或再次發(fā)作，防止并發(fā)癥。

第二十一頁(yè)，共九十七頁(yè)，編輯于2023年，星期六

1.輕度

效果不佳時(shí)加用小劑量茶堿控釋片或口服β2受體激動(dòng)劑控釋片。吸入β2受體激動(dòng)劑。每日定時(shí)吸入糖皮質(zhì)激素(200～600μg)或加用抗膽堿藥。治療根據(jù)病情的分度進(jìn)行第二十二頁(yè)，共九十七頁(yè)，編輯于2023年，星期六

2.中度

規(guī)則吸入β2受體激動(dòng)劑或口服長(zhǎng)效β2受體激動(dòng)劑。氨茶堿0.125～0.25g加入10％葡萄糖40ml中，緩慢靜注。加大糖皮質(zhì)激素吸入劑量(>600μg/d)或口服強(qiáng)的松20～60mg/d。第二十三頁(yè)，共九十七頁(yè)，編輯于2023年，星期六

3.重度至危重度

靜滴氨茶堿或沙丁胺醇?？诜兹┺卓箘?。靜滴糖皮質(zhì)激素如琥珀酸氫考100～300mg/d。病情緩解改為口服激素，逐漸減量。持續(xù)霧化吸入β2受體激動(dòng)劑，或霧化吸入抗膽堿藥。預(yù)防呼吸道感染，維持水電解質(zhì)和酸堿平衡。病情惡化缺氧不能糾正，進(jìn)行機(jī)械通氣。第二十四頁(yè)，共九十七頁(yè)，編輯于2023年，星期六表6哮喘患者長(zhǎng)期治療方案的選擇

嚴(yán)重度每天控制治療藥物其他治療選擇**第１級(jí)

間歇發(fā)作***·不必第２級(jí)

輕度持續(xù)·吸入糖皮質(zhì)激素（≤500ugBDP或相當(dāng)劑量）·緩釋茶堿，或

·色甘酸鈉，或·白三烯調(diào)節(jié)劑第3級(jí)

中度持續(xù)·

吸入糖皮質(zhì)激素（200～1000ugBDP或相當(dāng)劑量），聯(lián)合吸入長(zhǎng)效β2激動(dòng)劑·吸入糖皮質(zhì)激素（500～1000ugBDP或相當(dāng)劑量），合用緩釋茶堿，或

·吸入糖皮質(zhì)激素（500～100ugBDP或相當(dāng)劑量），合用長(zhǎng)效口服β2激動(dòng)劑，或

·吸入大劑量糖皮質(zhì)激素（>1000ugBDP或相劑量），或

·吸入糖皮質(zhì)激素（500～1000ugBDP或相當(dāng)劑量），合用白三烯調(diào)節(jié)劑第4級(jí)

重度持續(xù)·吸入糖皮質(zhì)激素（>1000ugBDP或相當(dāng)劑量），聯(lián)合吸入長(zhǎng)效β2激動(dòng)劑，需要時(shí)可再增加1種或1種以上下列藥物：

·緩釋茶堿·白三烯調(diào)節(jié)劑

·長(zhǎng)效口服β2激動(dòng)劑

·口服糖皮質(zhì)激素第二十五頁(yè)，共九十七頁(yè)，編輯于2023年，星期六

注：*各級(jí)治療中除了規(guī)則的每日控制藥物治療以外，需要時(shí)可吸入短效β2激動(dòng)劑以緩解癥狀，但每日吸入次數(shù)不應(yīng)多于3～4次；**其他選擇的緩解藥包括：吸入抗膽堿能藥物、口服短效β2激動(dòng)劑、短作用茶堿；***間歇發(fā)作哮喘，但發(fā)生嚴(yán)重急性發(fā)作者，應(yīng)按中度持續(xù)患者處理。

