缺血性腦卒中急性期的血壓管理

缺血性腦卒中急性期的血壓管理第一頁，共五十頁，編輯于2023年，星期一主要內容高血壓對腦循環(huán)的影響腦卒中后血壓的變化腦卒中后血壓的管理第二頁，共五十頁，編輯于2023年，星期一主要內容高血壓對腦循環(huán)的影響腦卒中后血壓的變化腦卒中后血壓的管理第三頁，共五十頁，編輯于2023年，星期一20ml/100g/min半暗帶閾8ml/100g/min梗死閾04060缺血血流減少血流正常腦組織對血流的依賴性820第四頁，共五十頁，編輯于2023年，星期一血壓對腦循環(huán)的影響腦血流量自動調節(jié)功能（Bayliss效應）：人體在正常狀態(tài)下血壓經常變動，但通過自身調節(jié)使腦血流量保持不變腦血流量自動調節(jié)對血壓的容許變動范圍：平均動脈壓(MAP)=60～140mmHgMAP=舒張壓+1/3(收縮壓-舒張壓)腦灌注壓（CPP）：CPP=MAP-ICP（顱內壓）第五頁，共五十頁，編輯于2023年，星期一Bayliss效應020406080100120060140250CBFMBPCBFml/100g/min第六頁，共五十頁，編輯于2023年，星期一（快速波動）高血壓對腦循環(huán)的影響當血壓>220/120mmHg或<90/60mmHg，腦血管將失去這種自身調節(jié)功能MAP快速下降超過60mmHg，腦血流量隨血壓下降而快速降低，產生腦缺血MAP快速上升超過140mmHg，腦血流量隨血壓升高而急劇增加，引起腦水腫個體差異可上下浮動10-20mmHg第七頁，共五十頁，編輯于2023年，星期一（緩慢波動）高血壓對腦循環(huán)的影響慢性高血壓可改變腦血流的自動調節(jié)，使調節(jié)曲線右移，調節(jié)上限上移，保證在較高血壓狀態(tài)下腦血流量恒定，腦毛細血管壓正常一般高血壓時自動調節(jié)的下限為80-100mmHg，接近正常時的平均動脈壓，上限為180-200mmHg，有時甚至達到250mmHg第八頁，共五十頁，編輯于2023年，星期一高血壓對腦循環(huán)的影響自動調節(jié)范圍上移的機制為血管平滑肌增生肥大和血管重構，同血脂水平無關正?；蜉p度升高的顱內壓對腦血流量無影響顱內壓增高超過400mmH2O時，腦灌注壓降低，腦血流量下降，導致腦缺血第九頁，共五十頁，編輯于2023年，星期一高血壓對腦循環(huán)的影響大部分缺血性卒中病人具有高血壓史，其動脈血壓的基線較高，腦血流自動調節(jié)范圍也較狹窄缺血性卒中時，缺血腦組織部分或完全喪失了腦血流量的自動調節(jié)機制，使該缺血區(qū)的腦血流幾乎完全依賴動脈血壓來維持腦灌注血壓升高CBF增加，血壓降低CBF明顯降低第十頁，共五十頁，編輯于2023年，星期一高血壓對腦循環(huán)的影響研究表明，腦卒中后血壓適度增高是一種適應性反應，對腦組織有保護作用腦卒中后，腦循環(huán)的自動調節(jié)機制受損，梗死組織周圍缺血半暗區(qū)的血流灌注依賴血壓變化，動脈壓升高可改善這個敏感區(qū)的血流量第十一頁，共五十頁，編輯于2023年，星期一高血壓對腦循環(huán)的影響較大病灶水腫，使顱內壓升高，通過Cushing反應，反射性的