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文檔簡介
Extracorporeal
membrane
oxygenation(Extracorporeal
Life
Support,ECLS)使用胸腔外插管進(jìn)行持續(xù)性呼吸、心臟支持的一種生命支持手段。1.
1963年8月,
Boston兒童醫(yī)院,提出能否用CPB技術(shù)改善患兒呼衰。2.
1965年,Rashkind等第一次用股動靜脈通路和鼓泡式氧合器CPB技術(shù)為1例新生兒患者治療。3.
1969年,Dorson等報道第一次應(yīng)用膜式氧合器為患兒治療。4.
1972年,Hill首先報道第1例成年患者用ECMO的成功經(jīng)驗。5.
1973年,
Bartlett等開始用ECMO技術(shù)為新生兒患者治療。6.
1976年,Bartlett報道第一例新生兒應(yīng)用ECMO搶救成功。7.
1988年,Bindslev等報告將肝素涂抹技術(shù)用于ECMO。8.
1990年前后,ECMO成為治療成人呼吸衰竭的一種選擇。9.
1990年后,ECMO成為治療心臟術(shù)后低心排的一種選擇。緣于體外循環(huán),高于體外循環(huán)二、ECMO與中毒患者1.
有許多藥物、化學(xué)品和毒素,可能會導(dǎo)致嚴(yán)重的ARDS或難治性的循環(huán)性休克。許多藥物使用過量后對心臟功能直接抑制;吸入性的化學(xué)物質(zhì):低氧、上呼吸道粘膜損傷、肺泡上皮損傷。2.
目前國際上無臨床隨機試驗,均為個案病例中應(yīng)用。3.
大量案例報告提供了一些證據(jù),證實至少在特定的患者,ECMO輔助治療有一個良好的結(jié)果。二、ECMO與中毒患者RomainMasson等報道了14例藥物中毒后休克患者應(yīng)用ECMO治療,并成功救治12例。(Resuscitation83(2012)1413–1417)二、ECMO與中毒患者VanzettoG等報道了6例藥物中毒后休克患者成功應(yīng)用了ECMO治療。(CanJCardiol2009;25:e179–e186)ChristopherR.Gilbert等報道2例大麻吸入后ARDS患者成功應(yīng)用ECMO。(TexHeartInstJ2013;40(1):64-7)HarshdeepSinghMangat等報道1例氯漂白劑灼傷及吸入的31月兒童中成功應(yīng)用ECMO。(JBurnCareRes012;33:e216–e221)大麻吸入后ARDS氯漂白劑吸入二、ECMO與中毒患者2012-5-302012-6-11體外氣體交換
↑:O
&
CO22等待恢復(fù):(肺)體外氣體交換
↑:O
&
CO22肺:呼吸機
壓力↓
FiO
↓肺血流↓2心:做功↓
活性藥物↓
容量負(fù)荷↓等待恢復(fù):(心、肺)哲學(xué)角度:生命只是一個時間的延續(xù),關(guān)鍵在于這段時間內(nèi)承載的內(nèi)容!全身氧分不準(zhǔn)確SaO2氧合血液再循無脈扎(兒童)
避免全身栓塞1.
胸腔外插管,設(shè)備簡單,一個封閉系統(tǒng)。2.
維持時間
。3.
正常體溫、血流、紅細(xì)胞壓積。4.
血細(xì)胞破壞
。5.
肝素用量少,出血
。6.
清醒、間斷清醒。(排痰,感染,應(yīng)激,護(hù)理)4.
感染高峰期7-10天?
1.肺/氣道/呼吸vARDSv肺水腫/滲出性病變v肺移植前后v急性肺栓塞v哮喘v氣道腫瘤或手術(shù)v鄰近組織器官病變?
2.心臟v術(shù)后心肌頓抑v心臟移植前后v呼吸道燒傷v器官供體v安慰急性、潛在可復(fù)性、威脅生命的、對傳統(tǒng)治療無效的呼吸衰竭1.
低氧血癥:急性嚴(yán)重的心臟或肺衰竭,死亡率>50%
的患者就應(yīng)該考慮ECMO支持,尤其當(dāng)死亡率>80%時
。死亡率>50%:PaO2/FiO2<150
(FiO2>90%)and/or
Murray評分
2-3。死亡率>80%:PaO2/FiO2<80(
FiO2>90%)andMurray評分
3-4。CESAR的進(jìn)入和排除標(biāo)準(zhǔn)成人病人(年齡18-65歲)高壓(平臺壓>30)高氧(FiO2>80Murray評分≥3.024小時內(nèi)發(fā)生的嚴(yán)重外傷,顱內(nèi)出血和其它限制肝素化的禁忌征(可以控制的外傷后或手術(shù)后出血不是絕對禁忌征)失代償高碳酸血癥,pH<7.2病人處于瀕死和有任何不需積極治療的禁忌征1.
組織灌注不足:表現(xiàn)為低血壓和低心輸出量(足夠血容量)。2.
休克仍然存在:雖經(jīng)過容量管理、正性肌力藥物和血管收縮劑、主動脈內(nèi)球囊反搏等治療。3.