第二十六頁(yè)，共九十七頁(yè)，編輯于2023年，星期六

上述方案為基本原則，必須個(gè)體化，聯(lián)合應(yīng)用，以最小量、最簡(jiǎn)單的聯(lián)合，副作用最少，效果最佳為原則。每3～6個(gè)月對(duì)病情進(jìn)行一次評(píng)估，然后根據(jù)病情進(jìn)行調(diào)整治療方案，或升級(jí)或降級(jí)治療。第二十七頁(yè)，共九十七頁(yè)，編輯于2023年，星期六支氣管哮喘康復(fù)建議盡量避免接觸過(guò)敏源，鍛煉身體，增強(qiáng)體質(zhì)及早行脫敏治療及時(shí)規(guī)律的治療第二十八頁(yè)，共九十七頁(yè)，編輯于2023年，星期六慢性支氣管炎

第二十九頁(yè)，共九十七頁(yè)，編輯于2023年，星期六

定義

氣管、支氣管及其周?chē)衬さ穆苑翘禺愋匝装Y。臨床上以慢性反復(fù)發(fā)作的咳嗽、咳痰或伴有喘息為特征。病情進(jìn)展可發(fā)展為阻塞性肺氣腫、肺動(dòng)脈高壓、肺源性心臟病。

第三十頁(yè)，共九十七頁(yè)，編輯于2023年，星期六

外因

．感染

．氣象因素

．環(huán)境污染

．吸煙

．過(guò)敏

內(nèi)因

．呼吸道防御及免疫功能減退

．副交感神經(jīng)功能亢進(jìn)

．營(yíng)養(yǎng)因素

．遺傳因素

病因第三十一頁(yè)，共九十七頁(yè)，編輯于2023年，星期六一、癥狀

本病起病隱匿，病情經(jīng)過(guò)緩慢，主要表現(xiàn)：

．咳嗽

．咳痰

．喘息

．反復(fù)感染

臨床表現(xiàn)

第三十二頁(yè)，共九十七頁(yè)，編輯于2023年，星期六二、臨床分期1、急性發(fā)作期→一周內(nèi)痰量明顯增加，出現(xiàn)膿性或粘液膿性痰，或伴有發(fā)熱等炎癥表現(xiàn)或一周內(nèi)“咳”“痰”“喘”任何一項(xiàng)癥狀明顯加劇

2、慢性遷延期：病人不同程度的“咳”“痰”“喘”

癥狀遷延達(dá)1個(gè)月以上3、臨床緩解期：經(jīng)治療或自然緩解，癥狀明顯減輕保持兩個(gè)月以上第三十三頁(yè)，共九十七頁(yè)，編輯于2023年，星期六單純型

咳嗽、咳痰喘息型喘息明顯三、臨床分型第三十四頁(yè)，共九十七頁(yè)，編輯于2023年，星期六診斷標(biāo)準(zhǔn)：臨床上凡有咳嗽、咳痰或伴有喘息反復(fù)發(fā)作，每年患病至少3個(gè)月，并持續(xù)2年以上者，在排除除其心、肺疾病之后，即可做出慢性支氣管炎的診斷。診斷及鑒別診斷第三十五頁(yè)，共九十七頁(yè)，編輯于2023年，星期六一、急性發(fā)作期

