感染性休克和嚴重膿毒癥

感染性休克和嚴重膿毒癥第一頁，共五十一頁，編輯于2023年，星期六休克的分類心源性休克低血容量休克阻塞性休克分布性休克第二頁，共五十一頁，編輯于2023年，星期六膿毒癥

SEPSIS膿毒癥(SEPSIS)——對感染的全身反應1、T>38°CorT<36°C2、HR>90bpm3、RR>20/m,PaCO2<32mmHg4、WBC>1.2ⅹ109/L

or

<0.4ⅹ109/L

or

幼稚細胞>１０％

上述２項出現(xiàn)即可診斷

第三頁，共五十一頁，編輯于2023年，星期六膿毒癥

VSSirssirs非診斷非后果指標０項死亡率３％２項死亡率６％３項死亡率１０％４項死亡率17％流行病學調(diào)查（內(nèi)科和外科）培養(yǎng)陽性陰性二者間類似第四頁，共五十一頁，編輯于2023年，星期六嚴重膿毒癥

severe

sepsis

膿毒癥且伴有器官功能不全低灌注或低血壓乳酸酸中毒無尿和/或精神異常第五頁，共五十一頁，編輯于2023年，星期六感染性休克

septic

shock膿毒癥引起的低血壓雖已經(jīng)液體復蘇仍有低灌注表現(xiàn)——乳酸酸中毒無尿精神異常用正性肌力藥或血管加壓藥后已無低血壓但可測出低灌注第六頁，共五十一頁，編輯于2023年，星期六基本病理生理

Do２＝CaO２.CO

CO↓——DO２↓——LA↑

MAP=CO.SVR

CO↓而SVR↑則MAP正常

但灌注仍可不良第七頁，共五十一頁，編輯于2023年，星期六感染性休克病生理一般描述患者體內(nèi)繁殖著的細菌釋放大量外源性毒素——

內(nèi)毒素、外毒素、其他成分（菌體結(jié)構(gòu)成分）外源性毒素刺激下——

宿主釋放激肽、補體、凝血因子等內(nèi)源性介質(zhì)重要內(nèi)源性介質(zhì)——

細胞因子、血小板激活因子、花生四烯酸代謝產(chǎn)物、心肌抑制因子等導致組織損傷——代謝異常，結(jié)構(gòu)損害第八頁，共五十一頁，編輯于2023年，星期六其中

心肌抑制物質(zhì)——

重要者——ＮＯ

抑制心肌功能、致心室擴張、血管擴張——心血管功能不全——頑固低血壓第九頁，共五十一頁，編輯于2023年，星期六細胞因子的時相性1、細胞因子合成誘導相2、細胞因子合成和分泌相3、細胞因子引發(fā)膿毒癥級聯(lián)反應相第十頁，共五十一頁，編輯于2023年，星期六細胞因子合成誘導相Ｇ﹣——ＬＰＳ、內(nèi)毒素作用于巨噬細胞使之產(chǎn)生ＴＮＦＧ﹢——脂胞壁酸、肽聚糖、毒素等作用于宿主細胞產(chǎn)生細胞因子第十一頁，共五十一頁，編輯于2023年，星期六細胞因子合成誘導過程A、微生物分子相互作用B、被宿主識別C、宿主釋放介質(zhì)D、放大并轉(zhuǎn)移微生物信號給組織和細胞E、細胞因子釋放第十二頁，共五十一頁，編輯于2023年，星期六細胞因子合成和分泌相包括1、復制（ＤＮＡ→mＲＮＡ）2、mＲＮＡ轉(zhuǎn)錄成蛋白3、蛋白分泌等多個調(diào)節(jié)步驟第十三頁，共五十一頁，編輯于2023年，星期六細胞因子觸發(fā)膿毒癥級聯(lián)反應誘發(fā)自由基產(chǎn)生血管內(nèi)凝血血管通透性改變血管擴張第十四頁，共五十一頁，編輯于2023年，星期六感染性休克的治療第一優(yōu)先處理問題：保證氣道通暢充分氧合——

使ＳＯ２達到９０％以上第二重點處理問題：穩(wěn)定血流動力學糾正低灌注第十五頁，共五十一頁，編輯于2023年，星期六穩(wěn)定或糾正血流動力學異常

Ａ、液體復蘇每５－１０分鐘，５００ml等張晶體液（ＮＳ等）——但最初４－６Ｌ者少見Ｂ、血管活性藥

多巴胺，去甲，多巴酚丁胺等

第十六頁，共五十一頁，編輯于2023年，星期六血管活性藥應用當輸液體后

?