引起血壓升高，從而使腦組織保持穩(wěn)定的腦血流量因此，缺血性卒中后過于積極降壓有弊無利同時，適當有效的降低顱內壓，不但有助于保證腦灌注，亦有利于血壓的控制第十二頁，共五十頁，編輯于2023年，星期一主要內容高血壓對腦循環(huán)的影響腦卒中后血壓的變化腦卒中后血壓的管理第十三頁，共五十頁，編輯于2023年，星期一腦卒中后血壓的變化腦卒中后血壓多有升高或波動腦卒中一旦發(fā)生，血壓立即升高，約2周左右逐漸降低到原來的90%用24小時血壓動態(tài)監(jiān)護大腦半球的急性腦卒中患者，腦卒中后1周內收縮壓降低7mmHg，舒張壓降低3mmHg血壓回落與卒中類型有關，據(jù)報導蛛網膜下腔出血2天血壓降低到最低值，腦梗死和腦出血則為4天第十四頁，共五十頁，編輯于2023年，星期一動態(tài)血壓監(jiān)測，急性腦卒中后頭24h血壓波動顯著無論是否有高血壓病史，急性腦卒中患者的血壓均有一短時間（數(shù)小時內）的升高，80%以上患者在24h內血壓增高≥160/95mmHg即使未抗高血壓治療，其增高的血壓也有自發(fā)下降趨勢，在4-10天后血壓自行下降趨穩(wěn)定卒中后血壓升高持續(xù)的時間，各家報道不一，傾向于1-2周左右腦卒中后血壓的變化第十五頁，共五十頁，編輯于2023年，星期一對334例急性腦卒中患者血壓觀測研究顯示84％的患者在入院時血壓是升高的，其中一半的患者有高血壓病史并接受過抗高血壓治療在入院第10天，大部分患者的血壓可自然下降10-20mmHg，僅有1/3的患者血壓仍處于高水平腦卒中后血壓的變化第十六頁，共五十頁，編輯于2023年，星期一Broderick等在腦卒中發(fā)生后極早期（平均19分鐘）開始測量血壓，發(fā)現(xiàn)69例缺血性卒中病人中有24例在極早期收縮壓超過160mmHg但其中的23例于90分鐘內收縮壓和舒張壓明顯下降，分別下降了29±22mmHg和10±14mmHg血壓下降均是自發(fā)的，不是降壓治療的結果腦卒中后血壓的變化第十七頁，共五十頁，編輯于2023年，星期一腦卒中后血壓升高是卒中的原因還是結果尚不能確定腦卒中后血壓升高的病例中約半數(shù)有高血壓病史，常伴有其它器官的高血壓性損害，如眼底動脈硬化、左心室肥大、腎功能衰竭等腦卒中后血壓的變化第十八頁，共五十頁，編輯于2023年，星期一非高血壓病患者腦卒中后出現(xiàn)的血壓升高原因部分是由于顱內壓增高引起的代償性血壓升高，即Cushing反應部分是由于各種刺激導致的短暫性、反應性升高腦卒中后血壓的變化第十九頁，共五十頁，編輯于2023年，星期一腦卒中急性期血壓增高的原因中樞神經機制和交感神經系統(tǒng)的激活可能部分參與了CNS對腦梗死或繼發(fā)性腦水腫的代謝反應在腦卒中急性期血漿兒茶酚胺、腎上腺素釋放增加，及其他應激激素如皮質醇分泌增多因患病入院而產生的精神緊張和焦慮，以及所謂“白大衣效應”等，但Morfis等的研究證實并不存在所謂的“白大衣效應”第二十頁，共五十頁，編輯于2023年，星期一腦卒中急性期血壓增高的原因大多數(shù)認為，卒中后血壓一過性升高是綜合因素所致應激狀態(tài)焦慮、緊張、“白大衣效應”膀胱充盈、便秘各類疼痛肢體約束帶的束縛氣管插管