杜氏利什曼原蟲、賈第蟲

人體寄生蟲學

--原蟲2當前第1頁\共有71頁\編于星期五\19點（2007年05月25日CCTV）當前第2頁\共有71頁\編于星期五\19點

不到兩歲的李田田，突然發(fā)起了高燒，每天兩次！每次都超過40度的高溫，家里人心急如焚，前往西安交通大學第一附屬醫(yī)院兒科就診，可連續(xù)兩周檢查卻始終病因不明。后來做骨髓穿刺驚奇發(fā)現(xiàn)在骨髓里有寄生蟲，經(jīng)老專家辨認竟然是黑熱病！半個世紀前黑熱病曾經(jīng)危害人間，使人談病色變。那么小田田是如何患?。亢跓岵〉降自撛趺粗委?？小田田能保住性命嗎？絕跡50年的黑熱病被再次發(fā)現(xiàn)兩歲小孩被傳染（2007年05月25日CCTV）當前第3頁\共有71頁\編于星期五\19點杜氏利什曼原蟲LeishmaniadonovaniP49當前第4頁\共有71頁\編于星期五\19點杜氏利什曼原蟲

Leishmaniadonovani寄生人體的利什曼原蟲有7種。杜氏利什曼原蟲、熱帶利什曼原蟲、碩大利什曼原蟲、墨西哥利什曼原蟲、巴西利什曼原蟲、埃塞俄比亞利什曼原蟲、秘魯利什曼原蟲、當前第5頁\共有71頁\編于星期五\19點1、內(nèi)臟利什曼病，即黑熱病病原體為杜氏利什曼原蟲（Leishmaniadonovani）2、粘膜皮膚利什曼病病原體為巴西利什曼原蟲(L.braziliensis)3、皮膚利什曼病熱帶利什曼原蟲(L.tropica)和墨西哥利什曼原蟲(L.mexicana)。由利什曼原蟲感染而引起的疾病統(tǒng)稱為利什曼病。利什曼病可分成三類：當前第6頁\共有71頁\編于星期五\19點建國初期，我國“五大寄生蟲病”：瘧疾血吸蟲病絲蟲病

黑熱病鉤蟲病當前第7頁\共有71頁\編于星期五\19點半個世紀前黑熱病曾經(jīng)危害人間，使人談病色變。那么小田田是如何患?。亢跓岵〉降自撛趺粗委?？小田田能保住性命嗎？當前第8頁\共有71頁\編于星期五\19點杜氏利什曼原蟲主要侵犯肝、脾、骨髓等器官,引起內(nèi)臟利什曼病，又稱黑熱病。當前第9頁\共有71頁\編于星期五\19點一、形態(tài)1、無鞭毛體：又稱利杜體，寄生于哺乳動物（包括人）的巨噬細胞內(nèi)。當前第10頁\共有71頁\編于星期五\19點杜氏利什曼原蟲無鞭毛體無鞭毛體當前第11頁\共有71頁\編于星期五\19點杜氏利什曼原蟲無鞭毛體（骨髓涂片）無鞭毛體當前第12頁\共有71頁\編于星期五\19點無鞭毛體（油鏡）當前第13頁\共有71頁\編于星期五\19點杜氏利什曼原蟲無鞭毛體

（姬氏染色）無鞭毛體當前第14頁\共有71頁\編于星期五\19點2、前鞭毛體：

又稱鞭毛體，寄生于白蛉的消化道內(nèi)。當前第15頁\共有71頁\編于星期五\19點當前第16頁\共有71頁\編于星期五\19點杜氏利什曼原蟲前鞭毛體

（瑞氏染色）當前第17頁\共有71頁\編于星期五\19點黑熱病原蟲活鞭毛體當前第18頁\共有71頁\編于星期五\19點黑熱病原蟲活鞭毛體當前第19頁\共有71頁\編于星期五\19點二、生活史當前第20頁\共有71頁\編于星期五\19點傳播媒介當前第21頁\共有71頁\編于星期五\19點黑熱病傳播媒介：白蛉當前第22頁\共有71頁\編于星期五\19點二、生活史需要兩個宿主：

