甲狀腺胰島素

甲狀腺胰島素第一頁，共一百一十二頁，編輯于2023年，星期一概述甲狀腺激素包括：甲狀腺素（T4）和三碘甲狀腺原氨酸（T3）相關(guān)疾?。捍粜〔?、粘液性水腫、甲狀腺功能亢進癥第二頁，共一百一十二頁，編輯于2023年，星期一地方性甲狀腺腫正常人呆小病第三頁，共一百一十二頁，編輯于2023年，星期一成人粘液性水腫甲狀腺功能亢進癥第四頁，共一百一十二頁，編輯于2023年，星期一甲狀腺激素的化學結(jié)構(gòu)T4T3rT3ⅠⅡⅠⅠⅡⅡ第五頁，共一百一十二頁，編輯于2023年，星期一第一節(jié)甲狀腺激素(thyroidhormone)甲狀腺激素的合成與代謝甲狀腺腺泡聚碘碘的活化酪氨酸碘化耦聯(lián)釋放第六頁，共一百一十二頁，編輯于2023年，星期一甲狀腺激素的生物合成第七頁，共一百一十二頁，編輯于2023年，星期一甲狀腺激素的調(diào)節(jié)第八頁，共一百一十二頁，編輯于2023年，星期一體內(nèi)過程吸收：口服易吸收分布：入血后絕大部分與甲狀腺結(jié)合蛋白結(jié)合代謝：肝代謝排泄：腎排泄特點：T3作用快而強，維持時間短

T4作用慢而弱，維持時間長第九頁，共一百一十二頁，編輯于2023年，星期一甲狀激素的生理作用

甲狀腺激素的主要作用是促進物質(zhì)與能量代謝，促進生長和發(fā)育過程對代謝的影響產(chǎn)熱效應(yīng)：促進物質(zhì)氧化，增加耗氧，提高基礎(chǔ)代謝率，使產(chǎn)熱和散熱增多對蛋白質(zhì)、糖和脂肪代謝的影響第十頁，共一百一十二頁，編輯于2023年，星期一甲狀激素的生理作用對生長發(fā)育的影響

具有促進組織分化、生長與發(fā)育成熟的作用對神經(jīng)系統(tǒng)的影響

不但影響中樞神經(jīng)系統(tǒng)的發(fā)育，對已分化成熟的神經(jīng)系統(tǒng)活動也有作用，影響學習和記憶的過程對心血管系統(tǒng)的影響使心率增快，心縮力增強，心輸出量增加（T3增加心肌細胞膜上β受體的數(shù)量，促進肌漿網(wǎng)釋放Ca2+）第十一頁，共一百一十二頁，編輯于2023年，星期一藥理作用維持機體正常生長發(fā)育促進代謝和產(chǎn)熱增強交感神經(jīng)系統(tǒng)的活性及機體的敏感性（允許作用）第十二頁，共一百一十二頁，編輯于2023年，星期一作用機制第十三頁，共一百一十二頁，編輯于2023年，星期一臨床應(yīng)用呆小病粘液性水腫單純性甲狀腺腫T3抑制試驗甲亢患者服用抗甲狀腺藥時，加服T4有利于減輕突眼、甲狀腺腫大以及防止甲狀腺功能低下甲狀腺癌術(shù)后第十四頁，共一百一十二頁，編輯于2023年，星期一不良反應(yīng)過量可引起甲狀腺功能亢進的臨床表現(xiàn)：心悸、手震顫、多汗、體重減輕等第十五頁，共一百一十二頁，編輯于2023年，星期一禁忌癥糖尿病、高血壓、心功能不全、快速型心律失常及心肌有病變者，冠心病人禁用第十六頁，共一百一十二頁，編輯于2023年，星期一甲狀腺功能亢進癥概述

