動物微生物變態(tài)反應診斷詳解演示文稿

動物微生物變態(tài)反應診斷詳解演示文稿當前第1頁\共有45頁\編于星期五\18點（優(yōu)選）動物微生物變態(tài)反應診斷當前第2頁\共有45頁\編于星期五\18點主要內(nèi)容變態(tài)反應的概念變態(tài)反應的分型各型變態(tài)反應發(fā)生的機理常見各型變態(tài)反應所致疾病遲發(fā)型變態(tài)反應的臨床意義當前第3頁\共有45頁\編于星期五\18點重點與難點重點變態(tài)反應的概念及類型傳染性變態(tài)反應及其應用各型變態(tài)反應發(fā)生的機理難點當前第4頁\共有45頁\編于星期五\18點變態(tài)反應的概念是指機體對某些抗原的再次刺激發(fā)生的一種以機體功能障礙或組織損傷為主的病理性免疫應答。本質(zhì)：免疫應答。后果：可導致機體出現(xiàn)炎癥和組織損傷。變應原：引起變態(tài)反應的抗原。當前第5頁\共有45頁\編于星期五\18點變態(tài)反應的分型分型參與Ig類型與免疫細胞本質(zhì)Ⅰ型過敏反應IgE體液免疫Ⅱ型細胞毒型IgG、IgMⅢ型免疫復合物型IgG、IgMⅣ型遲發(fā)型變態(tài)反應T細胞細胞免疫當前第6頁\共有45頁\編于星期五\18點Ⅰ型變態(tài)反應─過敏反應概念：當機體再次接觸過敏原時引起的在數(shù)分鐘至數(shù)小時內(nèi)以炎癥為特點的反應。過敏原：引起過敏反應的抗原稱為過敏原。當前第7頁\共有45頁\編于星期五\18點Ⅰ型變態(tài)反應的特點特異性IgE介導出現(xiàn)快，消退也快。出現(xiàn)功能紊亂性疾病，不出現(xiàn)嚴重組織細胞損傷。有明顯個體差異和遺傳背景當前第8頁\共有45頁\編于星期五\18點參與抗體IgE強親細胞性：IgEFc段能與肥大細胞和嗜堿性粒細胞相結(jié)合。過敏素質(zhì)患者血清IgE含量明顯增高。當前第9頁\共有45頁\編于星期五\18點肥大細胞嗜堿性粒細胞嗜堿性顆粒(含血管活性物質(zhì)：緩激肽、組織胺、慢反應物質(zhì)等)。參與細胞

