病理生理學總

病理生理學總第一頁，共四十九頁，編輯于2023年，星期日總復習重點目錄：重點一：病理生理基礎概念重點二：水電解質代謝絮亂重點三：酸堿平衡絮亂重點四：缺氧重點五：彌散性血管性凝血重點六：休克重點七：心功能不全重點八：肝功能不全重點九：肺功能不全重點十：腎功能不全附錄（缺血再灌注損傷，應激，發(fā)熱等）第二頁，共四十九頁，編輯于2023年，星期日重點一：

@病理生理基礎概念@1、病理生理學(pathophysiology):

研究疾病的發(fā)生、發(fā)展及轉歸規(guī)律的一門科學。

2、健康包括：軀體健康，心理健康，良好的適應能力。3、疾病的轉歸有死亡和康復兩種形式。4、死亡是指機體作為一個整體的功能的永久停止，即腦死亡。傳統(tǒng)的臨床死亡標志:

心跳停止、呼吸停止、各種反射消失健康不僅是沒有疾病,而且是一種身體上,精神上和社會上的完全良好狀態(tài).第三頁，共四十九頁，編輯于2023年，星期日要點一：腦死亡（braindeath）：

全腦功能的永久性停止。意義：有利于判定死亡時間；確定終止復蘇搶救的界線；為器官移植創(chuàng)造條件標準：

自主呼吸停止；不可逆性深昏迷；腦干神經反射消失；瞳孔散大或固定；腦電波消失；腦血液循環(huán)完全停止第四頁，共四十九頁，編輯于2023年，星期日重點二：

@水電解質代謝絮亂@成人體液總量占體重的60％。其中細胞內液占40%，外液占20%。膠體滲透壓一般指血漿蛋白滲透壓，通常血漿滲透壓在280~310mmol/L總鈉量：40～50mmol/kg體重，血清[Na+]正常范圍：130～150mmol/L細胞內液主要陽離子K+細胞外液主要陽離子Na+高滲性脫水、低滲性脫水、等滲性脫水血漿鉀：3.5~5.5mmol/L第五頁，共四十九頁，編輯于2023年，星期日要點一：水,電解質平衡的調節(jié)1,抗利尿激素(antidiuretichormone,ADH)ADH釋放:(滲透壓升高作用(非滲透壓因素(血容量和血壓變化)當細胞外液滲透壓升高時,刺激下丘腦視上核滲透壓感受器,使ADH分泌增加;當血容量下降時,對容量感受器刺激減弱,使ADH分泌增加.2,渴中樞渴覺中樞位于下丘腦視上核側面,它和滲透壓感受器在空間上有部分重疊.滲透壓感受器興奮時,渴覺中樞也興奮,產生渴感,機體主動飲水補充水的不足.3,醛固酮(aldosterone):

是人體內調節(jié)血容量的激素,通過調節(jié)腎臟對鈉的重吸收,維持水平衡.醛固酮的分泌,是通過腎素一血管緊張素系統(tǒng)實現的.當細胞外液容量下降時,刺激腎小球旁細胞分泌腎素,激活腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng),醛固酮分泌增加,使腎臟重吸收鈉增加,進而引起水重吸收增加,細胞外液容量增多.血鈉降低,血鉀升高同樣刺激腎上腺皮質,使醛固酮分泌增加.4,心房利鈉因子

(1)減少腎素的分泌;(2)抑制醛固酮分泌;(3)對抗血管緊張素的縮血管效應;(4)拮抗醛固酮的滯鈉作用.第六頁，共四十九頁，編輯于2023年，星期日要點二：鈉離子代謝障礙（1）低鈉血癥(hyponatremia):血鈉<130mmol/l,滲透壓<280mmol/l(1)低容量性低鈉血癥（低滲性脫水）