甲亢是甲狀腺功能亢進癥的簡稱，系指由多種原因?qū)е录谞钕俟δ茉鰪?，分泌甲狀腺激?TH)過多，造成機體的神經(jīng)、循環(huán)及消化等系統(tǒng)興奮性增高和代謝亢進為主要表現(xiàn)的臨床綜合征。第十七頁，共一百一十二頁，編輯于2023年，星期一甲狀腺功能亢進癥病因

原發(fā)性甲亢，多數(shù)認為是自身免疫性疾病，以中青年女性為多見。甲狀腺大多呈彌漫對稱性腫大，往往同時呈突眼征。

繼發(fā)性甲亢指在單純性結(jié)節(jié)性甲狀腺腫基礎(chǔ)上，已生結(jié)節(jié)分泌大量甲狀腺素（Ｔ３），造成甲亢癥狀。第十八頁，共一百一十二頁，編輯于2023年，星期一甲狀腺功能亢進癥癥狀1.病人有消瘦、易出汗、食量過多、情緒易激動、失眠等癥狀。

2.甲狀腺可呈彌漫性腫大伴突眼，或甲狀腺有多發(fā)結(jié)節(jié)或高功能腺瘤第十九頁，共一百一十二頁，編輯于2023年，星期一甲狀腺危象是甲狀腺機能亢進患者病情惡化時出現(xiàn)的一系列表現(xiàn)。甲亢危象是甲狀腺機能亢進癥在某些應(yīng)激因素作用下，導(dǎo)致病情突然惡化，出現(xiàn)高熱、煩躁不安、大汗淋漓、惡心、嘔吐、心房顫動等，以致出現(xiàn)虛脫、休克、譫妄、昏迷等全身代謝機能嚴重紊亂，并危及病人生命安全的嚴重表現(xiàn)的概稱，如不及時搶救，死亡率極高，死亡率可達50%，即使及時正確地搶救治療仍有5%～15%的死亡第二十頁，共一百一十二頁，編輯于2023年，星期一第二節(jié)抗甲狀腺藥(antithyroiddrugs)硫脲類(thioureas)碘及碘化物(iodineandiodide)放射性碘(radioiodine)β-受體阻斷藥(β-receptorblockers)第二十一頁，共一百一十二頁，編輯于2023年，星期一硫脲類(thioureas)常用藥物：（1）硫氧嘧啶類(thiouracils)：

甲硫氧嘧啶(methylthiouracil)

丙硫氧嘧啶(propylthiouracil)（2）咪唑類(imidazole)

：

甲巰咪唑（他巴唑,thiamazole,tapazole）卡比馬唑（甲亢平,carbimazole）第二十二頁，共一百一十二頁，編輯于2023年，星期一藥理作用和作用機制1.抑制甲狀腺激素的合成：硫脲類的基本作用是抑制甲狀腺過氧化物酶所中介的酪氨酸的碘化及耦聯(lián)。藥物本身作為過氧化物酶的底物被氧化，影響酪氨酸的碘化和耦聯(lián)，從而抑制甲狀腺激素的生物合成。

特點：對已合成的甲狀腺激素無效

癥狀改善需2-3周，基礎(chǔ)代謝率恢復(fù)正常需1-2個月第二十三頁，共一百一十二頁，編輯于2023年，星期一藥理作用和作用機制2.抑制外周組織的T4轉(zhuǎn)化為T3

丙硫氧嘧啶能迅速控制血清中生物活性較強的T3水平，故在重癥甲亢、甲亢危象時該藥可列為首選。第二十四頁，共一百一十二頁，編輯于2023年，星期一硫脲類作用機制胃腸I-血I-甲狀腺I-I+過氧化酶TGDITT3T4TMIT碘化TGMITDITMITTDITTGTTTTT