當前第10頁\共有45頁\編于星期五\18點過敏反應發(fā)生在：皮膚上：可見紅腫和蕁麻疹。呼吸道：可出現(xiàn)噴嚏、流鼻涕、氣喘和呼吸困難。消化道：嘔吐、腹瀉、腹痛。血液（全身）：過敏性休克，甚至死亡（青霉素過敏）。當前第11頁\共有45頁\編于星期五\18點當前第12頁\共有45頁\編于星期五\18點當前第13頁\共有45頁\編于星期五\18點B細胞肥大細胞變應原初次進入機體同一變應原再次進入機體mIgIgE結(jié)合到靶細胞表面儲存的介質(zhì)新合成介質(zhì)I型過敏反應發(fā)生的機制當前第14頁\共有45頁\編于星期五\18點當前第15頁\共有45頁\編于星期五\18點當前第16頁\共有45頁\編于星期五\18點臨床常見的I型變態(tài)反應藥物過敏（青霉素過敏）血清過敏癥（注射破傷風抗毒素）飼料及食物過敏動物自身的某些物質(zhì)引起的過敏反應吸入性過敏（花粉過敏）寄生蟲引起的過敏有毒昆蟲引起的過敏當前第17頁\共有45頁\編于星期五\18點II型變態(tài)反應II型變態(tài)反應稱細胞毒型變態(tài)反應，也稱為細胞溶解型變態(tài)反應，又稱為抗體依賴性細胞毒型變態(tài)反應。當前第18頁\共有45頁\編于星期五\18點II型變態(tài)反應的特點參與的抗體主要為IgG，少數(shù)為IgM和IgA。反應發(fā)生較快不釋放活性介質(zhì)細胞膜上的抗原抗體復合物活化補體、巨噬細胞、NK細胞引起細胞溶解（細胞毒型）。當前第19頁\共有45頁\編于星期五\18點參與II型超敏反應的抗體—IgM、IgGIgMIgG當前第20頁\共有45頁\編于星期五\18點靶細胞及其表面的抗原靶細胞：正常組織細胞、改變的自身組織細胞和被抗原或抗原表位結(jié)合修飾的自身組織細胞。靶細胞表面抗原：血細胞表面的同種異型抗原、外源性抗原與正常組織間具有的共同抗原、改變的自身抗原、結(jié)合在細胞表面的抗原表位或抗原抗體復合物。當前第21頁\共有45頁\編于星期五\18點當前第22頁\共有45頁\編于星期五\18點II型變態(tài)反應發(fā)生的機制（一）激活補體經(jīng)典途徑，溶解抗原靶細胞、免疫粘附、調(diào)理吞噬。當前第23頁\共有45頁\編于星期五\18點II型變態(tài)反應發(fā)生的機制（二）ADCC效應——破壞靶細胞當前第24頁\共有45頁\編于星期五\18點II型變態(tài)反應發(fā)生的機制（三）

抗體、補體的調(diào)理吞噬——破壞靶細胞當前第25頁\共有45頁\編于星期五\18點當前第26頁\共有45頁\編于星期五\18點臨床常見的II型變態(tài)反應輸血反應：輸血者的紅細胞表面存在著各種抗原，不同血型的受血者的血清中有相應天然抗體，當輸血者的紅細胞進入不同血型的受血者的血管，紅細胞就會和抗體結(jié)合而凝集，并激活補體，產(chǎn)生血管內(nèi)溶血；在局部形成微循環(huán)障礙。新生兒（動物）溶血?。喝耍篟h-母親懷了Rh+胎兒馬屬動物：Aa-母畜懷了Aa+胎兒(8-10%)初產(chǎn)母馬的馬駒發(fā)生溶血的可能性要小得多當前第27頁\共有45頁\編于星期五\18點自身免疫溶血性貧血：某些病原微生物的組成部分如沙門氏菌的脂多糖、馬傳染性貧血病毒與紅細胞結(jié)合，機體視為異物，產(chǎn)生抗體，與紅細胞結(jié)合，激活補體。藥物過敏性血細胞減少癥：某些藥物與紅細胞結(jié)合；機體視為異物，產(chǎn)生抗體，與紅細胞結(jié)合，激活補體。如：甲基多巴（抗高血壓的藥），消炎痛（風濕性關節(jié)炎、痛風、發(fā)熱等）。當前第28頁\共有45頁\編于星期五\18點III型變態(tài)反應III型變態(tài)反應是由中等大小可溶性免疫復合物沉積于局部或全身毛細血管基底膜后，通過激活補體和血小板、嗜堿性、肥大細胞參與作用下，引起炎癥、充血、水腫、局部壞死等一系列反應。又稱為免疫復合物型或血管炎型變態(tài)反應。當前第29頁\共有45頁\編于星期五\18點Ⅲ型變態(tài)反應的特點可溶性抗原與血清中的抗體（IgG、IgM）形成免疫復合物（循環(huán)IC）。循環(huán)IC在一定條件下沉積于全身或局部血管壁間隙。沉積的IC激活補體與白細胞，引起的組織損傷（血管炎）或臨床疾病。當前第30頁\共有45頁\編于星期五\18點III型超敏反應的發(fā)生機制中等大小免疫復合物存在于循環(huán)，可能沉淀小分子的免疫復合物不沉淀、易被濾過排出大分子的免疫復合物易被吞噬細胞清除抗原抗體復合物抗原抗體+當前第31頁\共有45頁\編于星期五\18點當前第32頁\共有45頁\編于星期五\18點III型變態(tài)反應發(fā)生的機制（一）外源性——病原微生物、異種血清等。內(nèi)源性——變性的IgG、SLE的核抗原等。免疫復合物一定條件下滯留沉積于局部組織激活補體產(chǎn)生的過敏毒素介導嗜堿性粒細胞脫顆粒補體C3a、C5a嗜堿性粒細胞脫顆粒組織胺、激肽原酶趨化因子PAF血管當前第33頁\共有45頁\編于星期五\18點III型變態(tài)反應發(fā)生的機制（二）