的刺激血容量不足早期既往高血壓史低氧的生理反應顱內壓增高等第二十一頁，共五十頁，編輯于2023年，星期一腦卒中急性期血壓增高的原因腦卒中如果損害自主神經中樞，尤其是累及間腦，可導致自主神經功能紊亂，血壓劇烈波動因為腦卒中病灶可以是破壞性的，引起血壓降低；也可以呈現(xiàn)為刺激性的，引起血壓升高；如有刺激性和破壞性共存，產生血壓劇烈波動第二十二頁，共五十頁，編輯于2023年，星期一主要內容高血壓對腦循環(huán)的影響腦卒中后血壓的變化腦卒中后血壓的管理第二十三頁，共五十頁，編輯于2023年，星期一腦血管病降壓治療的特殊性特殊情況急性期（發(fā)病1—2周內）重度腦血管狹窄其他情況同一般高血壓指南第二十四頁，共五十頁，編輯于2023年，星期一腦卒中急性期血壓的管理腦卒中急性期血壓水平對患者病情轉歸及預后有肯定的影響，血壓調控不當，容易加重病情甚至導致死亡有人發(fā)現(xiàn)腦卒中的死亡率與入院時的血壓水平呈“J型”關系，收縮壓在160-199mmHg期間死亡率最低，低于160mmHg和高于200mmHg死亡率都較高第二十五頁，共五十頁，編輯于2023年，星期一腦卒中急性期高血壓變化的轉歸2/3患者即使不進行降壓治療，升高的血壓也會在一周內血壓下降一周內血壓變異性較大血壓變異性增加卒中風險增大第二十六頁，共五十頁，編輯于2023年，星期一急性期血壓與預后的關系急性期持續(xù)的高血壓可能會加重腦水腫和出血轉換及增加早期復發(fā)的危險；急性期血壓升高是一種應激的保護機制，對于保護半暗帶有其積極意義；缺血性卒中急性期血壓的變化不是獨立的，而可能只是一種伴發(fā)的表現(xiàn)；第二十七頁，共五十頁，編輯于2023年，星期一腦卒中急性期血壓的管理降壓可能的獲益減輕腦水腫形成降低出血轉化的危險性預防進一步的血管損傷預防早期腦卒中復發(fā)等某些特殊人群：高血壓腦病動脈夾層腎功能不全第二十八頁，共五十頁，編輯于2023年，星期一腦卒中急性期血壓的管理降壓可能的危害降低半暗帶區(qū)域腦灌注，增加梗死面積，從而加重神經功能缺損造成新的低灌注腦梗死第二十九頁，共五十頁，編輯于2023年，星期一腦卒中急性期降壓治療神經科大夫對卒中后進行積極降壓治療是存在顧慮的。長期以來，認為降壓可引起腦低灌注，尤其擔心在有顱內外血管狹窄的情況下。第三十頁，共五十頁，編輯于2023年，星期一腦卒中急性期血壓的管理圍繞急性期腦卒中的血壓變化及其合適的控制范圍，國內外許多學者致力于這一研究，尋求最佳的處理原則，但目前尚無一致定論大多主張遵循慎重、適度的原則，同時應明確血壓升高的原因并區(qū)分血壓升高是持續(xù)的還是暫時的第三十一頁，共五十頁，編輯于2023年，星期一急性缺血性卒中合并血壓增高者的早期干預總體上應該遵循目前指南的建議。對于低灌注、栓子清除障礙型腦梗死更不宜降壓。開展急性缺血性卒中的降壓臨床研究，應建立在發(fā)病機制分型的基礎上。早期高血壓的干預

2008年CHHIPS預研究，但是CHHIPS包含腦出血和腦梗死腦梗死和腦出血是截然不同的疾病腦梗死本身的高度異質性從發(fā)病機制看，對低灌注、栓子清除障礙型腦梗死或者混合機制中伴低血流動力學改變，降壓帶來的后果將是災難性的！這類病人可能需要擴容、升壓!