失液＋補水不補鈉；影響：失鈉＞失水→血漿低滲→水移入細胞內→血容量↓→循環(huán)衰竭;補等滲NaCl為主

(2)高容量性低鈉血癥（水中毒）

1）攝水過多＞腎排水能力2）腎排水↓：ARF，ADH分泌過多;影響:1）細胞外液量↑，血液稀釋2）細胞水腫3）CNS：顱內壓↑→腦疝禁水，高滲NaCl(3)等容量性低鈉血癥

主要見于ADH分泌異常綜合癥；ADH↑↑→水儲留;限水，利尿，高滲NaCl第七頁，共四十九頁，編輯于2023年，星期日要點三：鈉離子代謝障礙（2）高鈉血癥（hypernatremia）：血清[Na+]＞150mmol/L，血漿滲透壓＞310mmol/L（1）低容量性高鈉血癥(低滲性脫水)1）失水↑↑（2）攝水↓↓；影響：血液濃縮，脫水熱；防治：補水為主，適當補鈉（2）高容量性高鈉血癥（鹽中毒）鹽攝入過多或鹽中毒；影響：CNS功能障礙；防治：強效利尿劑，透析（3）等容量性高鈉血癥下丘腦受損→滲透壓感受器閾值↑→滲透壓調定點上移，口渴中樞和滲透壓感受器對滲透性刺激不敏感影響：CNS功能障礙;防治：補充水份以降低血鈉第八頁，共四十九頁，編輯于2023年，星期日要點三：水腫發(fā)病機制（1）血管內外液體交換失平衡——組織液生成＞回流①毛細血管流體靜壓↑②血漿膠體滲透壓↓③微血管通透性↑④淋巴回流障礙（2）體內外液體交換失平衡——鈉水儲留①GFR↓②近曲小管重吸收↑③遠曲小管、集合管重吸收↑A.醛固酮↑B.ADH↑影響：細胞營養(yǎng)障礙，組織器官功能活動↓Edema（水腫）：過多液體在組織間隙或體腔中積聚的病理過程第九頁，共四十九頁，編輯于2023年，星期日要點四：鉀離子代謝障礙低鉀血癥（hypokalemia）：血清鉀＜3.5mmol/L影響：11)與膜電位異常相關的障礙2A.興奮性↑B.傳導性↓C.自律性↑D.收縮性↑

3對神經肌肉的影響①骨骼?。撼瑯O化阻滯，產生肌無力，甚至麻痹。②胃腸平滑?。何改c運動↓，腸麻痹4對酸堿平衡的影響：易誘發(fā)代謝性堿中毒。高鉀血癥（hyperkalemia）血清[K+]＞5.5mmol/L影響：①興奮性A.輕度:興奮性↑B.重度:興奮性↓②傳導性↓③自律性↓④收縮性↓；心律失常，心臟停搏2對骨骼肌的影響：興奮性先↑后↓誘發(fā)：代謝性酸中毒鉀的重要生理功能：維持細胞的新陳代謝、維持神經肌肉的應激性及心臟的正常功能、維持細胞滲透壓及酸堿平衡。第十頁，共四十九頁，編輯于2023年，星期日重點三：

@酸堿平衡絮亂@酸堿平衡（acid-basebalance）：維持體液酸堿度相對穩(wěn)定性的過程。酸堿平衡紊亂(acid-basdisturbance)：病理情況下，酸堿超負荷、嚴重不足或調節(jié)機制障礙，導致內環(huán)境酸堿穩(wěn)態(tài)破壞。

指標：PaCO2>46mmHg為呼酸或代償后代堿.PaCO2<33mmHg為呼堿或代償后的代酸.動脈血pH值正常值：7.35~7.45

標準碳酸氫鹽（standardbicarbonate,SB）：PaCO2：40mmHg、38℃、血氧飽和度100%時的碳酸氫鹽的量。正常情況：AB=SB，22~27mmol/L(24mmol/L)第十一頁，共四十九頁，編輯于2023年，星期日要點一：原因及機制：代酸：固定酸生成↑及HCO3-丟失↑→[H2CO3]降低。