蛋白水解酶T3T4血液T3T4組織縮合過氧化酶第二十五頁，共一百一十二頁，編輯于2023年，星期一藥理作用4.抑制免疫球蛋白的生成

降低血循環(huán)中甲狀腺刺激性免疫球蛋白（TSI）的水平第二十六頁，共一百一十二頁，編輯于2023年，星期一體內(nèi)過程吸收：口服吸收良好，硫氧嘧啶類藥物口服后吸收迅速，以丙硫氧嘧啶吸收速度最快分布：體內(nèi)分布廣，易進入乳腺和胎盤代謝：甲亢平在體內(nèi)轉(zhuǎn)化為他巴唑后才能發(fā)揮作用第二十七頁，共一百一十二頁，編輯于2023年，星期一臨床應(yīng)用甲亢的內(nèi)科治療：適用于輕癥和不宜手術(shù)或放射性碘治療者：兒童、青少年、術(shù)后復(fù)發(fā)、中重度患者而年老體弱或兼有心、肝、腎、出血性疾患等病人內(nèi)科治療可使40%-70%病人不再復(fù)發(fā)。

第二十八頁，共一百一十二頁，編輯于2023年，星期一甲狀腺手術(shù)前準備：為減少手術(shù)病人在麻醉和手術(shù)后的合并癥及甲狀腺危象，在術(shù)前服用硫脲類藥物，使甲狀腺功能恢復(fù)或接近正常。由于用硫脲類后，血清甲狀腺激素水平降低，可反饋性增加垂體TSH的分泌，進而引起腺體代償性增生，腺體增大、充血，不利于手術(shù)進行臨床應(yīng)用第二十九頁，共一百一十二頁，編輯于2023年，星期一甲狀腺危象的治療：感染、外傷、手術(shù)、情緒激動等誘因，可致大量甲狀腺激素突然釋放入血，使患者發(fā)生高熱、虛脫、心衰、肺水腫、水和電解質(zhì)紊亂等，嚴重可致死亡。大劑量碘劑抑制甲狀腺激素釋放，并用硫脲嘧啶阻止甲狀腺激素合成臨床應(yīng)用第三十頁，共一百一十二頁，編輯于2023年，星期一不良反應(yīng)變態(tài)反應(yīng)：常見的有藥疹、發(fā)熱、蕁麻疹等輕度過敏反應(yīng)消化道反應(yīng)：厭食、嘔吐、腹瀉、腹痛嚴重的可出現(xiàn)白細胞減少和粒細胞缺乏長期使用可引起甲狀腺腫及甲狀腺功能減退孕婦、哺乳期婦女慎用第三十一頁，共一百一十二頁，編輯于2023年，星期一碘及碘化物

（iodineandiodide）第三十二頁，共一百一十二頁，編輯于2023年，星期一碘及碘化物復(fù)方碘溶液（盧戈液）：含碘5%、碘化鉀10%碘化鉀碘化鈉第三十三頁，共一百一十二頁，編輯于2023年，星期一藥理作用和作用機制小劑量的碘是合成甲狀腺激素的原料，可預(yù)防單純性甲狀腺腫大劑量碘有抗甲狀腺作用

機制：（1）抑制甲狀腺激素的釋放（減少還原型谷胱甘肽，從而使TG對蛋白水解酶不敏感）（2）抑制垂體釋放TSH，并對抗此激素的作用特點：作用快而強，不能單獨用于甲亢內(nèi)科治療第三十四頁，共一百一十二頁，編輯于2023年，星期一碘及碘化物作用機制胃腸I-血I-甲狀腺I-I+過氧化酶TGDITT3T4TMIT碘化TGMITDITMITTDITTGTTTTT

