病理生理學(xué)肺功能不全

病理生理學(xué)肺功能不全第一頁，共四十三頁，編輯于2023年，星期一重點(diǎn)呼吸衰竭、急性呼吸窘迫綜合癥、慢性阻塞性肺部疾病的概念呼吸衰竭的發(fā)病機(jī)制第二頁，共四十三頁，編輯于2023年，星期一InternalRespirationExternalRespirationGasTransport第三頁，共四十三頁，編輯于2023年，星期一第四頁，共四十三頁，編輯于2023年，星期一**呼吸衰竭

(RespiratoryFailure)外呼吸功能嚴(yán)重障礙導(dǎo)致PaO2↓，伴有或不伴有PaCO2↑的病理過程。診斷標(biāo)準(zhǔn)：PaO2<60mmHg(8kPa)orPaCO2>50mmHg(6.67kPa)RFI=PaO2/FiO2≤300第五頁，共四十三頁，編輯于2023年，星期一呼吸衰竭的分類按動脈血?dú)猓孩駎ype低氧血癥型:PaO2<8kPa（60mmHg）Ⅱtype高碳酸血癥型:PaO2<8kPa（60mmHg）

PaCO2>6.67kpa（50mmHg）按發(fā)病機(jī)制：通氣性、換氣性按病變部位：中樞性、外周性按發(fā)生快慢和持續(xù)時間：急性、慢性第六頁，共四十三頁，編輯于2023年，星期一第一節(jié)原因和**發(fā)病機(jī)制CO2O2O2CO2HbO2CO21通氣功能障礙2彌散功能障礙3通氣／血流失調(diào)通氣換氣4解剖分流增加第七頁，共四十三頁，編輯于2023年，星期一一、肺通氣功能障礙（一）限制性通氣不足吸氣時肺泡擴(kuò)張受限引起肺泡通氣不足呼吸肌活動障礙胸廓的順應(yīng)性降低肺的順應(yīng)性降低呼吸中樞抑制脊髓高位損傷脊髓前角細(xì)胞受損運(yùn)動神經(jīng)受損呼吸肌無力彈性阻力增加

胸壁損傷第八頁，共四十三頁，編輯于2023年，星期一1.中央氣道阻塞

胸外部分吸氣性呼吸困難胸內(nèi)部分呼氣性呼吸困難2.外周氣道阻塞呼氣性呼吸困難病因：慢性阻塞性肺疾病（二）阻塞性通氣不足氣道狹窄或阻塞所導(dǎo)致的通氣障礙第九頁，共四十三頁，編輯于2023年，星期一中央性氣道阻塞－位于胸外－吸氣性呼吸困難呼氣吸氣第十頁，共四十三頁，編輯于2023年，星期一中央氣道胸外段阻塞吸氣困難第十一頁，共四十三頁，編輯于2023年，星期一中央氣道胸外段阻塞無呼氣困難第十二頁，共四十三頁，編輯于2023年，星期一中央性氣道阻塞－位于胸內(nèi)－呼氣性呼吸困難呼氣吸氣第十三頁，共四十三頁，編輯于2023年，星期一中央氣道胸內(nèi)段阻塞無吸氣困難第十四頁，共四十三頁，編輯于2023年，星期一中央氣道胸內(nèi)段阻塞呼氣困難第十五頁，共四十三頁，編輯于2023年，星期一外周性氣道阻塞用力呼氣時等壓點(diǎn)移向小氣道02520+353520202030正常人020+3525202020肺氣腫慢性支氣管炎0+3535202020202020102010151015呼氣時，氣道內(nèi)壓力與氣道外壓力相等的位置第十六頁，共四十三頁，編輯于2023年，星期一等壓點(diǎn)20202020353020100202020202520100等壓點(diǎn)上移上游尾端第十七頁，共四十三頁，編輯于2023年，星期一（三）通氣不足時的血?dú)庾兓疨aO2PaCO2總通氣量減少◆通氣障礙引起哪型呼衰?第十八頁，共四十三頁，編輯于2023年，星期一二、肺換氣功能障礙

影響氣體彌散的因素肺泡毛細(xì)血管兩側(cè)氣體分壓差肺泡膜的面積與厚度氣體的彌散能力（分子量和溶解度）氣體與血液接觸時間肺泡氣與肺泡毛細(xì)血管血液之間進(jìn)行氣體交換的物理過程（一）彌散功能障礙O2CO2內(nèi)皮細(xì)胞上皮細(xì)胞間質(zhì)肺泡血液表面活性物質(zhì)第十九頁，共四十三頁，編輯于2023年，星期一肺泡膜面積減少肺泡膜厚度增加血液與氣體接觸時間縮短1.彌散障礙的原因O2CO2內(nèi)皮細(xì)胞上皮細(xì)胞間質(zhì)肺泡血液表面活性物質(zhì)第二十頁，共四十三頁，編輯于2023年，星期一2.彌散障礙時的血?dú)庾兓疨aO2