呼酸：CO2排出減少吸入過多，使血漿[H2CO3]升高。

代堿：Ｈ＋丟失，HCO3-過量負荷，血HCO3-增多。

呼堿：通氣過度CO2呼出過多，使血中[H2CO3]降低。

第十二頁，共四十九頁，編輯于2023年，星期日要點二：代償特點

(1)代謝性ABD,各調節(jié)機制都起作用，尤其是肺和腎；

呼吸性ABD,細胞內外離子交換是急性紊亂的主要機制（兩對離子交換），腎調節(jié)是慢性紊亂的主要機制。（2）代償是有限度的。（3）pH值取決于代償能否維持[HCO3-]/[H2CO3]比值為20/1。血氣特點：

呼吸性ABD，血液pH與其它指標變化方向相反；

代謝性ABD，血液pH與其它指標變化方向相同第十三頁，共四十九頁，編輯于2023年，星期日重點四：

@缺氧@血氧分壓(PO2)血氧容量(CO2max)血氧含量(CO2)血紅蛋白氧飽和度(SO2)動靜脈氧差(A－VDO2)定義物理溶解于血液中的氧所產生的張力100ml血液中Hb所能結合氧的最大毫升數100ml血液實際所含的氧量是血氧含量減去溶解氧量與血氧容量的百分比值。動脈血與靜脈血氧含量之差影響因素吸入氣氧分壓（PiO2）外呼吸功能靜脈血摻雜程度Hb的質(Hb結合氧的能力)和量①PO2；②Hb的質和量PO2組織細胞利用氧的能力正常值PaO2：

100mmHgPvO2：

40mmHg20ml/dlA血:19ml/dlV血:14ml/dlA血:93－95％V血：70－75％5ml/dl第十四頁，共四十九頁，編輯于2023年，星期日要點一：缺氧類型：乏氧性缺氧（低張性缺氧）血液性缺氧循環(huán)性缺氧組織性缺氧概念各種原因使PaO2ˉ，以致血氧含量ˉ

，組織供氧不足而引起的缺氧。由于Hb數量ˉ或者Hb性質而導致改變血液攜氧能力下降或不易釋放出氧由于組織血流量ˉ,使組織供氧量ˉ所引起的缺氧。組織細胞利用氧的能力下降所致的缺氧。原因1.吸入氣氧分壓過低：如高原等2.外呼吸功能障礙：如慢支等3.靜脈血摻雜增多：如晚期先天性室間隔缺損等1.貧血最常見的血液性缺氧2.CO中毒（煤氣中毒）（HbCO櫻桃紅色）3.高鐵血紅蛋白血癥1.全身性循環(huán)障礙：主要見于休克和心力衰竭2.局部性循環(huán)障礙：血管栓塞，動脈炎等1.組織中毒

氰化物中毒等2.維生素缺乏維生素B1、PP等3.線粒體損傷放射線,細菌毒素等血氧變化特點（對照書本74頁表格）PaO2ˉCO2maxˉA－VDO2-

A－VDO2ˉ

第十五頁，共四十九頁，編輯于2023年，星期日要點三：缺氧細點低張性缺氧

(1)吸入氣氧分壓過低(2)外呼吸功能障礙(3)靜脈血分流入動脈發(fā)紺(cyanosis):脫氧Hb>5g/dl

組織性缺氧(1)組織中毒:(2)細胞線粒體損傷:(3)呼吸酶合成↓:vitamin缺乏1.氧療對低張性缺氧效果最好2.氧中毒取決于氧分壓第十六頁，共四十九頁，編輯于2023年，星期日重點五：

