
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
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
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糖尿病酮癥酸中毒的急救課件jp第一頁(yè),共二十五頁(yè),編輯于2023年,星期一目錄定義1病因2誘因3病理生理4診斷5治療6第二頁(yè),共二十五頁(yè),編輯于2023年,星期一1、定義糖尿病酮癥酸中毒(diabeticketoacidosis,DKA)體內(nèi)胰島素嚴(yán)重缺乏而胰島素的范調(diào)節(jié)激素增加,引起糖、脂肪和蛋白質(zhì)代謝紊亂的高血糖、高血酮和代謝性酸中毒的臨床綜合癥。第三頁(yè),共二十五頁(yè),編輯于2023年,星期一2、病因1胰島素絕對(duì)或相對(duì)缺乏2各種拮抗激素的增加,包括:胰高糖素、兒茶酚胺、皮質(zhì)醇和生長(zhǎng)激素第四頁(yè),共二十五頁(yè),編輯于2023年,星期一3、誘因1感染2胰島素治療中斷或不適當(dāng)減量3飲食不當(dāng)(2013急診科搶救糖尿病酮癥酸中毒重癥共18例,其中有7例在過(guò)年期間)4創(chuàng)傷、手術(shù)、妊娠和分娩、嚴(yán)重刺激等應(yīng)激狀態(tài)(2014.1.27一例妊娠合并DKA)第五頁(yè),共二十五頁(yè),編輯于2023年,星期一胰島素缺乏絕對(duì)或相對(duì)蛋白質(zhì)分解氨基酸氮丟失脂肪分解甘油游離脂肪酸葡萄糖攝取糖原分解肝葡萄糖生成高血糖糖異生酮體生成電解質(zhì)丟失脫水酸中毒酮血癥酮尿癥滲透性利尿水分丟失4、病理生理第六頁(yè),共二十五頁(yè),編輯于2023年,星期一5、診斷依據(jù)臨床表現(xiàn)以及化驗(yàn)檢查,以化驗(yàn)檢查為主。低血鉀高血糖高血漿滲透壓代謝性酸中毒細(xì)胞內(nèi)外水分丟失第七頁(yè),共二十五頁(yè),編輯于2023年,星期一5、診斷——臨床表現(xiàn)病情開(kāi)始酮癥酸中毒開(kāi)始時(shí),糖尿病的癥狀加重,明顯地多尿、多飲、疲乏無(wú)力(3例)、食欲不振、惡心、嘔吐。有的病人伴有激烈腹痛(1例),腹肌緊張,無(wú)反跳痛,酷似急腹癥。病情加劇病情發(fā)展血漿pH降低至7.2或更低,出現(xiàn)深而快的Kussmal呼吸,呼氣中帶有丙酮味(3例)。病人的神智狀態(tài)改變,淡漠、嗜睡,乃至昏迷。明顯的脫水體征,皮膚失去彈性,眼眶凹陷,舌面干紅,尿量減少,這時(shí)失水約為體重的5%。繼續(xù)脫水如達(dá)到體重的10%以上,則血容量減少,心率增快,四肢厥冷,血壓下降,呈休克狀態(tài)。第八頁(yè),共二十五頁(yè),編輯于2023年,星期一部分少年兒童發(fā)病的1型糖尿病人,無(wú)糖尿病史,酮癥酸中毒為首發(fā)癥狀。病人出現(xiàn)多尿、多飲,未能引起家長(zhǎng)的注意:表現(xiàn)惡心、嘔吐,精神萎靡,易被誤診為胃腸炎;神智不清,血壓下降,易被誤診為感染性休克。5、診斷——臨床表現(xiàn)補(bǔ)充第九頁(yè),共二十五頁(yè),編輯于2023年,星期一5、診斷——化驗(yàn)檢查血糖升高,一般均超過(guò)17mmol/L(300mg/dl);若脫水嚴(yán)重,腎功能減退,血糖可高達(dá)56mmol/L(1000mg/dl)。1、血糖酮癥酸中毒病人,尿糖陽(yáng)性,尿酮體強(qiáng)陽(yáng)性。2、尿酮第十頁(yè),共二十五頁(yè),編輯于2023年,星期一5、診斷——化驗(yàn)檢查反映酸中毒的程度,一般的血pH低于7.35,嚴(yán)重者血PH值在7.0以下;堿剩余(BE)及實(shí)際重碳酸鹽(AB)降低?;颊咔匦憷ィ?,81歲,糖尿病酮癥酸中毒。