典型的病因:急性心肌梗死,心肌炎,圍產(chǎn)期心肌病,失代償期慢性心功能衰竭,心臟術(shù)后休克。4.
感染性休克:也可以考慮ECMO治療。?
1、心臟指數(shù):<2L/m2/min3hrs大劑量正性肌力藥物?
2、代謝性酸中毒:BE>-5mmoL3hrs?
3、MAP:新生兒<40mmHg;嬰幼兒<50mmHg;成人<60mmHg?
4、少尿:<0.5ml/kg/hr?
5、術(shù)后:
停機困難(基于確切手術(shù))。?
病變不能逆轉(zhuǎn)或無相應(yīng)治療措施?
顯著出血傾向?
中樞神經(jīng)系統(tǒng)損害?
晚期惡性腫瘤?
感染性休克(相對禁忌)?
呼吸機高壓/高氧濃度>7天(相對禁忌)?
并發(fā)癥可能多半難以避免,只有輕重程度差異?
并發(fā)癥重于預(yù)防和早期處理,避免由次要矛盾患者相關(guān)并發(fā)癥?
血栓?
出血?
凝血障礙?
腎功能不全?
溶血?
感染?
……患者生命本處于垂危,ECMO支持下監(jiān)護(hù)儀上的數(shù)據(jù)是“人造”的患者凝血功能“障礙”、嚴(yán)重缺血缺氧/再灌注過程是造成大多數(shù)并發(fā)癥的根本原因插
管
崩
脫謝謝!六、ECMO管理、監(jiān)測、護(hù)理?
搖把準(zhǔn)備?
臺上物品準(zhǔn)備?
負(fù)責(zé)醫(yī)師簽名?
灌注阻力的影響因素?
灌注阻力=ViscosityxLengthDiameter4v選擇插管時必須考慮插管壁的厚度Weight
2-5Kg
10-
20-
30-
>50Kg20Kg
30Kg
50Kg※※※※※※※※※※22x222Cannula
A:12-
A:16-
A:17-
A:19-
A:21(Fr)
15
19
21
21A:12-
V:14-
V:17-
V:19-
2315
19
21
23V:21-開始階段?
建立ECMO?
前15分鐘可盡量提高流量,快速改善機體狀況?
此后根據(jù)心率、血壓、中心靜脈壓等調(diào)整到適當(dāng)?shù)牧髁?
糾正酸堿電解質(zhì)平衡紊亂?
約2小時后ECMO進(jìn)入支持階段。支持階段?
心肺休息,非停止工作?
氧供和氧耗的平衡?
PaO
80~120mmHg,PaCO
35~45mmHg22?
ACT,肝素,30~60u/kg/h(參考)?
體溫36℃?
預(yù)防感染?
護(hù)理?
輔助流量降至患者循環(huán)量的10%~25%,可維持正常代謝?
具體情況具體分析22?V-V:停止氣流時無變化?
V-A:流量<心輸出量的10%?
強心藥劑量低,dopamine加
dobutamine在10mcg/kg/min以下?
SvO2↑>70%以上,?
脈壓↑,?
超聲心臟左室EF值>40%?
CVP≤12mmHgECMO記錄單(首頁)?身高(cm)表面積(m2)體重(Kg)體?ECMO器材離心泵ECMO套包記錄內(nèi)容?
基本情況:流量、MAP、CVP、SvO2?
肢體遠(yuǎn)端血供ECMO過程中,v積極治療原發(fā)病v器官保護(hù)v維持水電解質(zhì)酸堿平衡u
管路不抖血流量下降—動脈管路和膜肺問題?
靜脈端問題:管路抖動,
血流不穩(wěn)?
動脈端阻塞:管路穩(wěn)定不抖動,流量↓?
增加引流氣體管理u
空氧混合器:調(diào)節(jié)氧氣流量2u
根據(jù)血液PaO
\PvO
、SvO
調(diào)節(jié)氧濃度222u
呼吸機氧濃度(首先考慮調(diào)節(jié)的指標(biāo))u
膜肺氧濃度u
pECMOCO
排出為主2p
膜肺氧濃度高p
呼吸機氧濃度高p
體溫過低p
重復(fù)循環(huán)p
自身肺功能恢復(fù)u
混合靜脈血氧飽和度過低p
流量小p
膜肺氧濃度低p
呼吸機氧濃度低p
體溫過高u
ECMO靜脈管路負(fù)壓-30mmHg以轉(zhuǎn)速、流量、管路不抖u
膜肺出入口壓間斷監(jiān)測早期無需過高的血壓,只要MBP維持>60~70mmHg即可保證臟器灌注壓、減少心肺負(fù)荷。uV-VECMO模式心率與心律u80%患者可能有心律失常主要以心動過速和室性二聯(lián)律、三聯(lián)律多見,持續(xù)時間數(shù)小時至數(shù)周不等,經(jīng)藥物治療,大部分病例可得到控制u心率控制在60-100次/minp過快—可達(dá)龍,利多卡因p
過慢—異丙腎上腺素,阿托品起搏器u撤機后注意發(fā)生心律失常中心靜脈壓(CVP)u
中心靜脈壓受控于回心血量、右心功能、靜脈血管張力u
低流量時相對準(zhǔn)確,可作為參考u
心肺復(fù)蘇患者鼻咽溫34℃-35℃室顫閾值:u心肺功能支持(未發(fā)生心跳呼吸驟停)u不過度干涉發(fā)熱u適時阻止高熱u
激活凝血酶原時間(ACT),u
凝血酶原時間(PT),PT:10.7~13.4s(外)u
活化部分凝血酶原時間(APTT),(內(nèi))APTT:27.6~39.6su
D-二聚體(纖溶系統(tǒng))u
每4~6h監(jiān)測1次。?