@彌散性血管內凝血@

DIC

常見原因：嚴重感染、創(chuàng)傷、產科意外、休克等機制：1.組織因子釋放，凝血系統(tǒng)激活；

2.內皮細胞損傷，凝血系統(tǒng)失調；

3.血細胞大量破壞，血小板激活；

4.其他促凝物質入血DIC是在多種病因作用下凝血過程強烈激活，廣泛微血栓形成,導致凝血因子與血小板大量消耗，繼發(fā)纖溶功能增強，出現凝血功能障礙并以出血為特征的臨床綜合征。第十七頁，共四十九頁，編輯于2023年，星期日要點一：抗凝血體液抗凝（組織因子途徑抑制物，抗凝血酶Ⅲ,蛋白C系統(tǒng)，纖維蛋白溶解系統(tǒng)FDP）細胞抗凝（單核巨噬細胞，肝細胞）癥狀：組織因子途徑抑制物抗凝血酶Ⅲ蛋白C系統(tǒng)纖維蛋白溶解系統(tǒng)1.出血2.器官功能障礙3.休克4.微血管病性溶血性貧血第十八頁，共四十九頁，編輯于2023年，星期日大量組織損傷血管內皮細胞損傷血小板聚集凝血因子與血小板耗竭纖維蛋白溶解纖維蛋白溶酶激活凝血因子水解纖維蛋白降解產物凝血酶血小板聚集纖維蛋白交聯(lián)廣泛微血栓出血血管栓塞微血管病性溶血性貧血缺血組織損傷釋放組織因子-要點二：形成機制：第十九頁，共四十九頁，編輯于2023年，星期日要點三：分期及特點出血機理：1凝血因子、血小板過度消耗2纖溶系統(tǒng)激活(子宮，前列腺，肺富含纖溶酶原激活物；應急，缺氧→內皮細胞釋放纖溶酶原激活物↑)3纖維蛋白降解產物(FDP)形成,對凝血酶，血小板聚集及纖維蛋白交聯(lián)抑制DIC分期及特點:高凝期:凝血酶增多，微血栓形成。消耗性低凝期:凝血因子、血小板消耗，纖溶系統(tǒng)激活，出血。繼發(fā)性纖溶期:纖溶酶增多，纖維蛋白降解產物(FDP)形成。DIC的誘發(fā)因素：1.單核吞噬細胞系統(tǒng)功能減弱2.微循環(huán)障礙3.血液高凝狀態(tài)4.肝功能障礙因子Ⅰ：纖維蛋白原因子Ⅱ：凝血酶原因子Ⅲ：組織因子（TF）因子Ⅳ：Ca2+第二十頁，共四十九頁，編輯于2023年，星期日重點五：

@休克@概念：由于大出血、創(chuàng)傷、燒傷、感染、過敏等各種原因引起機體有效循環(huán)血量急劇減少、織血液灌流量嚴重不足，并最終導致機體重要器官發(fā)生嚴重功能和代謝障礙的疾病。最重要的臨床表現：微循環(huán)的障礙第二十一頁，共四十九頁，編輯于2023年，星期日要點一：休克分期少流，灌少于流休克早期（缺血性缺氧期）休克進展期（淤血性缺氧期）休克難治期（微循環(huán)衰竭期）血液灌流變化特點少灌少流，灌少于流（毛細血管前阻力大于后阻力）多灌少流,灌多于流(前阻力小于后阻力)血管擴張（酸中毒，擴血管物質增多，內毒素）