控制感染、祛痰鎮(zhèn)咳、伴發(fā)喘息時(shí)加用解痙平喘藥物

1、控制感染選擇有效的抗菌藥物治療，常用青霉素、復(fù)方甲惡唑、阿莫西林、頭孢胺卞、頭孢拉定

2、祛痰鎮(zhèn)咳本病不宜單純采用鎮(zhèn)咳藥物，因痰液不能排出，反而加重病情，可采用祛痰劑促進(jìn)痰液排除，有利于感染的控制。

常用藥：氯化銨、溴己新（必咳平）、氯化鉀等

治療第三十六頁(yè)，共九十七頁(yè)，編輯于2023年，星期六治療3、解痙、平喘常用藥物：氨茶堿、美喘清、博利康尼等亦可用抗生素加祛痰劑和平喘藥進(jìn)行霧化吸入治療起到加強(qiáng)局部消炎及稀化痰液的作用二、緩解期治療應(yīng)以增強(qiáng)體質(zhì)、提高抗病能力和預(yù)防為主第三十七頁(yè)，共九十七頁(yè)，編輯于2023年，星期六支氣管哮喘慢性支氣管炎發(fā)病年齡可以發(fā)生于各個(gè)年齡，但多數(shù)起病于嬰幼兒時(shí)期多起病于中老年時(shí)期病史常有對(duì)某種（些）變應(yīng)原過(guò)敏史，且伴有其他過(guò)敏性疾病及哮喘家族史多有長(zhǎng)期吸煙史，咳嗽、咳痰反復(fù)發(fā)作病史發(fā)病誘因發(fā)病前多有吸入過(guò)敏源，上呼吸道感染病史發(fā)病前多無(wú)明確的誘因起病方式起病大多突然起病隱襲，患者常常難以確切說(shuō)清起病日期疾病地區(qū)在沿海溫暖潮濕地區(qū)相對(duì)較常見(jiàn)干燥寒冷的北方多見(jiàn)鑒別診斷第三十八頁(yè)，共九十七頁(yè)，編輯于2023年，星期六支氣管哮喘慢性支氣管炎癥狀發(fā)作前常有某些先兆，除少部分患者（咳型哮喘）外大多數(shù)不咳嗽或輕微咳嗽，而以喘息為主，發(fā)作后可咳出大量稀薄痰而緩解在急性發(fā)作時(shí)主要表現(xiàn)為咳嗽、咳痰，喘息則不明顯病情緩解發(fā)作后如果及時(shí)脫離變應(yīng)原，或給予正規(guī)治療，患者可以較快地緩解，疾病緩解后患者與正常人幾乎一樣，沒(méi)有任何癥狀即使給予抗炎、止咳、祛痰，病情緩解仍比較慢，而且缺少明顯的緩解期，即使在夏季仍可間斷咳嗽、咳痰外周血檢查發(fā)作時(shí)外周血中嗜酸性粒細(xì)胞增多急性發(fā)作時(shí)，外周血中白細(xì)胞總數(shù)、中性粒細(xì)胞百分比增多痰檢查發(fā)作時(shí)，痰涂片檢查見(jiàn)嗜酸性粘細(xì)胞急性發(fā)作時(shí)痰涂片以中性粒細(xì)胞為主，且見(jiàn)肺炎球菌、流感嗜血桿菌、甲型璉球菌或奈瑟菌其他檢查過(guò)敏源皮膚試驗(yàn)呈陽(yáng)性，血清總免疫球蛋白E抗體升高，氣道反應(yīng)性顯著升高缺乏這些改變第三十九頁(yè)，共九十七頁(yè)，編輯于2023年，星期六肺氣腫第四十頁(yè)，共九十七頁(yè)，編輯于2023年，星期六定義肺氣腫（pulmonaryemphysema）是指終末細(xì)支氣管遠(yuǎn)端(呼吸細(xì)支氣管、肺泡管、肺泡囊和肺泡)的氣道彈性減退，過(guò)度膨脹、充氣和肺容積增大或同時(shí)伴有氣道壁破壞的病理狀態(tài)。第四十一頁(yè)，共九十七頁(yè)，編輯于2023年，星期六肺第四十二頁(yè)，共九十七頁(yè)，編輯于2023年，星期六第四十三頁(yè)，共九十七頁(yè)，編輯于2023年，星期六肺氣腫有以下幾種類(lèi)型老年性肺氣腫，由于老年肺組織生理性退行性改變所引起；代償性肺氣腫，由于部分肺組織失去呼吸功能（如肺萎陷，或肺葉切除術(shù)后，或胸廓畸形等），致使健康的肺組織代償性膨脹而發(fā)生。灶性肺氣腫，由于吸入粉塵，特別是煤塵沉著于呼吸性細(xì)支氣管壁而引起纖維組織增生和收縮，致使管腔擴(kuò)大而產(chǎn)生；第四十四頁(yè)，共九十七頁(yè)，編輯于2023年，星期六旁間隔性肺氣腫，由于肺小葉間隔纖維組織附近的肺泡過(guò)度擴(kuò)張充氣或破裂融合，形成肺氣腫泡，其破裂后可引起自發(fā)性氣胸；a1-抗胰蛋白酶缺乏性肺氣腫，由于遺傳因素引起在國(guó)內(nèi)少見(jiàn)；阻塞性肺氣腫，由慢性支氣管炎或其他逐漸引起的細(xì)支氣管狹窄，終末細(xì)支氣管遠(yuǎn)端氣腔過(guò)度充氣，并伴有氣腔壁膨脹、破裂而產(chǎn)生，臨床上多為慢支的常見(jiàn)并發(fā)癥。主要病因是吸煙。第四十五頁(yè)，共九十七頁(yè)，編輯于2023年，星期六