達４Ｌ

?ＣＶＰ超常

?肺水腫

?ＰＣＷＰ≥１５－１８mmＨg

?隨液體輸入ＰＣＷＰ明顯升高第十七頁，共五十一頁，編輯于2023年，星期六血管活性藥選擇?SBP>100mmHg

多巴酚丁胺2-20?g/Kg.min

?SBP70—100mmHg

多巴胺2.5-20?g/min.Kg

?SBP<70mmHg

去甲腎上腺素0.5-30?g/min

第十八頁，共五十一頁，編輯于2023年，星期六去甲腎上腺素Norepinephrin:SBP<70mmHg時負荷：8-12μg/min.kg

持續(xù):2-4μg/min.kg

使平均BP>60mmHg第十九頁，共五十一頁，編輯于2023年，星期六指南的提示——

急診醫(yī)學、重癥治療、感染性疾病、呼吸病、胸部疾病等11個學術(shù)團體來自北美、澳大利亞、歐洲查閱２００１年以來大量文獻并評估、分級以修訂的Delphi分類法對建議分類(CCM200432:3)第二十頁，共五十一頁，編輯于2023年，星期六鮮明的循證醫(yī)學特色建議——A-E文獻——I-V

Ｉ.大樣本、隨機、結(jié)果肯定、假陰性和假陽性率均低

Ⅱ.小樣本、隨機、結(jié)果不肯定、假陰性和假陽性率中到高

Ⅲ.非隨機、同期對照

Ⅳ.非隨機、歷史對照和專家主張

Ⅴ.病例系列、非對照、專家主張第二十一頁，共五十一頁，編輯于2023年，星期六建議分級Ａ.2ⅹⅠ──最可靠Ｂ.1ⅹⅠＣ.2ⅹⅡＤ.>1ⅹⅢＥ.ⅣorⅤ──最小可靠性第二十二頁，共五十一頁，編輯于2023年，星期六Ａ級(2ⅹＩ)證據(jù)最充分建議增加ＣＩ使達高值——ＮＯ使用激素＞３００mg/日——ＮＯ及時自主呼吸實驗防止ＤＶＴ防止應激性潰瘍第二十三頁，共五十一頁，編輯于2023年，星期六大劑量激素用于膿毒癥和感染性休克無效而有害兩個大型、隨機、前瞻性臨床研究兩個薈萃分析證明每日３００mg以上皮質(zhì)激素用以治療嚴重膿毒癥和感染性休克無效而有害！第二十四頁，共五十一頁，編輯于2023年，星期六用多巴酚丁胺提高ＣＩ未獲益試圖通過多巴酚丁胺提高ＣＩ從而提高Do2并使之超過正常，

臨床未獲益

３５６個ＩＣＵ，１０，０００病人，多中心實驗發(fā)現(xiàn)

使ＣＩ高于正常未降低死亡率應該：１、以達到充分Do2為度２、避免血流依賴性組織缺氧即可

第二十五頁，共五十一頁，編輯于2023年，星期六適時撤機——先行自主呼吸試驗

前提神智＋血液動力學＋新合并癥－僅需低壓支持＋僅需面罩／鼻管＋（Ｆio2）第二十六頁，共五十一頁，編輯于2023年，星期六預防深靜脈血栓形成無肝素禁忌癥：小劑量未分餾肝素低分子量肝素有肝素禁忌癥：彈力襪等機械手段

第二十七頁，共五十一頁，編輯于2023年，星期六預防應激性潰瘍質(zhì)子泵抑制劑奧美拉唑40mg/div

H2受體阻斷劑雷尼替丁50mgivq12h

法莫替丁20mgivq12h

孰優(yōu)孰劣？—待定第二十八頁，共五十一頁，編輯于2023年，星期六Ｂ級建議（１ⅹⅠ）６小時內(nèi)實現(xiàn)復蘇紅細胞和／或多巴酚丁胺輸注低潮氣量和低氣道壓腎替代治療rhAPC第二十九頁，共五十一頁，編輯于2023年，星期六6小時內(nèi)目標治療ＣＶＰ8-12mmHg(機械通氣１２－１５)平均ＢＰ≥65mmHgUv≥0.5ml.kg-1.hrˉ1So2cv≥70%達標——明顯降低２８日內(nèi)死亡率第三十頁，共五十一頁，編輯于2023年，星期六輸濃集紅細胞

當ＣＶＰ≥８－12mmHg

但ＳcvO2<70%

使ＨＣＴ＞３０％Ｈb7－9g/dl以及多巴酚丁胺（可達20μg.kg-1.min-1）第三十一頁，共五十一頁，編輯于2023年，星期六合并ＡＬＩ或ＡＲＤＳ?使用機械通氣，在１－２小時內(nèi)使