毛細血管通透性增強、局部組織水腫，IC進一步沉積。中性粒細胞在吞噬沉積的IC時釋放多種酶損傷局部組織。激活的血小板凝集、破壞形成，使局部組織缺血、出血。血管炎癥趨化因子細胞因子PAF血栓形成血小板凝集、破壞當前第34頁\共有45頁\編于星期五\18點III型變態(tài)反應發(fā)生的機制血管炎當前第35頁\共有45頁\編于星期五\18點臨床常見的III型超敏反應血清?。褐委熌承﹤魅静r，初次使用大量抗血清引起，一方面抗血清具有中和毒素的作用，另一方面血清可刺激機體產(chǎn)生相應的抗體，當再次使用這種血清時，就會產(chǎn)生免疫復合物，表現(xiàn)為腎小球炎和關節(jié)炎。自身免疫復合物?。耗承﹤魅静∫穑篈性鏈球菌、全身性紅斑狼瘡。當前第36頁\共有45頁\編于星期五\18點Arthus反應：是由于多次皮下注射同種抗原，形成中等大小的免疫復合物沉積在注射抗原的局部毛細血管壁上，引起水腫、出血、壞死等劇烈的局部炎癥反應，稱為Arthus反應。當前第37頁\共有45頁\編于星期五\18點過敏性肺炎：霉菌的孢子、灰塵顆粒等引起的肺水腫和肺氣腫。農(nóng)民肺養(yǎng)鴿人肺蘑菇種植者病當前第38頁\共有45頁\編于星期五\18點Ⅳ型變態(tài)反應Ⅳ型變態(tài)反應是由效應T細胞與相應抗原作用后，引起的以單核細胞浸潤和組織細胞損傷為主要特征的炎癥反應。又稱為細胞介導的遲發(fā)型變態(tài)反應。當前第39頁\共有45頁\編于星期五\18點IV型變態(tài)反應的特點由T細胞介導，所以胸腺發(fā)育不全的兒童和切除胸腺的小動物不會發(fā)生該病。發(fā)生速度緩慢，致敏T細胞再次接觸同一抗原24小時后出現(xiàn)反應，48～72小時達高峰。主要病變?yōu)槁匝装Y反應，以單核細胞、淋巴細胞浸潤為主的慢性炎癥反應。當前第40頁\共有45頁\編于星期五\18點

抗原和免疫細胞抗原：病原微生物：細胞內(nèi)寄生菌、病毒、真菌、寄生蟲。細胞抗原：腫瘤細胞、移植細胞等。免疫細胞：T細胞：T.D和T.C抗原遞呈細胞活化的單核吞噬細胞當前第41頁\共有45頁\編于星期五\18點當前第42頁\共有45頁\編于星期五\18點IV型超敏反應發(fā)生的機制（一）局部的抗原遞呈細胞攝取處理抗原抗原遞呈細胞將抗原多肽以MHC-II-多肽復合物表達在其表面，提呈給特異性的Th1識別并被活化。當前第43頁\共有45頁\編于星期五\18點IV型超敏反應發(fā)生的機制（二）活化的Th1釋