白蛉（♀）和人或其它哺乳動物。1.在白蛉體內(nèi)發(fā)育：無鞭毛體→早期前鞭毛體→成熟前鞭毛體2.在人體內(nèi)的發(fā)育：成熟前鞭毛體→無鞭毛體當前第23頁\共有71頁\編于星期五\19點生活史要點1、兩個宿主：即白蛉（♀）和人或其它哺乳動物；2、寄生部位：無鞭毛體寄生在人和其他哺乳動物的單核巨噬細胞內(nèi)，前鞭毛體寄生在白蛉的消化道內(nèi)；3、感染期：前鞭毛體；4、致病期：無鞭毛體；5、生殖方式：無性生殖的二分裂；6、感染方式：自然情況下為經(jīng)媒介昆蟲傳播；

輸血也能感染,其感染期為無鞭毛體（利杜體）；7、人獸共患寄生蟲病。保蟲宿主：主要是犬。當前第24頁\共有71頁\編于星期五\19點三、致病

1、致病機制：

①蟲體增殖，巨噬細胞大量破壞和增生，含單核巨噬組織和器官增生腫大。

（肝、脾、骨髓、淋巴結）

脾腫大——脾亢，全血細胞（紅細胞、白細胞、血小板）↓紅細胞↓貧血白細胞↓抵抗力下降血小板↓出血傾向肝腫大——肝功↓，白蛋白合成減少，尿中白蛋白↑，血漿白蛋白↓淋巴結腫大——漿細胞大量增生，血中球蛋白↑，血漿白/球比例倒置。②機體細胞免疫和體液免疫降低，繼發(fā)各種感染。

③還可出現(xiàn)免疫性溶血——蟲源性抗原附著于RBC，與抗體結合導致溶血；④腎病——蛋白尿及血尿。當前第25頁\共有71頁\編于星期五\19點典型癥狀和體征有：①長期不規(guī)則發(fā)熱②肝、脾、淋巴結腫大③貧血④鼻衄和齒齦出血⑤全血細胞減少⑥白/球倒置⑦蛋白尿、血尿2、臨床表現(xiàn)：當前第26頁\共有71頁\編于星期五\19點貧血原因：1.脾腫大，脾亢，血細胞在脾內(nèi)被大量破壞。2.骨髓有巨噬細胞浸潤，影響骨髓造血功能。3.免疫溶血。當前第27頁\共有71頁\編于星期五\19點黑熱病患者同患黑熱病一家五個兒童當前第28頁\共有71頁\編于星期五\19點侏儒型黑熱病患者女，26歲，肝脾腫大，腹水，身高120cm，體重32kg，肝季肋下8cm，劍突下12cm，脾大平臍，質(zhì)硬。白細胞2.2x109/L,骨髓片查見利杜體當前第29頁\共有71頁\編于星期五\19點黑熱病合并走馬疳（口頰壞疽）當前第30頁\共有71頁\編于星期五\19點我國黑熱病的類型

1、內(nèi)臟利什曼原蟲病（黑熱?。洪L期不規(guī)則發(fā)熱，雙峰熱型。肝脾淋巴結腫大，晚期患者面頰可有色素沉著。2、淋巴結型黑熱病：

無黑熱病史，表現(xiàn)為全身多處淋巴結腫大，以腹股溝和股部多見。無壓痛和紅腫，嗜酸性粒細胞增多。３、皮膚型黑熱?。喝沓霈F(xiàn)大小不等的皮膚結節(jié)，尤其以面部和頸部多見。