蛋白水解酶T3T4血液T3T4組織縮合過氧化酶第三十五頁，共一百一十二頁，編輯于2023年，星期一碘及碘化物作用機制下丘腦TRH

垂體前葉TSH甲狀腺－－＋T3T4＋腺體、血管增生第三十六頁，共一百一十二頁，編輯于2023年，星期一臨床應(yīng)用單純甲狀腺腫：小劑量原料補充甲亢手術(shù)前準備使甲狀腺組織退化，血管減少，腺體縮小變韌，有利于手術(shù)及減少出血甲狀腺危象第三十七頁，共一百一十二頁，編輯于2023年，星期一不良反應(yīng)少數(shù)發(fā)生急性過敏反應(yīng)長期應(yīng)用可誘發(fā)甲亢或誘發(fā)甲狀腺功能減退和甲狀腺腫慢性碘中毒第三十八頁，共一百一十二頁，編輯于2023年，星期一β腎上腺素受體阻斷藥普萘洛爾是甲亢及甲狀腺危象時的輔助治療藥物適用于不宜手術(shù)、不宜用抗甲狀腺藥或131I治療的患者第三十九頁，共一百一十二頁，編輯于2023年，星期一放射性碘(radioiodine)臨床上常用的放射性碘是131I第四十頁，共一百一十二頁，編輯于2023年，星期一藥理作用和作用機制利用甲狀腺高度攝碘能力，131I可被甲狀腺攝取主要產(chǎn)生β射線，也有少量γ射線。

β射線在組織內(nèi)射程僅約2mm，輻射損傷只限于甲狀腺內(nèi)

γ射線在體外測得，可作甲狀腺攝碘功能測定第四十一頁，共一百一十二頁，編輯于2023年，星期一臨床應(yīng)用甲亢的治療：適用于不宜手術(shù)或手術(shù)后復(fù)發(fā)及硫脲類無效或過敏者，作用緩慢，一般用藥1個月見效，3-4個月后甲狀腺功能可恢復(fù)正常甲狀腺攝碘功能檢查第四十二頁，共一百一十二頁，編輯于2023年，星期一不良反應(yīng)劑量過大易致甲狀腺功能低下第四十三頁，共一百一十二頁，編輯于2023年，星期一大綱抗甲狀腺藥（1）硫脲類的藥理作用、臨床應(yīng)用及不良反應(yīng)（2）碘及碘化物的藥理作用、臨床應(yīng)用及不良反應(yīng)第四十四頁，共一百一十二頁，編輯于2023年，星期一Questions

抗甲狀腺藥分為那幾類，作用機制有何不同?碘及碘化物既可防治單純性甲狀腺腫又有抗甲狀腺的作用，為什么?論述丙硫氧嘧啶與碘制劑治療甲亢的異同點?大劑量碘制劑于甲狀腺手術(shù)前應(yīng)用其意義與機制如何？大劑量碘制劑為什么不能長期治療甲亢？

第四十五頁，共一百一十二頁，編輯于2023年，星期一胰島素及口服降血糖藥

Insulinandoralhypoglycemicagents南京醫(yī)科大學藥理學系王芳lwangfang@第四十六頁，共一百一十二頁，編輯于2023年，星期一第四十七頁，共一百一十二頁，編輯于2023年，星期一糖尿病發(fā)病率在全球范圍內(nèi)呈上升趨勢，成為全世界發(fā)病率和死亡率最高的疾病之一病因與免疫功能紊亂、遺傳、環(huán)境等因素的改變有關(guān)第四十八頁，共一百一十二頁，編輯于2023年，星期一血糖的激素調(diào)節(jié)第四十九頁，共一百一十二頁，編輯于2023年，星期一糖尿病分類及治療1型(insulin-dependentdiabetesmellitus,IDDM)

自身免疫性疾病–β細胞破壞，胰島素分泌缺乏治療：胰島素第五十頁，共一百一十二頁，編輯于2023年，星期一糖尿病2型(non-insulin-dependentdiabetesmellitus,NIDDM)

β細胞功能低下，胰島素相對缺乏、胰島素抵抗(INR)第五十一頁，共一百一十二頁，編輯于2023年，星期一2型糖尿病第五十二頁，共一百一十二頁，編輯于2023年，星期一糖尿病的治療方法2型：控制飲食運動治療藥物治療：口服降糖藥和胰島素