在這里重點(diǎn)講述

阻塞性肺氣腫慢性阻塞性肺氣腫是呼吸系統(tǒng)的常見(jiàn)病，常常引起呼吸功能減退，通氣、換氣功能障礙，發(fā)生不同程度的低氧血癥和高碳酸血癥

第四十六頁(yè)，共九十七頁(yè)，編輯于2023年，星期六病因和發(fā)病機(jī)制粉塵有害氣體吸入大氣污染過(guò)敏吸煙感染第四十七頁(yè)，共九十七頁(yè)，編輯于2023年，星期六癥狀慢支并發(fā)肺氣腫時(shí)，在原有咳嗽、咳痰等癥狀的基礎(chǔ)上出現(xiàn)了逐漸加重的呼吸困難。最初僅在勞動(dòng)、上樓或登山、爬坡時(shí)有氣急；隨著病變的發(fā)展，在平地活動(dòng)時(shí)，甚至在靜息時(shí)也感氣急。當(dāng)慢支急性發(fā)作時(shí)，支氣管分泌物增多，進(jìn)一步加重通氣功能障礙，有胸悶、氣急加劇，嚴(yán)重時(shí)可出現(xiàn)呼吸功能衰竭的癥狀，如紫紺、頭痛、嗜睡、神志恍惚等。

第四十八頁(yè)，共九十七頁(yè)，編輯于2023年，星期六第四十九頁(yè)，共九十七頁(yè)，編輯于2023年，星期六第五十頁(yè)，共九十七頁(yè)，編輯于2023年，星期六發(fā)病機(jī)制

（1）慢性支氣管炎癥使細(xì)支氣管管腔狹窄，形成不完全阻塞，呼氣時(shí)氣道過(guò)早閉合，肺泡殘氣量增加，使肺泡過(guò)度充氣。（2）慢性炎癥破壞小支氣管壁軟骨，失去其支架作用，致使呼氣時(shí)支氣管過(guò)度縮小或陷閉，導(dǎo)致肺泡內(nèi)殘氣量增加。（3）反復(fù)肺部感染和慢性炎癥，使白細(xì)胞和巨噬細(xì)胞釋放的蛋白分解酶增加，損害肺組織和肺泡壁，導(dǎo)致多個(gè)肺泡融合成肺大泡。第五十一頁(yè)，共九十七頁(yè)，編輯于2023年，星期六（4）肺泡壁毛細(xì)血管受壓，肺組織供血減少致?tīng)I(yíng)養(yǎng)障礙而使肺泡壁彈性減退。（5）彈性蛋白酶及其抑制因子失衡：人體內(nèi)存在彈性蛋白酶和彈性蛋白酶抑制因子（主要為α1-抗胰蛋白酶），吸煙可使中性粒細(xì)胞釋放彈性蛋白酶，煙霧中的過(guò)氧化物還使α1-抗胰蛋白酶的活性降低，導(dǎo)致肺組織彈力纖維分解，造成肺氣腫。此外，先天性遺傳缺乏α1-抗胰蛋白酶者易于發(fā)生肺氣腫。

第五十二頁(yè)，共九十七頁(yè)，編輯于2023年，星期六治療（一）適當(dāng)應(yīng)用舒張支氣管藥物，松弛支氣管平滑肌使支氣管擴(kuò)張，緩解氣流阻塞癥狀，如有過(guò)敏因素存在，可適當(dāng)選用皮質(zhì)激素。常用藥物：

抗膽堿能藥物：異丙托溴銨維持6-8小時(shí)

噻托溴銨維持24小時(shí)