潮氣量降到６ml/kg

吸氣末平臺壓到30cmH2O?間斷／持續(xù)小劑量鎮(zhèn)靜劑使

清醒而安靜第三十二頁，共五十一頁，編輯于2023年，星期六腎替代治療急性腎衰時血液動力學穩(wěn)定ＣＶＶＨ或間斷血透血液動力學不穩(wěn)定ＣＶＶＨ優(yōu)于血透

第三十三頁，共五十一頁，編輯于2023年，星期六rhAPC適應證：

APACHE≥25SHOCK,

MODS,

ARDS機理：抗炎＋抗凝爭議：昂貴,效果爭議(Tisdssks-Nor-Laegeforen３，１５，０４:對不同亞組病人療效待澄清，缺足夠證據(jù)支持此建議。高成本／效益比)第三十四頁，共五十一頁，編輯于2023年，星期六B級否定建議小劑量多巴胺保護腎功能

——ＮＯ（與安慰劑無異）促紅細胞生成素治療膿毒癥伴發(fā)貧血

——ＮＯ（除非膿毒癥→腎衰→紅細胞生成↓）抗凝血酶作為膿毒癥／感染性休克常規(guī)治療

——NO1.28日全因死亡率未下降

2.肝素＋抗凝血酶→出血第三十五頁，共五十一頁，編輯于2023年，星期六Ｃ級建議——

兩個小樣本隨機研究膠體液和晶體液臨床后果無異（達同一終點則后者用量大易致水腫;N-Eng-J-Med5,27,04SAFE研究報告：對ICU內(nèi)非同類病人以Alor

NS液體復蘇病人效果相當，但對高選擇病人尚未研究，Ｉ級文獻）激素２００－３００mg/日ⅹ７容許性高碳酸血癥機械通氣半坐位機械通氣預防呼吸機相關(guān)性肺炎碳酸氫鈉不用于低灌注所致ＰＨ＞7.15第三十六頁，共五十一頁，編輯于2023年，星期六激素使用充分補液且

加用升壓藥

才能維持正常血壓

則可給以激素氫考

200-300mg/dⅹ7ACTH試驗：可的松升高≤9μg/dl（相對腎上腺功能不足）逆轉(zhuǎn)休克療效顯著（RCT多，隨，對臨床研究）第三十七頁，共五十一頁，編輯于2023年，星期六容許性高碳酸血癥降低平臺壓<30cmHO2及潮氣量6ml/kg全因死亡率降低９％（12ml/Kg）禁忌：高顱壓限制：代酸第三十八頁，共五十一頁，編輯于2023年，星期六Ｄ建議１、血培養(yǎng)——包括經(jīng)導管血樣２、升壓一線藥——去甲腎上腺素多巴胺３、血糖控制<150mg/dl第三十九頁，共五十一頁，編輯于2023年，星期六細菌培養(yǎng)至少２個血樣——導管頭，血管腦脊液、尿、痰、傷口分泌液標本量足夠第四十頁，共五十一頁，編輯于2023年，星期六抗生素使用原則經(jīng)驗性抗生素，而后調(diào)整大劑量靜脈分次廣譜（針對G+.G-）聯(lián)合用藥第四十一頁，共五十一頁，編輯于2023年，星期六經(jīng)驗性抗生素應用G-Ceftriaxone1.0頭孢曲松鈉Cefotaxime2.0頭孢賽肟Ceflazidime2.0復達欣imipenum750mg亞胺培南加Tobromycin2mg/KgG+:Oxacillin2.0苯唑西林

Vancomycin15mg/kg萬古黴素厭氧菌:Metronidazole7.5mg/kg甲硝唑

Clindamycin0.45軍團菌

Erythromycin0.5金葡菌（穿刺導管處）Vancomycin15mg/kg第四十二頁，共五十一頁，編輯于2023年，星期六血管加壓藥比較升壓——去甲腎上腺素＞多巴胺心排↑——去甲腎上腺素<多巴胺心率↑－去甲腎上腺素<多巴胺第四十三頁，共五十一頁，編輯于2023年，星期六血糖控制血糖≤１５０mg/dl——安全、有效血糖在８０—１２０mg/dl效果好易致低血糖

１５０mg/dl第四十四頁，共五十一頁，編輯于2023年，星期六

過敏性休克

嚴重過敏反應

接觸致敏藥物食物

飛蟲（膜翅目）叮蟄

特殊藥物（非IgE介導的，不需致敏）可待因、右旋糖酐、造影劑第四十五頁，共五十一頁，編輯于2023年，星期六突出臨床特點突然起病

數(shù)秒—1小時經(jīng)常合并呼吸障礙:

氣道水腫、呼吸驟停第四十六頁，共五十一頁，編輯于2