第五十三頁，共一百一十二頁，編輯于2023年，星期一第一節(jié)胰島素(insulin)是胰腺β細胞分泌的一種激素藥用胰島素是由豬、牛胰腺提取我國于1965年首次在世界上人工合成具有生物活性的結(jié)晶牛胰島素第五十四頁，共一百一十二頁，編輯于2023年，星期一人胰島素的結(jié)構(gòu)第五十五頁，共一百一十二頁，編輯于2023年，星期一胰島素的發(fā)展史第五十六頁，共一百一十二頁，編輯于2023年，星期一體內(nèi)過程口服在胃腸道內(nèi)易被消化酶破壞，故要注射給藥，皮下注射吸收快

代謝迅速，但作用可維持幾小時主要在肝、腎滅活谷胱甘肽轉(zhuǎn)氨酶、蛋白水解酶

為延長胰島素作用時間，用堿性蛋白質(zhì)與之結(jié)合，再加入微量鋅使之穩(wěn)定制成中、長效制劑

中、長效制劑為混懸劑，不可靜脈注射第五十七頁，共一百一十二頁，編輯于2023年，星期一胰島素吸收較快的部位第五十八頁，共一百一十二頁，編輯于2023年，星期一分類速效胰島素：正規(guī)胰島素。溶解度高；可靜脈注射；皮下注射起效快、作用時間短。中效胰島素：低精蛋白鋅胰島素、珠蛋白胰島素長效胰島素：精蛋白鋅胰島素。作用維持時間長，但不能靜脈給藥單組分胰島素：純度大于99%胰島素吸入劑第五十九頁，共一百一十二頁，編輯于2023年，星期一胰島素分泌與24小時血糖配合默契第六十頁，共一百一十二頁，編輯于2023年，星期一2型糖尿病患者胰島素分泌曲線第六十一頁，共一百一十二頁，編輯于2023年，星期一最理想的治療方法—完全模擬正常人的胰島素分泌餐時胰島素看家本領(lǐng)—控制餐后血糖，需要更快、更強、作用時間短基礎(chǔ)胰島素看家本領(lǐng)—控制空腹及餐間血糖，需要平穩(wěn)、作用時間長第六十二頁，共一百一十二頁，編輯于2023年，星期一短效胰島素—提供餐時胰島素第六十三頁，共一百一十二頁，編輯于2023年，星期一中長效胰島素—提供基礎(chǔ)胰島素第六十四頁，共一百一十二頁，編輯于2023年，星期一預(yù)混胰島素30%短效70%中效第六十五頁，共一百一十二頁，編輯于2023年，星期一藥理作用脂肪代謝：促進脂肪合成，抑制其分解，減少游離脂肪酸和酮體的生成對糖代謝的影響：增加葡萄糖轉(zhuǎn)運，加速葡萄糖的降解和氧化，促進糖原的合成和貯存，抑制糖原分解和異生對蛋白質(zhì)、核酸代謝的影響：增加氨基酸的轉(zhuǎn)運，促進蛋白質(zhì)和核酸的合成，抑制蛋白質(zhì)的降解第六十六頁，共一百一十二頁，編輯于2023年，星期一藥理作用鉀離子轉(zhuǎn)運：激活Na+-K+-ATP酶，K+內(nèi)流增加，胞內(nèi)K+濃度增加。

應(yīng)用：臨床上常將葡萄糖、胰島素及氯化鉀制成極化液（GIK）靜脈滴注，用以糾正細胞內(nèi)缺鉀加快心率，加強心肌收縮力和減少腎血流第六十七頁，共一百一十二頁，編輯于2023年，星期一作用機制第六十八頁，共一百一十二頁，編輯于2023年，星期一作用機制第六十九頁，共一百一十二頁，編輯于2023年，星期一注射用普通胰島素的臨床應(yīng)用IDDM非胰島素依賴型糖尿病經(jīng)飲食控制或用口服降血糖藥未能控制者糖尿病發(fā)生各種急性或嚴重并發(fā)癥合并重度感染、消耗性疾病、高熱、妊娠、創(chuàng)傷以及手術(shù)的各型糖尿病細胞內(nèi)缺鉀者