第三十二頁，共五十頁，編輯于2023年，星期一腦卒中急性期血壓管理的原則腦卒中后腦血管自動調節(jié)機制受損急性期血壓多數(shù)上升隨著患者對環(huán)境的適應和腦卒中病情本身的緩解，多數(shù)患者自動調節(jié)功能可部分恢復或完全恢復到卒中前水平急性期應加強管理血壓目的是保護腦組織在腦血管自動調節(jié)受損的情況下保證穩(wěn)定的灌注壓防止過度灌注和低灌注等個體化病灶的性質（腦梗死、腦出血、蛛網膜下腔出血）部位大小等第三十三頁，共五十頁，編輯于2023年，星期一腦卒中急性期血壓管理原則-1嚴密監(jiān)測血壓變化，尤其在抗高血壓治療過程中積極控制過高的血壓，但防止降血壓過低、過快，宜緩慢進行降血壓除反復測量確有顯著血壓升高，否則不常規(guī)降壓第三十四頁，共五十頁，編輯于2023年，星期一腦卒中急性期血壓管理的原則-2應根據(jù)每個患者的基礎血壓水平的不同采取個體化的治療原則對既往有高血壓病史的缺血性卒中老年人，可維持其原有的降壓治療，根據(jù)血壓情況謹慎用藥由各種刺激引發(fā)的短暫反應性高血壓，應適當給予鎮(zhèn)靜劑，解除患者的緊張情緒第三十五頁，共五十頁，編輯于2023年，星期一腦卒中急性期血壓處理的原則-3維持平穩(wěn)降壓，避免血壓波動，故急性期的降壓治療，最好采用控制藥量的方法（如靜脈微泵控制給藥）選擇作用時間短、影響腦血流小的降壓藥在降血壓過程中應注意靶器官的保護第三十六頁，共五十頁，編輯于2023年，星期一腦卒中急性期降壓治療的注意點避免低血壓，必要時擴容和/或兒茶酚胺類藥物（腎上腺素0.1-2mg/h加多巴酚丁胺5-50mg/h）對顱內高壓引起的Cushing反應，須積極脫水降低顱內壓（心跳和脈搏緩慢，呼吸節(jié)律減慢，血壓升高，稱為庫欣反應）如果急性缺血性卒中病人經抗高血壓藥治療后血壓確有下降，應作神經系統(tǒng)檢查，注意有無癱瘓加重、意識水平下降等病情惡化的體征第三十七頁，共五十頁，編輯于2023年，星期一腦卒中急性期降壓治療的注意點在有些情況下則需要緊急降壓治療，如：主動脈夾層動脈瘤合并高血壓腦病的急性腦卒中高血壓伴發(fā)腦出血轉變心肌梗死急性肺水腫繼發(fā)性腎功能衰竭溶栓或靜脈用肝素抗凝CT顯示出血性卒中如蛛血、腦出血、硬膜下血腫第三十八頁，共五十頁，編輯于2023年，星期一各國腦卒中急性期血壓處理的指南國家腦梗死急性期溶栓前腦出血中國>220/120>180/105>200/110維持180/105歐洲>220/120>180/110>180/105美國>220/120>180/110>180/105日本>220/MAP>130>180/105>180/105(MAP>130)新西蘭>220/120>180/110MAP>130第三十九頁，共五十頁，編輯于2023年，星期一EUSI急性缺血性卒中指南的降壓治療血壓水平（mmHg）處理收縮壓180-220/舒張壓105-120不需治療收縮壓>220/舒張壓120-140反復測量卡托普利6.25-12.5mg,po/im拉貝洛爾5-20mg,iv烏拉地爾10-50mg,iv,然后4-8mg/h,iv可樂定0.15-0.3mg,iv/sc雙肼苯達嗪5mg,iv，加倍他樂克10mg舒張壓>140硝酸甘油5mg,iv，然后1-4mg/h,iv硝普鈉1-2mg第四十頁，共五十頁，編輯于2023年，星期一AHA急性缺血性卒中指南的降壓治療A.