β2受體激動(dòng)劑沙丁胺醇、特布他林（短效）沙美特羅、福莫特羅（長(zhǎng)效）茶堿類(lèi)藥原則：首選抗膽堿能藥物，其他兩類(lèi)為次選，長(zhǎng)期規(guī)則應(yīng)用，短期按需應(yīng)用第五十三頁(yè)，共九十七頁(yè)，編輯于2023年，星期六（二）根據(jù)病原菌或經(jīng)驗(yàn)應(yīng)用有效抗生素，如青霉素、慶大霉素、環(huán)丙沙星、頭孢菌素等。（三）呼吸功能鍛煉作腹式呼吸，縮唇深慢呼氣，以加強(qiáng)呼吸肌的活動(dòng)。增加膈的活動(dòng)能力。（四）家庭氧療，每天12－15h的給氧能延長(zhǎng)壽命，若能達(dá)到每天24h的持續(xù)氧療，效果更好。（五）物理治療，視病情制定方案，例如氣功、太極拳、呼吸操、定量行走或登梯練習(xí)。

第五十四頁(yè)，共九十七頁(yè)，編輯于2023年，星期六呼吸肌功能鍛煉縮唇呼吸前傾體位腹式呼吸第五十五頁(yè)，共九十七頁(yè)，編輯于2023年，星期六第五十六頁(yè)，共九十七頁(yè)，編輯于2023年，星期六第五十七頁(yè)，共九十七頁(yè)，編輯于2023年，星期六縮唇呼吸機(jī)理：可減少死腔通氣，有利于氣體在肺內(nèi)的均勻分布和改善通氣/血流比值，還可使原來(lái)閉合的基底氣道開(kāi)放，有利于消除肺內(nèi)氣體陷閉。第五十八頁(yè)，共九十七頁(yè)，編輯于2023年，星期六第五十九頁(yè)，共九十七頁(yè)，編輯于2023年，星期六第六十頁(yè)，共九十七頁(yè)，編輯于2023年，星期六第六十一頁(yè)，共九十七頁(yè)，編輯于2023年，星期六預(yù)防

首先是戒煙。注意保暖，避免受涼，預(yù)防感冒。改善環(huán)境衛(wèi)生，做好個(gè)人勞動(dòng)保護(hù)，消除及避免煙霧、粉塵和刺激性氣體對(duì)呼吸道的影響。第六十二頁(yè)，共九十七頁(yè)，編輯于2023年，星期六病變部位發(fā)生改變：氣管、支氣管—肺—心臟病情由輕到重：炎癥—通氣阻塞—呼吸衰竭、心力衰竭慢支炎—肺氣腫—肺心病第六十三頁(yè)，共九十七頁(yè)，編輯于2023年，星期六慢性肺原性心臟?。╟hronicpulmonaryheartdisease）

第六十四頁(yè)，共九十七頁(yè)，編輯于2023年，星期六概述是由于肺組織、胸廓或肺動(dòng)脈慢性病變所致的肺組織結(jié)構(gòu)和功能異常,產(chǎn)生肺血管阻力增加、肺動(dòng)脈高壓，進(jìn)而右心肥厚、擴(kuò)大，伴或不伴右心衰竭的心臟病。第六十五頁(yè)，共九十七頁(yè)，編輯于2023年，星期六流行病學(xué)(

患病年齡多在40歲以上,隨年齡增長(zhǎng)患病率增高。發(fā)病率為4‰,>15歲為7‰。北方>南方,農(nóng)村>城市,吸煙者>不吸煙者,男女無(wú)差別。急性發(fā)作以冬、春季多見(jiàn),氣候急驟變化致急性呼吸道感染常為急性發(fā)作的誘因,常導(dǎo)致肺、心功能衰竭,病死率較高。占住院心臟病的46%-38.5%。Epidemiology)第六十六頁(yè)，共九十七頁(yè)，編輯于2023年，星期六病因1、支氣管、肺疾病慢支所致的肺氣腫占80-90%;其次為支氣管哮喘、支氣管擴(kuò)張、重癥肺結(jié)核、塵肺、慢性彌漫型肺間質(zhì)纖維化、結(jié)節(jié)病、過(guò)敏性肺泡炎、嗜酸性肉芽腫。2、胸廓運(yùn)動(dòng)障礙性疾病較少見(jiàn)嚴(yán)重的脊椎后、側(cè)凸、脊椎結(jié)核、類(lèi)風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎、胸膜廣泛粘連及胸廓成形術(shù)后造成的嚴(yán)重胸廓或脊柱畸形；神經(jīng)-肌肉疾患如脊髓灰質(zhì)炎。第六十七頁(yè)，共九十七頁(yè)，編輯于2023年，星期六3、肺血管疾病甚少見(jiàn)累計(jì)肺動(dòng)脈的過(guò)敏性肉芽腫；廣泛或反復(fù)發(fā)生的多發(fā)性肺小動(dòng)脈拴塞及肺小動(dòng)脈炎；原因不明的原發(fā)性肺動(dòng)脈高壓癥。4、其他原發(fā)性肺泡通氣不足及先天性口咽畸形、睡眠呼吸暫停綜合癥。第六十八頁(yè)，共九十七頁(yè)，編輯于2023年，星期六肺心病的先決條件肺的功能和結(jié)構(gòu)改變反復(fù)氣道感染低氧血癥肺動(dòng)脈高壓發(fā)病機(jī)制和病理第六十九頁(yè)，共九十七頁(yè)，編輯于2023年，星期六（一）肺血管阻力增加功能性因素：