PaCO2/彌散速度＝彌散系數(shù)/分壓差CO2＞O2◆彌散障礙引起哪型呼衰?第二十一頁，共四十三頁，編輯于2023年，星期一血液流經(jīng)肺泡時能否獲得足夠的氧和充分排出二氧化碳，取決于肺泡通氣量與血流量的比例死腔樣通氣V（4）/Q（5）≈0.8正常V/Q＞0.8V/Q＜0.8功能性分流肺通氣或／和血流不均勻，可造成部分肺泡通氣與血流比例失調(diào)肺泡通氣與血流比例失調(diào)

Ventilation-perfusionimbalance6/3/2023第二十二頁，共四十三頁，編輯于2023年，星期一

（二）肺泡通氣-血流比例失調(diào)的基本形式

1.部分肺泡血流不足→VA/Q↑

（死腔樣通氣）患部肺泡通氣正常而血流↓V/Q↑肺泡內(nèi)部分氣體未參與氣體交換

肺血管收縮或肺Cap床↓····VD/VT＞60%(正常<30%)呼衰第二十三頁，共四十三頁，編輯于2023年，星期一

2.部分肺泡通氣不足→VA/Q↓（功能性分流或

靜脈血摻雜）··部分肺泡通氣↓而血流正?；颉黇/Q↓靜脈血未充分氧和即摻入動脈呼衰阻塞性或限制性通氣障礙··功能性分流↑>肺血流量的30%(正常<3%)第二十四頁，共四十三頁，編輯于2023年，星期一

生理情況下，肺內(nèi)存在解剖分流(anatomicshunt)，即有一小部分靜脈血經(jīng)支氣管靜脈和極少的肺內(nèi)動-靜脈吻合支直接流入肺靜脈，其分流量約占心排出量2%~3%。這部分血液未經(jīng)氧合即流入體循環(huán)動脈血中，稱之為真性分流(tureshunt)。（三）解剖分流增加第二十五頁，共四十三頁，編輯于2023年，星期一支氣管擴(kuò)張癥→肺A-V短路開放(解剖分流↑)肺不張、肺實(shí)變→肺泡無通氣而仍有血流→（解剖樣分流）

流經(jīng)肺泡的V血未經(jīng)氧合即混入A血中→真性分流，此時單純吸氧治療無效。第二十六頁，共四十三頁，編輯于2023年，星期一

肺泡通氣-血流比例失調(diào)時的血?dú)飧淖?/p>

特點(diǎn)：PaO2明顯↓，PaCO2可正常（無明顯通氣障礙）或↓（肺Cap旁J感受器受刺激），嚴(yán)重時也可↑（死腔通氣量過大或伴有通氣障礙）第二十七頁，共四十三頁，編輯于2023年，星期一原因與發(fā)病機(jī)制小結(jié)1.通氣障礙通常引起Ⅱ型呼衰2.換氣障礙通常引起Ⅰ型呼衰3.臨床上常為多種機(jī)制參與

包括限制性和阻塞性兩種類型。

包括彌散障礙、通氣/血流比例失調(diào)、解剖分流增加。第二十八頁，共四十三頁，編輯于2023年，星期一**急性呼吸窘迫綜合癥（acuterespiratorydistresssyndrome,ARDS）

ARDS指在多種原發(fā)病過程中，因急性彌漫性肺泡-毛細(xì)血管膜損傷（急性肺損傷acutelunginjury，ALI）而引起的急性呼吸衰竭，以進(jìn)行性呼吸困難和頑固性低氧血癥為特征。ARDS和COPD的發(fā)病機(jī)理血?dú)飧淖儯涸缙赑aO2↓,PaCO2↓；重度ARDS的晚期，PaO2↓,PaCO2↑（由I型呼衰轉(zhuǎn)為II型呼衰）。第二十九頁，共四十三頁，編輯于2023年，星期一引起呼吸衰竭的機(jī)制致病因子肺泡-毛細(xì)血管膜損傷肺水腫透明膜形成表面活性物質(zhì)減少肺不張支氣管痙攣、阻塞肺內(nèi)DIC肺血管收縮肺毛細(xì)血管損傷肺順應(yīng)性下降限制性肺通氣不足阻塞性肺通氣不足

功能性分流死腔樣通氣彌散障礙PaO2下降，肺充血J感受器刺激反射引起呼吸加快,PaO2PaCO2/PaO2PaCO2

第三十頁，共四十三頁，編輯于2023年，星期一

COPD指由慢性支氣管炎和肺氣腫引起的慢性氣道阻塞，簡稱慢阻肺，其共同特征是不可逆性氣流受阻。COPD是導(dǎo)致慢性呼衰的最常見病因。多為II型呼衰。

**慢性阻塞性肺?。–hronicobstructivepulmonarydisease,COPD）第三十一頁，共四十三頁，編輯于2023年，星期一**慢性阻塞性肺病支氣管壁腫脹痙攣、堵塞,氣道等壓點(diǎn)上移肺泡表面活性物質(zhì)呼吸肌衰竭肺泡彌散面積肺泡膜炎性增厚