不適合溶栓者收縮壓<220或舒張壓<120觀察，除非其他重要器官受損，如主動脈夾層分離、急性心肌梗死、肺水腫或高血壓腦病治療卒中的其他癥狀，如頭痛、疼痛、激越、惡心和嘔吐治療卒中的早期并發(fā)癥，如缺氧、顱內壓增高、癲癇或低血糖收縮壓>220或舒張壓>121-140舒張壓>140拉貝洛爾10-20mg，IV，1-2min，每10min可重復或加倍使用，最大劑量300mg；或尼卡地平5mg/h靜滴，每5min增加2.5mg/h直至最大劑量15mg/h，直到達到預期效果；目標是使血壓降低10%-15%硝普納0.5μg/（kg﹒min）靜滴，連續(xù)監(jiān)測血壓,降低10%-15%第四十一頁，共五十頁，編輯于2023年，星期一B.溶栓治療者溶栓前收縮壓>185或舒張壓>110拉貝洛爾10-20mg，IV，1-2min，每10min可重復或加倍使用，或硝酸甘油貼膜1-2英寸如血壓未降低或不能維持在預期水平（收縮壓≤185和舒張壓≤110），則不能進行rt-PA溶栓溶栓中和溶栓后1.監(jiān)測血壓2.舒張壓>1403.收縮壓>230或舒張壓>121-1404.收縮壓180-230或舒張壓>121-140每15min測血壓1次，共2h，然后每30min測血壓1次共6h，然后1h測血壓1次共16h硝普納0.5μg/（kg﹒min）靜滴直至理想血壓拉貝洛爾10-20mg，IV，1-2min，每10min可重復或加倍使用，最大劑量300mg；或者尼卡地平5mg/h靜滴，每5min增加2.5mg/h直至最大劑量15mg/h，如血壓還未控制，考慮用硝普納拉貝洛爾10-20mg，IV，1-2min，每10-20min可重復或加倍使用，最大劑量300mg；或初始團注后2-8mg/min靜滴第四十二頁，共五十頁，編輯于2023年，星期一可用于卒中急性期的部分抗高血壓藥物的特點藥物劑量起效時間維持時間副作用卡托普利6-12.5mg,po15-30min4-6h低血壓可樂定起始0.2mg,0.1mg/h,iv5-15min6-8h低血壓硝酸鹽0.25-10ug/kg/min,iv1-5min氰中毒、出汗、肉跳硝酸甘油5-100ug/kg/min,iv2-5min心悸、頭痛雙肼苯達嗪6.5-20mg,1.5-7.5mg/h,iv1-2min1-2h心悸、頭痛普萘洛爾1-10mg,iv1-2min3-6h支氣管痙攣、心輸出量減少、心動過緩拉貝洛爾20-80mg,2mg/min,iv5-10min3-5h低血壓、心動過緩、支氣管痙攣烏拉地爾10-50mg,9-30mg/h,iv2-5min3h心悸、低血壓可樂定0.075mg,po5-10min3-5h初期血壓↑、鎮(zhèn)靜第四十三頁，共五十頁，編輯于2023年，星期一腦卒中急性期降壓藥的選擇北美常推薦應用短效血管擴張劑，如靜脈給予硝普鈉或拉貝洛爾等歐洲則逐漸更多應用烏拉地爾英國學者推薦使用口服的短效血管擴張劑，如卡托普利，如患者有吞咽困難時可經舌下或鼻飼管給藥依那普利為另一首選藥物，它對顱內壓和自動調節(jié)也無影響，特別是伴有心力衰竭者第四十四頁，共五十頁，編輯于2023年，星期一腦卒中急性期降壓藥的選擇避免在腦卒中急性期使用肌注利血平和舌下含服鈣拮抗劑（硝苯地平），因為它可以迅速吸收引起繼發(fā)性低血壓，導致腦缺血避免用血漿半衰期長的降壓藥，如肼苯噠嗪，其可致腦血管擴張，進一步損害腦循環(huán)的自動調節(jié)功能第四十五頁，共五十頁，編輯于2023年，星期一腦卒中急性期降壓藥的選擇可樂定和甲基多巴也不宜使用，因其對全腦功能有抑制作