缺氧二氧化碳潴留肺血管收縮痙攣一、肺動(dòng)脈高壓的形成第七十頁(yè)，共九十七頁(yè)，編輯于2023年，星期六肺血管阻力增加解剖學(xué)因素：肺血管解剖結(jié)構(gòu)的重塑形成。1.長(zhǎng)期反復(fù)慢支及支氣管周?chē)桌奂班徑涡?dòng)脈，引起血管炎，腔壁增厚，管腔狹窄或纖維化，或完全閉塞肺血管阻力增加。

第七十一頁(yè)，共九十七頁(yè)，編輯于2023年，星期六2.肺氣腫肺泡內(nèi)壓增加，壓迫肺毛細(xì)血管，造成毛細(xì)血管管腔狹窄或閉塞。3.肺泡壁破裂毛細(xì)血管網(wǎng)毀損，肺泡毛細(xì)血管床減損>70%使肺循環(huán)阻力增加。

第七十二頁(yè)，共九十七頁(yè)，編輯于2023年，星期六慢性缺氧繼發(fā)性紅細(xì)胞增多,血液粘稠度增加。缺氧腎小動(dòng)脈收縮、腎血流減少，加重水鈉潴留，使血容量增多。(二)、血容量增多和血液粘稠度增加

肺動(dòng)脈高壓第七十三頁(yè)，共九十七頁(yè)，編輯于2023年，星期六阻塞性肺氣腫、肺心病的肺A高壓可表現(xiàn)為急性加重期和緩解期肺A壓均高于正常范圍；也可表現(xiàn)為間歇性肺A高壓。靜息時(shí)肺A平均壓>2.67KPa(20mmHg),為顯性肺動(dòng)脈高壓。靜息時(shí)肺A平均壓<2.67KPa,運(yùn)動(dòng)后肺A平均壓>4.0KPa(30mmHg)時(shí)，為隱性肺動(dòng)脈高壓。肺心病人多為輕、中度肺A高壓。第七十四頁(yè)，共九十七頁(yè)，編輯于2023年，星期六二、心臟病變和心力衰竭

1、肺循環(huán)阻力增加肺動(dòng)脈高壓

右心室肥厚早期進(jìn)展

右心室代償舒張期末壓正常右心室失代償、排血量下降殘留血量增加，舒張末壓增高右心室擴(kuò)大、右心衰竭第七十五頁(yè)，共九十七頁(yè)，編輯于2023年，星期六2.心肌缺氧、心肌受損。3.反復(fù)肺部感染，細(xì)菌毒素對(duì)心肌的毒性作用。4.酸堿失衡、電解質(zhì)紊亂致心律失常。第七十六頁(yè)，共九十七頁(yè)，編輯于2023年，星期六

缺氧和二氧化碳潴留引起腦、肝、腎、胃腸、內(nèi)分泌系統(tǒng)、血液系統(tǒng)等多臟器功能損害。三、其他重要器官損害第七十七頁(yè)，共九十七頁(yè)，編輯于2023年，星期六肺、胸疾病各種癥狀和體征肺心功能代償、失代償期表現(xiàn)其他器官損害征象臨床表現(xiàn)第七十八頁(yè)，共九十七頁(yè)，編輯于2023年，星期六