肺泡低通氣肺泡低血流呼吸衰竭阻塞性通氣障礙限制性通氣障礙彌散功能障礙通氣血流比例失調(diào)第三十二頁，共四十三頁，編輯于2023年，星期一第三節(jié)呼衰時主要機(jī)能代謝變化

酸堿平衡及電解質(zhì)紊亂循環(huán)系統(tǒng)變化（肺心?。┲袠猩窠?jīng)系統(tǒng)變化（肺性腦?。?/p>

腎功能變化

胃腸功能變化

呼吸系統(tǒng)變化第三十三頁，共四十三頁，編輯于2023年，星期一一、酸堿平衡及電解質(zhì)紊亂混合性酸堿失衡最多見！CO2潴留呼酸K+↑+Cl-↓+HCO3-↑Ⅱ型CO2↓呼堿K+↓+Cl-↑+HCO3-↓Ⅰ型PaO2↓無氧代謝↑乳酸生成↑代酸腎功不全K+↑+Cl-↑+HCO3-↓藥物排鉀過多代堿呼酸糾正速度過快RBC中HCO3-↑腎小管上皮細(xì)胞產(chǎn)NH3↑NaHCO3重吸收↑，NH4Cl，NaCl排出↑第三十四頁，共四十三頁，編輯于2023年，星期一PaO2↓30~60mmHg外周化感器呼吸中樞化感器+PaO2<30mmHg

PaCO2>80mmHg-呼吸頻率、節(jié)律、運(yùn)動幅度改變1.PaO2↓PaCO2改變對呼吸影響PaCO2↑40~80mmHg++-二、呼吸系統(tǒng)的變化強(qiáng)大迅速但不長久第三十五頁，共四十三頁，編輯于2023年，星期一2.原發(fā)病引起的呼吸節(jié)律、頻率、幅度改變

■限制性通氣障礙：淺快呼吸為主■中樞性呼吸衰竭：呼吸淺慢，可出現(xiàn)潮式呼吸、間歇呼吸、嘆氣樣呼吸等■阻塞性通氣障礙：呼吸加深，吸氣或呼氣困難

潮式呼吸間歇式呼吸第三十六頁，共四十三頁，編輯于2023年，星期一中樞興奮性過低→呼吸暫?！狿aCO2→中樞興奮→呼吸運(yùn)動→排出CO2→中樞興奮性過低→…第三十七頁，共四十三頁，編輯于2023年，星期一1.PaO2↓和PaCO2↑對循環(huán)系統(tǒng)的影響反射活動的影響：一定程度的PaO2↓和PaCO2↑可興奮心血管中樞→心率↑，心肌收縮性↑，外周血管收縮，血流重分配直接作用：嚴(yán)重PaO2↓和PaCO2↑抑制心血管中樞→心率↓，心肌收縮性↓；PaO2↓和PaCO2↑擴(kuò)張體循環(huán)血管(如腦血管)三、循環(huán)系統(tǒng)變化第三十八頁，共四十三頁，編輯于2023年，星期一(1)肺動脈高壓①缺氧→肺血管收縮（尤其是肺小動脈）；CO2潴留引起的H+↑可加強(qiáng)肺血管收縮;②肺小動脈長期缺氧收縮→肺血管重塑→持久穩(wěn)定的肺動脈高壓;③肺毛細(xì)血管網(wǎng)破壞、減少→血管床總橫截面積減少;④長期缺氧→血液中紅細(xì)胞數(shù)量↑→血液粘滯性↑或鈉水潴留使血容量↑最終均造成肺動脈高壓。2.慢性肺源性心臟?。╟hronicpulmonaryheartdisease）慢性呼吸衰竭累及心臟，主要引起右心肥大與衰竭，稱為肺源性心臟病。發(fā)病機(jī)制如下：第三十九頁，共四十三頁，編輯于2023年，星期一(2)心肌功能受損，心肌收縮性↓①缺氧、高碳酸血癥、酸中毒及電解質(zhì)紊亂→抑制心肌舒縮功能②長期心肌缺氧→心肌病變（壞死、纖維化等）使心肌收縮成分↓(3)心肌舒縮活動受限

用力吸氣使胸內(nèi)壓↓→限制右心收縮用力呼氣使胸內(nèi)壓↑→妨礙右心舒張第四十頁，共四十三頁，編輯于2023年，星期一四、中樞神經(jīng)系統(tǒng)變化輕度（PaO2＜60mmHg）智力和視力減退中度（PaO240-50mmHg）頭痛，記憶障礙，精神錯亂，嗜睡，驚厥，昏迷重度（PaO2