第七十頁，共一百一十二頁，編輯于2023年，星期一IDDM(胰島素依賴性糖尿病)第七十一頁，共一百一十二頁，編輯于2023年，星期一2型糖尿病經(jīng)飲食控制或用口服降糖藥未能控制者第七十二頁，共一百一十二頁，編輯于2023年，星期一糖尿病發(fā)生各種急性或嚴重并發(fā)癥（酮癥酸中毒、高滲性非酮癥性昏迷）

酮癥酸中毒

缺乏胰島素肝臟生成的葡萄糖不能進入組織，只存在于血管組織分解脂肪供能，產(chǎn)生副產(chǎn)品酮體血糖和酮體進入尿液滲透性利尿低血容量性休克第七十三頁，共一百一十二頁，編輯于2023年，星期一糖尿病發(fā)生各種急性或嚴重并發(fā)癥酮癥酸中毒：立即給予足量的胰島素，糾正水、電解質(zhì)、紊亂和去除誘因。高滲性非酮癥性糖尿病昏迷糾正高血糖、高深狀態(tài)及酸中毒、適當補鉀，但不宜貿(mào)然使用大劑量胰島素，以免血糖下降太快，細胞外液中水分向高滲的細胞內(nèi)轉(zhuǎn)移，導(dǎo)致或加重水腫第七十四頁，共一百一十二頁，編輯于2023年，星期一合并重度感染、消耗性疾病、高熱、妊娠、創(chuàng)傷以及手術(shù)的各型糖尿病第七十五頁，共一百一十二頁，編輯于2023年，星期一細胞內(nèi)缺鉀者常規(guī)極化波（G-I-K）

組成：用普通胰島素10U和10%氯化鉀10ml加入10%葡萄糖液500ml中靜脈滴注。每日1次，7～14日為1個療程。鎂極化液（G-I-K-M）

組成用普通胰島素10U和10%氯化鉀10ml及10%硫酸鎂10～20ml加入10%葡萄糖液500ml中靜脈滴注強化極化液

用普通胰島素10U和10%氯化鉀10ml及L-門冬氨酸鉀鎂（L-PMA）20ml加入5%～10%葡萄糖液300～500ml中靜脈滴注

第七十六頁，共一百一十二頁，編輯于2023年，星期一不良反應(yīng)低血糖反應(yīng)變態(tài)反應(yīng)胰島素抵抗（1）急性性（2）慢性型脂肪萎縮第七十七頁，共一百一十二頁，編輯于2023年，星期一低血糖反應(yīng)什么是低血糖第七十八頁，共一百一十二頁，編輯于2023年，星期一低血糖有哪些表現(xiàn)低血糖反應(yīng)第七十九頁，共一百一十二頁，編輯于2023年，星期一低血糖反應(yīng)如何避免低血糖反應(yīng)第八十頁，共一百一十二頁，編輯于2023年，星期一過敏反應(yīng)原因來自動物與人的胰島素結(jié)構(gòu)差異所致制劑純度較低，雜質(zhì)所致第八十一頁，共一百一十二頁，編輯于2023年，星期一胰島素抵抗（insulinresistance）第八十二頁，共一百一十二頁，編輯于2023年，星期一胰島素抵抗（1）急性型：常由于并發(fā)感染、創(chuàng)傷、手術(shù)、情緒激動等應(yīng)激狀態(tài)所致。此時血中抗胰島素物質(zhì)增多，或因酮癥酸中毒時，血中大量游離脂肪酸和酮體的存在妨礙了葡萄糖的攝取和利用