嚴(yán)密止血?
調(diào)整肝素用量v手術(shù)患者?
減少接頭、側(cè)路等血流淤滯區(qū)?
減少非肝素涂層區(qū)域?
保持流量與ACT的協(xié)調(diào)?
選擇適當(dāng)管徑的插管?
動脈插管,一般末端多孔部分插入動脈后再加5cm即可?
荷包固定?
增加旁路u
血乳酸增高與缺氧低灌注、應(yīng)激致高兒茶酚胺血癥、器官功能障礙清除下降以及先天性丙酮酸脫氫酶功能障礙等有關(guān)。u
動脈血乳酸值是影響患者死亡率的獨立風(fēng)險因素。高乳酸血癥也被認(rèn)為是嚴(yán)重的循環(huán)衰竭和休克的標(biāo)志,它能顯著增加患者的術(shù)后死亡率。認(rèn)為嚴(yán)重感染患者血乳酸值對判斷預(yù)后有重要價值。u
臨床上,血乳酸>2.25mmol/L,被定義為高乳酸血癥。血乳酸的濃度反映機體產(chǎn)生和消除血乳酸的平衡。u
52例休克患者血乳酸值小于1.4,死亡率0;小于4.4,22%;小于7.8,78%;>13mmol/L時,病死率達(dá)100%u
藥物腎上腺素、艾司洛爾、異丙酚等都可能導(dǎo)致乳酸生成增加。ECMO對血液的影響u
紅細(xì)胞抗正壓u
血小板降低u
停ECMO后24h,以上指標(biāo)可自行恢復(fù)正常?
氧合能力明顯下降?
血漿滲漏?
血栓形成u
VA-ECMO啟動后,強心藥可快速撤離,u
有些習(xí)慣使用低劑量的多巴胺改善腎灌注,u
過去認(rèn)為VV-ECMO時需持續(xù)、高劑量強心藥支持,u
現(xiàn)在認(rèn)為VV和VA-ECMO可維持相似的動脈平均壓,強心藥撤離也同樣成功,劑量指數(shù)也無明顯差別。0.21228/min6ml/kg2u
呼吸模式選擇u
氣道壓力監(jiān)測u
肺出血患者不要頻繁吸引,增加PEEPu
拍背?
纖支鏡吸痰,盡可能排除氣道內(nèi)分泌物?
氣道反應(yīng)明顯者-鎮(zhèn)靜利于調(diào)動胃腸生理功能,促進(jìn)營養(yǎng)吸收,保護(hù)胃粘膜,預(yù)防消化道出血、菌群移位。u
鼻飼營養(yǎng)時,鼻飼量由少至多,從0.5~1ml/kg體重起用,最初2h應(yīng)抽出胃內(nèi)容物進(jìn)行評估,監(jiān)測消化功能。u
靜脈營養(yǎng)可依病情考慮給予免疫球蛋白、氨基酸等。避免脂肪乳快速膜肺前輸注。u
自主進(jìn)食u
以肺功能損傷為主—H1N1u
以心功能損傷為主—心衰引起的肺水腫u
爆發(fā)性心肌炎患者u
炎性介質(zhì)u
連接。持續(xù)缺血、缺氧嚴(yán)重感染、內(nèi)毒素TF釋放MayoClinic,AnticoagulationandcoagulationmanagementforECMO.SeminCardiothoracVascAnesth2009Sep;13(3):154-753.
Oxygenatorplasmaleakage/hemolysis16%?
目標(biāo)是預(yù)防臨床中由于血液與大量的異物表面接觸而形成血栓。?
個體化原則。?
ECMO中血栓形成的同時伴有凝血因子的消耗。?
明確凝血因子\血小板在抗凝治療中的角色。?
一旦ECMO開始,由白蛋白、纖維素、球蛋白,
因子Xll等組成的分子層便與管道表面黏附,血小板激活。?
啟動所謂“外源性凝血途徑”?
反映全血中各個凝血因子及血小板凝血狀態(tài)的綜合程度,?
是一種監(jiān)測肝素抗凝效果的粗略手段,?
實用、簡便可行?
檢測儀器或方法有差別?
反映因子Ⅰ、Ⅱ、Ⅴ、Ⅷ、Ⅸ、Ⅹ、Ⅺ和Ⅻ的活性,?
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