此三種類型可同時發(fā)生，也可單獨發(fā)生。

黑熱病死亡率高，但經(jīng)藥物治愈后可獲得牢固的終身免疫力。當前第31頁\共有71頁\編于星期五\19點脾、肝、淋巴結腫大脾腫大→脾功能亢進→血細胞在脾內(nèi)被大量破壞→紅細胞、白細胞、血小板數(shù)量顯著減少。血細胞減少→全血性貧血（此外還有，免疫性溶血作用：抗體抗原結合后在補體的參于下導至溶血）血小板減少→出血傾向；白細胞減少→抵抗力下降。當前第32頁\共有71頁\編于星期五\19點肝腫大→肝功能損害→白蛋白合成減少；腎功能損害（Ⅲ型變態(tài)反應所致）→使部分白蛋白從尿中排出；漿細胞增生→球蛋白增加，結果導至血漿白蛋白/球蛋白比例倒置。當前第33頁\共有71頁\編于星期五\19點皮膚型黑熱病當前第34頁\共有71頁\編于星期五\19點皮膚型黑熱病當前第35頁\共有71頁\編于星期五\19點皮膚型黑熱病黑熱病患兒在銻劑治療過程中皮膚上出現(xiàn)的含蟲丘疹當前第36頁\共有71頁\編于星期五\19點黑熱病病人照片當前第37頁\共有71頁\編于星期五\19點東方癤巴格達癤

（皮膚利什曼?。┟儡娛艿健皻荨蓖{面部生“蜘蛛傷”當前第38頁\共有71頁\編于星期五\19點

不到兩歲的李田田，突然發(fā)起了高燒，每天兩次！每次都超過40度的高溫，家里人心急如焚，前往西安交通大學第一附屬醫(yī)院兒科就診，可連續(xù)兩周檢查卻始終病因不明。后來做骨髓穿刺驚奇發(fā)現(xiàn)在骨髓里有寄生蟲，經(jīng)老專家辨認竟然是黑熱??！半個世紀前黑熱病曾經(jīng)危害人間，使人談病色變。那么小田田是如何患病？黑熱病到底該怎么治療？小田田能保住性命嗎？絕跡50年的黑熱病被再次發(fā)現(xiàn)兩歲小孩被傳染（2007年05月25日CCTV）當前第39頁\共有71頁\編于星期五\19點四、診斷1、病原學檢查

1）穿刺涂片法：

最常用：骨髓穿刺涂片法，

其檢出率為80%-90%，

淋巴結穿刺，檢出率較低，46%-87%

脾穿刺，檢出率雖然較高，90.6%-99.3%，

但其危險性較大。

當前第40頁\共有71頁\編于星期五\19點

2）穿刺物培養(yǎng)法：將骨髓穿刺物接種于NNN培養(yǎng)基，置22℃~25℃溫箱內(nèi)，一周后觀察前鞭毛體。3）穿刺動物接種法：將穿刺物接種于易感動物（如金黃地鼠、BALB/c小鼠）、1~2個月后，剖殺，取肝、脾組織涂片。

4）皮膚活組織檢查。當前第41頁\共有71頁\編于星期五\19點2、免疫診斷：用于個例輔助診斷或流行病學調(diào)查。（1）血清抗體檢測：（2）循環(huán)抗原檢測。3、DNA診斷：PCR和分子雜交。2、

免疫學檢查

當前第42頁\共有71頁\編于星期五\19點五、流行

1、分布：

黑熱病呈世界性分布，在亞洲主要流行于印度、中國、孟加拉國和尼泊爾。在我國，五、六十年代之前廣泛流行于長江以北的廣大地區(qū)，與白蛉的地理分布一致。當前第43頁\共有71頁\編于星期五\19點當前第44頁\共有71頁\編于星期五\19點當前第45頁\共有71頁\編于星期五\19點1）傳染源：按傳染源不同，分為人源型（平原型）、

犬源型（山丘型）、自然疫源型（荒漠型）2）傳播途徑：白蛉叮人吸血，輸血也可能感染。3）易感人群：人均可感染。治愈后可產(chǎn)生終身免疫。2.流行環(huán)節(jié)

當前第46頁\共有71頁\編于星期五\19點六、防治

1、治療病人：①

首選葡萄糖酸銻鈉，療效97.4％。②無效病人可用噴他脒或二脒替等。③二者合用療效更佳。④

脾大伴脾亢，且化療無效的病人可行脾切除。2、殺滅病犬。3、消滅白蛉和加強個人防護。當前第47頁\共有71頁\編于星期五\19點藍氏賈第鞭毛蟲GiardialambliaP63當前第48頁\共有71頁\編于星期五\19點藍氏賈第鞭毛蟲(Giardialamblia)