血流緩慢、淤滯（通透性增高，血小板黏附）DIC發(fā)生（DIC形成機制：①血液流變學改變②血管內皮細胞受損③組織因子釋放），不灌不流代償意義：(1)增加回心血量（自我輸血，自我輸液）(2)（機體不同器官血管對兒茶酚胺的反應不同）全身血流重新分布臨床表現代償期血壓變化不大全身各個臟器血流進一步減少失代償期血壓下降DIC，多器官功能衰竭（MOF）神經機制：表現為交感神經興奮，釋放體液因子，增加心率和心肌收縮力體液機制：主要表現為縮血管和擴血管因子的作用細胞機制：細胞損傷（膜，線粒體，溶酶體）和細胞代謝障礙全身炎癥反應綜合征（SIRS)：因感染或非感染病因作用于機體引起的失控的自我持續(xù)放大和自我破壞的全身性炎癥反應綜合癥第二十二頁，共四十九頁，編輯于2023年，星期日要點二：休克各期特點休克早期影響：1.維持血壓，血壓下降不明顯或不下降；2.體內血液重分布----大腦、心臟血液供應正常；3.組織缺血、缺氧。機理：1.交感-腎上腺髓質系統(tǒng)興奮；2.縮血管物質釋放特點：痙攣、缺血；毛細血管網關閉；前阻力大于后阻力；少灌少流、灌少于流休克期：影響：1.“自身輸血”停止，血液大量淤積；2.“自身輸液”停止，組織液生成?，血液濃縮；3.血壓進行性下降，心、腦缺血。特點：擴張、淤血；前阻力?后阻力；血小板聚集、WBC嵌塞；灌而少流，灌?流。機制：1.小動脈平滑肌在酸中毒時對CA敏感性?；2.擴張血管代謝產物增多：腺苷、激肽、K+；3.內毒素作用；4.血液流變性質改變：RBC聚集休克晚期：特點：麻痹性擴張；微血栓形成；不灌不流；“無灌流”。機制：1.內皮細胞損傷（感染、內毒素、缺氧、H+等；2.組織因子入血（創(chuàng)傷、燒傷等）；3.血流緩慢，血液粘度升高；4.血細胞破壞（異型輸血等）；5.內毒素的作用。特點：比休克期的影響更為嚴重；器官功能急性衰竭；休克轉入不可逆。全身炎癥反應綜合征（SIRS）重要器官的衰竭MSOF第二十三頁，共四十九頁，編輯于2023年，星期日重點7：

@心功能不全@心功能不全cardiacinsufficiency：心臟的收縮和/或舒張功能障礙→心輸出量不足→心功能不全。包括代償階段和失代償階段，心力衰竭是心功能不全的失代償階段，是各種心臟病最終的共同的病理過程。心力衰竭heartfailure:因心臟負荷過重、心肌細胞受損（原因），心肌收縮或舒張功能障礙(發(fā)病機制)，導致心輸出量減少、靜脈回流受阻（基礎），使心輸出血量不能滿足組織細胞代謝需要（標志）而導致的以循環(huán)功能障礙為主要特征的病理過程或臨床綜合征第二十四頁，共四十九頁，編輯于2023年，星期日要點一：誘因：⒈全身感染⒉酸堿失衡及電解質紊亂⒊心律失常⒋妊娠與分娩第二十五頁，共四十九頁，編輯于2023年，星期日要點二：代償反應心臟代償反應⒈心率加快⒉心臟擴張緊張源性擴張：伴有心肌收縮力增強的心臟擴張肌源性擴張：不伴有心肌收縮力增強的心臟擴張⒊心肌肥大——心肌細胞體積增大，重量增加㈡心外代償反應⒈血容量增加⒉血流重分布⒊紅細胞增多⒋組織細胞利用氧的能力增強代償失調：⒈呼吸困難⑴勞力性呼吸困難左心衰竭能導致肺淤血、肺水腫；因此主要的臨床表現是呼吸困難⑵端坐呼吸⑶夜間陣發(fā)性呼吸困難第二十六頁，共四十九頁，編輯于2023年，星期日要點三：發(fā)病機制㈠心肌收縮性減弱⒈收縮相關蛋白質的破壞⒉心肌能量代謝紊亂⒊心肌興奮—收縮偶聯(lián)障礙⑴胞外Ca2+內流↓⑵肌漿網Ca2+處理功能障礙⑶肌鈣蛋白與Ca2+結合障礙㈡心室舒張功能異常⒈Ca2+復位延緩⒉肌球—肌動蛋白復合體解離障礙⒊心室舒張勢能降低⒋心室順應性（單位壓力變化所引起的容積改變）降低第二十七頁，共四十九頁，編輯于2023年，星期日重點8：