癥狀慢性咳嗽、咳痰、氣急；活動(dòng)后心悸、呼吸困難、乏力和勞動(dòng)耐力下降。一、肺心功代償期（包括緩解期）第七十九頁(yè)，共九十七頁(yè)，編輯于2023年，星期六

以呼衰為主、有或無(wú)心衰二、肺、心功能失代償期（包括急性加重期）

第八十頁(yè)，共九十七頁(yè)，編輯于2023年，星期六（一）、呼吸衰竭1、呼吸困難：頻率、節(jié)律、幅度變化。慢阻肺：呼吸費(fèi)力及延長(zhǎng)，由慢而較深的呼吸轉(zhuǎn)為淺快呼吸，輔助呼吸肌加強(qiáng)，呈點(diǎn)頭或提肩呼吸。

CNS抑制性藥物中毒：呼吸勻緩、昏睡，危重者潮式、間歇、抽泣樣呼吸。嚴(yán)重肺心病伴二氧化碳麻醉時(shí)：淺慢呼吸或潮式呼吸。第八十一頁(yè)，共九十七頁(yè)，編輯于2023年，星期六2、紫紺SaO2<85%時(shí),口唇、指甲處出現(xiàn)紫紺（中央性發(fā)紺）；RBC增多者紫紺更明顯，貧血者紫紺不明顯或不出現(xiàn)；嚴(yán)重休克末梢循環(huán)差者，PaO2正常也可出現(xiàn)紫紺（外周性發(fā)紺）；是缺氧的典型癥狀；皮膚色素及心臟功能也可影響紫紺。第八十二頁(yè)，共九十七頁(yè)，編輯于2023年，星期六3、精神、神經(jīng)癥狀乏氧急性：精神錯(cuò)亂、狂躁、昏迷、抽搐慢性：智力或定向力障礙二氧化碳潴留失眠、煩躁、躁動(dòng)；神志淡漠、肌肉震顫、撲翼樣震顫、間歇抽搐、昏睡、昏迷；腱反射減弱或消失，錐體束征消失。第八十三頁(yè)，共九十七頁(yè)，編輯于2023年，星期六4、血液、循環(huán)系統(tǒng)癥狀慢性缺氧、CO2潴留引起肺動(dòng)脈高壓，發(fā)生右心衰，伴有體循環(huán)淤血體征CO2潴留：外周體表靜脈充盈、皮膚紅潤(rùn)、溫暖多汗、血壓升高、心博量增多而至脈搏洪大；腦血管擴(kuò)張致搏動(dòng)性頭痛。晚期由于嚴(yán)重缺氧、酸中毒影響心肌損害，出現(xiàn)周?chē)h(huán)衰竭、血壓下降、心律失常、心跳停搏。第八十四頁(yè)，共九十七頁(yè)，編輯于2023年，星期六5、消化、泌尿系統(tǒng)癥狀肝功異常：谷丙轉(zhuǎn)氨酶升高；腎功異常：蛋白尿、尿中出現(xiàn)RBC；胃腸道：粘膜充血水腫、糜爛滲血，或應(yīng)激性潰瘍引起上消化道出血。第八十五頁(yè)，共九十七頁(yè)，編輯于2023年，星期六以右心衰竭為主，也可出現(xiàn)心律失常癥狀食欲不振，惡心、嘔吐；體重增加；腹脹、腹痛；尿少、夜尿。（二）、心力衰竭第八十六頁(yè)，共九十七頁(yè)，編輯于2023年，星期六并發(fā)癥一、肺性腦病1、是由于呼吸功能衰竭所致O2

降低、CO2升高引起精神障礙、神經(jīng)系統(tǒng)癥狀的一種綜合征。2、鑒別診斷腦動(dòng)脈硬化嚴(yán)重電解質(zhì)紊亂單純性堿中毒感染中毒性腦病3、是肺心病死亡的首要原因。第八十七頁(yè)，共九十七頁(yè)，編輯于2023年，星期六二、酸堿失衡及電解質(zhì)紊亂1、呼吸性酸中毒2、呼吸性酸中毒+