藍氏賈第鞭毛蟲簡稱為賈第蟲，又稱腸賈第鞭毛蟲或十二指腸賈第鞭毛蟲。主要寄生于人和某些哺乳動物的小腸，引起以腹瀉為主要癥狀的賈第蟲病，因本病常見于旅游者，故又稱為“旅游者腹瀉”。賈第蟲病是一種水源性疾病，機會致病性寄生蟲病、人獸共患寄生蟲病。當前第49頁\共有71頁\編于星期五\19點一、形態(tài)

1、滋養(yǎng)體呈縱切的半個梨形吸器：1個細胞核：2個，空泡狀4對鞭毛軸柱中體當前第50頁\共有71頁\編于星期五\19點藍氏賈第鞭毛蟲滋養(yǎng)體

（鐵蘇木素染色）當前第51頁\共有71頁\編于星期五\19點滋養(yǎng)體當前第52頁\共有71頁\編于星期五\19點掃描電鏡下賈第蟲滋養(yǎng)體當前第53頁\共有71頁\編于星期五\19點掃描電鏡下賈第蟲滋養(yǎng)體當前第54頁\共有71頁\編于星期五\19點賈第蟲活滋養(yǎng)體當前第55頁\共有71頁\編于星期五\19點賈第蟲活滋養(yǎng)體當前第56頁\共有71頁\編于星期五\19點2、包囊呈橢圓形囊壁較厚與蟲體間有明顯的間隙未成熟包囊：2個核成熟包囊：4個核其它與滋養(yǎng)體相似。包

囊

模

式

圖當前第57頁\共有71頁\編于星期五\19點藍氏賈第鞭毛蟲包囊

（鐵蘇木素染色）當前第58頁\共有71頁\編于星期五\19點包囊當前第59頁\共有71頁\編于星期五\19點二、生活史

當前第60頁\共有71頁\編于星期五\19點二、生活史四核包囊污染食物、水經(jīng)口十二指腸脫囊2個滋養(yǎng)體二分裂滋養(yǎng)體寄居于小腸上段滋養(yǎng)體下行回腸下段及結腸形成包囊包囊排出隨糞當前第61頁\共有71頁\編于星期五\19點二、生活史

生活史過程：包囊→滋養(yǎng)體→包囊當前第62頁\共有71頁\編于星期五\19點生活史要點：

1、寄生部位：滋養(yǎng)體主要寄生于人體或某些哺乳動物的

小腸，尤其是十二指腸或上段小腸。也可寄生于膽囊2、感染階段：

四核包囊。3、感染方式：經(jīng)口感染。4、生殖方式：滋養(yǎng)體以二分裂方式進行無性繁殖。5、保蟲宿主：鼠類等哺乳動物。當前第63頁\共有71頁\編于星期五\19點三、致病

1、致病機制

大量蟲體的覆蓋直接影響小腸的吸收功能。結合膽鹽，妨礙脂肪消化。吸盤對小腸絨毛產(chǎn)生的機械性損傷。發(fā)病與蟲株的致病力、宿主先天或后天血內(nèi)丙種球蛋白缺乏、二糖酶缺乏及其他因素有關。當前第64頁\共有71頁\編于星期五\19點2、小腸黏膜的病理變化——卡他性炎癥3、臨床表現(xiàn)1)無癥狀的帶蟲者。2)突發(fā)性惡臭水瀉、脂肪性腹瀉，急性期約3-4天，無膿血，兒童可持續(xù)數(shù)月；慢性期呈周期性稀便。3)膽囊炎。當前第65頁\共有71頁\編于星期五\19點三、致病1.致病機制蟲體吸盤的機械刺激對腸粘膜的損傷結合膽鹽，妨礙脂肪消化蟲體分泌物、代謝物對腸細胞造成化學損傷大量蟲體的覆蓋直接影響小腸脂肪等物質(zhì)的吸收發(fā)病與蟲株的致病力、宿主先天或后天血內(nèi)丙種球蛋白缺乏、二糖酶缺乏及其他因素有關。當前第66頁\共有71頁\編于星期五\19點滋養(yǎng)體吸附