@肝功能不全@肝功不全：各種致肝損傷因素使肝細胞（肝實質細胞和枯否細胞）發(fā)生嚴重損害，使其代謝、分泌、解毒與免疫功能發(fā)生嚴重障礙，機體出現黃疸、出血、繼發(fā)感染、腎功能障礙、腦病等一系列臨床綜合癥。肝功能衰竭(hepaticfailure)

：指肝功能不全的晚期階段，臨床主要表現為肝性腦病與腎功能衰竭(肝腎綜合征)。肝性腦?。℉E）

概念：在排除其他已知腦疾病前提下，繼發(fā)于肝功能紊亂的一系列嚴重的神經精神綜合征。肝腎綜合征（HRS）概念：在肝硬化失代償期或急性重癥肝炎時，在門脈高壓與嚴重腹水基礎上發(fā)生的腎功能衰竭。第二十八頁，共四十九頁，編輯于2023年，星期日要點一：肝性腦病學說氨中毒(ammoniaintoxication)學說內容：在嚴重肝病時，機體內氨生成過多而肝臟對氨的清除能力下降，致使血氨水平顯著升高，高濃度的氨通過血腦屏障進入腦組織，引起腦功能障礙。氨對腦組織的毒性作用

1.干擾腦能量代謝(disturbingenergymetabolism)2.干擾腦內神經遞質—神經介質成分改變3.干擾神經細胞膜離子轉運(disturbingmembraneiontransport)假性神經遞質FNT與肝昏迷假性神經遞質———苯乙醇胺和羥苯乙醇胺的化學結構與真性神經遞質去甲腎上腺素和多巴胺的化學結構相似，但其傳遞信息的生理功能卻遠低于去甲腎上腺素，故稱之為FNT。GABA是腦內最主要的一種抑制性神經遞質。第二十九頁，共四十九頁，編輯于2023年，星期日要點二：損傷機理（一）肝細胞損害與肝功能不全n物質代謝障礙低蛋白血癥，低血糖、高氨血癥等；n凝血功能障礙出血，肝功能嚴重損傷可誘發(fā)DICn膽汁的生成和排泄障礙黃疸(jaundice)n生物轉化功能障礙藥物、毒物代謝解毒障礙；激素滅活功能減弱；n水、電解質代謝紊亂：電解質代謝紊亂：低鉀血癥、稀釋性低鈉血癥。

肝性水腫，腹水（hepaticascites)

（二）肝Kupffer細胞功能障礙Kupffer細胞功能障礙可致感染或腸源性內毒素血癥第三十頁，共四十九頁，編輯于2023年，星期日重點9：

@呼吸功能不全@呼吸衰竭：指外呼吸功能嚴重障礙，導致PaO2降低同時伴有或不伴有PaCO2升高的過程：

不伴有即為I型呼衰（低氧血癥型）伴有即為II型呼衰（高碳酸血癥型）診斷的主要血氣指標：PaO2<8kPa(60mmHg)伴有或不伴有PaCO2>6.67kPa(50mmHg)第三十一頁，共四十九頁，編輯于2023年，星期日要點一：發(fā)病機制：肺通氣功能障礙的病因可以是肺泡和氣道兩方面的損害：肺泡擴張受限則引起限制性通氣不足；氣道狹窄或受阻則引起阻塞性通氣不足。肺換氣功能障礙：彌散障礙、肺泡通氣與血流比例失調以及解剖分流增加。彌散障礙指由肺泡膜面積減少或肺泡膜異常增厚和彌散時間縮短引起的氣體交換障礙。第三十二頁，共四十九頁，編輯于2023年，星期日要點二：ARDS急性呼吸窘迫綜合癥(ARDS)由急性肺損傷引起的一種呼吸衰竭。I型呼衰可引起代謝性酸中毒。II型呼衰可引起代謝性酸中毒和呼吸性酸中毒。急性肺損傷（肺泡-毛細血管膜損傷）引起的呼衰原因：①吸入毒氣、煙霧、胃內容物②廣泛的肺挫傷③嚴重的感染、敗血癥、休克、大面積燒傷第三十三頁，共四十九頁，編輯于2023年，星期日要點三：機制(一)通氣功能障礙1.限制性通氣障礙：吸氣時肺泡的擴張受限引起的通氣不足2.阻塞性通氣障礙—氣道狹窄或阻塞所致的通氣障礙肺泡通氣不足時的血氣變化特點