（2）慢性型：系指每日需用200U以上的胰島素并且無并發(fā)癥者。第八十三頁，共一百一十二頁，編輯于2023年，星期一胰島素抵抗（insulinresistance）受體前異常受體水平變化受體后失常第八十四頁，共一百一十二頁，編輯于2023年，星期一脂肪萎縮第八十五頁，共一百一十二頁，編輯于2023年，星期一第二節(jié)口服降糖藥

（Oralhypoglycemicagents）胰島素增敏藥（insulinsensitizer）磺酰脲類(sulfonylureas)雙胍類(biguanides)阿卡波糖(acarbose)瑞格列奈(repaglinide)第八十六頁，共一百一十二頁，編輯于2023年，星期一胰島素增敏藥

噻唑烷酮類化合物羅格列酮（rosiglitazone）吡格列酮（pioglitazone）曲格列酮（troglitazone）環(huán)格列酮（ciglitazone）恩格列酮（englitazone）第八十七頁，共一百一十二頁，編輯于2023年，星期一噻唑烷酮類藥物作用機制示意圖

Thiazolidinediones

第八十八頁，共一百一十二頁，編輯于2023年，星期一作用機制

競爭性激活過氧化物酶增殖受體γ（PPARγ

），調(diào)節(jié)胰島素反應(yīng)性基因的轉(zhuǎn)錄增加脂肪細胞總量增強胰島素信號傳遞降低脂肪細胞瘦素和腫瘤壞死因子α的表達改善胰島β細胞功能增加基礎(chǔ)葡萄糖的攝取和轉(zhuǎn)運第八十九頁，共一百一十二頁，編輯于2023年，星期一第九十頁，共一百一十二頁，編輯于2023年，星期一藥理作用改善胰島素抵抗、降低高血糖改善脂肪代謝紊亂對2型糖尿病血管并發(fā)癥的防治作用改善胰島B細胞功能第九十一頁，共一百一十二頁，編輯于2023年，星期一臨床應(yīng)用用于治療胰島素抵抗和2型糖尿病第九十二頁，共一百一十二頁，編輯于2023年，星期一磺酰脲類(sulfonylureas)第九十三頁，共一百一十二頁，編輯于2023年，星期一磺酰脲類(sulfonylureas)第一代甲苯磺丁脲(tolbutamide,D860)氯磺丙脲(chlorpropamide)第二代格列本脲(glibenclamide)，優(yōu)降糖格列吡嗪(glipizide)格列美脲(glimepiride)第三代格列齊特(gliclazipe)，達美康第九十四頁，共一百一十二頁，編輯于2023年，星期一藥理作用及作用機制降血糖作用：降低正常人血糖，對胰島功能尚存的病人有效，但對I型糖尿病病人及切除胰腺的病人則無效對水排泄的影響

格列苯脲、氯磺丙脲有抗利尿作用對凝血功能的影響（第三代）

能使血小板粘附力減弱，刺激纖溶酶原的合成第九十五頁，共一百一十二頁，編輯于2023年，星期一胰島素的分泌過程第九十六頁，共一百一十二頁，編輯于2023年，星期一磺酰脲類藥物降糖機制第九十七頁，共一百一十二頁，編輯于2023年，星期一降糖作用機制刺激胰島β細胞釋放胰島素降低血清糖原水平增加胰島素與靶組織的結(jié)合能力磺酰脲類藥物磺酰脲受體阻斷ATP敏感鉀通道鉀外流膜去極化電壓依賴性開放鈣通道鈣內(nèi)流增加胰島素釋放第九十八頁，共一百一十二頁，編輯于2023年，星期一體內(nèi)過程吸收：在胃腸道吸收迅速而完全分布：血漿蛋白結(jié)合率高代謝：在肝內(nèi)氧化成羥基化合物排泄：從尿中排出氯磺丙脲部分以原形由腎小管分泌排出第九十九頁，共一百一十二頁，編輯于2023年，星期一臨床應(yīng)用用于胰島功能尚存的非胰島素依賴型糖尿病且單用飲食控制無效者