PaO2↓PaCO2↑（二）彌散障礙由于肺泡膜面積減少或肺泡膜異常增厚和彌散時間縮短所引起的氣體交換障礙（三）肺泡通氣與血流比例失調（四）解剖分流（anatomic/trueshunt)/真性分流↑1、部分肺泡通氣不足→功能性分流（functionalshunt）2、部分肺血流障礙→死腔樣通氣第三十四頁，共四十九頁，編輯于2023年，星期日重點10：

@腎功能不全@ARI定義：指各種原因引起腎臟泌尿功能急劇降低，腎小球濾過率（GFR）急劇減少，腎小管發(fā)生變性、壞死

臨床上主要表現：氮質血癥、高鉀血癥、代謝性酸中毒和水中毒，并常伴有少尿或無尿CRI概念：任何疾病使腎單位進行性破壞，使殘存的腎單位不能充分排出代謝廢物和維持內環(huán)境的穩(wěn)定，因而體內逐漸出現代謝廢物的潴留、水電解質與酸堿平衡紊亂以及腎內分泌功能障礙。第三十五頁，共四十九頁，編輯于2023年，星期日要點一：ARI機制（一）腎前性急性腎衰：腎臟血液灌注1.血容量的不足2.心輸出量減少3.肝腎綜合征4.血管床容量的擴張（二）腎性急性腎衰竭腎臟實質性損傷（三）腎后性急性腎衰竭尿路急性梗阻少尿發(fā)生的機制：GFR↓的下降是ARI發(fā)病的中心環(huán)節(jié)第三十六頁，共四十九頁，編輯于2023年，星期日要點二：影響對機體的影響

㈠泌尿功能障礙⒈尿量的變化早期：夜尿、多尿；晚期：少尿⑴夜尿：機制：①慢性腎功能障礙，健存腎單位通過夜以繼日的工作來排出過多的代謝廢物和水分；②腎小管濃縮功能受損，重吸收水分減少。⑵多尿：機制：①健存腎單位功能代償性增加，單個腎單位的原尿量增加，溶質多，流速快，妨礙水的重吸收；②慢性腎盂腎炎，髓質高滲環(huán)境的破壞。盡管尿量增多，NPN仍不斷升高！⑶少尿和無尿腎單位極度減少鈣磷代謝障礙———血磷↑血鈣↓尿毒癥(uremia)尿毒癥是ARI和CRI發(fā)展到最嚴重的階段，代謝終產物和內源性毒性物質在體內潴留第三十七頁，共四十九頁，編輯于2023年，星期日附1：

應激（stress）：機體在各種因素刺激時所出現的以神經內分泌反應為主的非特異性防御反應藍斑--交感－腎上腺髓質系統(tǒng)：

交感N興奮、兒茶酚胺分泌升高

下丘腦－垂體－腎上腺皮質軸：

糖皮質激素(GC)分泌影響：應激性潰瘍（應激→胃腸道粘膜缺血），血液凝固性和纖溶活性均升高，急性應激非特異免疫增強HSP的功能：幫助蛋白質的折疊、移位、復性和降解HSP的生物學特點：誘導的非特異性；存在的廣泛性；結構的保守性警覺期:防御階段,以交感-腎上腺髓質系統(tǒng)的興奮為