血?dú)猓篜H7.10,Paco234mmHg,Pao251mmHg,乳酸15mmol/L,細(xì)胞外剩余堿-19.2mmHg,SB9.9mmol/L,AB10.6mmol/L分析:代酸3、血?dú)夥治龅谑豁?yè),共二十五頁(yè),編輯于2023年,星期一5、診斷——化驗(yàn)檢查酮癥酸中毒時(shí),尿糖與尿酮體從尿中排出,滲透性利尿,帶走大量鉀離子,因而總體鉀丟失很多。但脫水,血容量不足,細(xì)胞外液量減少的情況下,測(cè)定血清中的鉀離子可能正常或增高。鉀離子從尿中丟失,而酮癥酸中毒時(shí)由于惡心嘔吐等胃腸癥狀使鉀的攝入不足,血鉀常偏低或正常。4、低血鉀第十二頁(yè),共二十五頁(yè),編輯于2023年,星期一5、診斷——化驗(yàn)檢查直接測(cè)定滲透壓或計(jì)算獲得滲透壓值,均顯示血漿滲透壓升高。血漿滲透壓正常值280-310mOsm/L(毫滲壓/升)2013.2.10,患者秦秀昆,鈉149.2mmol/L,鉀4.63mmol/L,葡萄糖33.5mmol/L,尿素氮30.45mmol/L血漿滲透壓為371.61mmol/L5、血漿滲透壓第十三頁(yè),共二十五頁(yè),編輯于2023年,星期一6、治療治療成功的關(guān)鍵充分補(bǔ)液抗感染胰島素治療糾正電解質(zhì)紊亂第十四頁(yè),共二十五頁(yè),編輯于2023年,星期一低血容量是無(wú)并發(fā)癥的糖尿病酮癥酸中毒最主要的死亡原因,因而積極有效的補(bǔ)液十分重要。補(bǔ)液的原則是先快后慢、先鹽后糖。補(bǔ)液量和補(bǔ)液速度應(yīng)視臨床情況而定。一般來(lái)說(shuō),開(kāi)始的1-2h的液體量為1-2L等滲的鹽水,如有低血壓、嚴(yán)重的高血糖和少尿,補(bǔ)液量還應(yīng)該增加。胃管補(bǔ)液:心臟病和老年人靜脈輸液速度和量受限制,可給予插胃管補(bǔ)溫生理鹽水.當(dāng)血糖降為250-300mg/dl(14-16.7mmol/L)時(shí)改為5%葡萄糖或5%糖鹽水(同時(shí)應(yīng)用胰島素)補(bǔ)充水分。脫水糾正的效果根據(jù)血壓和尿量來(lái)判斷。6、治療——補(bǔ)液第十五頁(yè),共二十五頁(yè),編輯于2023年,星期一6、治療——補(bǔ)液
Kitabchi:嚴(yán)重脫水并有休克,第一小時(shí)給NS1000ml,此后視脫水情況200-1000ml/h。Carroll氏說(shuō):頭4小時(shí)快速補(bǔ)液非常重要,若頭4小時(shí)補(bǔ)液速度<300ml/h,生存率26%,300-1000ml/h,生存率58%,大于1000ml/h生存率18%。JOSLIN:前4小時(shí)輸NS,之后適當(dāng)輸0.45%氯化鈉。開(kāi)始30min-1h輸1L,第2h輸1L,第3h輸500ml-1L,第4h輸500ml,第5h輸500ml-1L,前5h共3-5L,第6-12h輸250-500ml/h。老年患者、心衰、腎功能不全者酌情調(diào)整補(bǔ)液速度和種類。第十六頁(yè),共二十五頁(yè),編輯于2023年,星期一6、治療——補(bǔ)液患者無(wú)名氏,男,成人。2013.2.23上午11:45因意識(shí)模糊半天入搶救室,BP110/79mmHg,P119次/分,電腦血糖24.8mmol/L,酮體陽(yáng)性。遵醫(yī)囑予以NS250+RI10U,靜滴50滴/分,RI
5U靜推,12:15開(kāi)通另一路靜脈通路予以平衡液500ml靜滴分析:補(bǔ)液量不足,應(yīng)在降糖的同時(shí)開(kāi)通第二路靜脈通路予以補(bǔ)充生理鹽水(前1-2h予以NS1000-2000ml),平衡液含糖,不適合此時(shí)應(yīng)用。病例第十七頁(yè),共二十五頁(yè),編輯于2023年,星期一首次靜推及隨后每小時(shí)維持劑量1、可以0.15U/
kg.h一次性靜脈沖擊,隨后靜脈輸注胰島素按0.1U/
kg.h2、根據(jù)血糖值6、治療——胰島素治療采用小劑量持續(xù)胰島素靜脈滴注法開(kāi)始劑量為0.1U/kg.h加入0.9%生理鹽水中靜脈滴注(或每小時(shí)給予胰島素5-10U/或首次靜推一個(gè)劑量胰島素隨后靜脈維持小劑量),直到血糖降至14-16.7mmol/L。改為5%葡萄糖溶液并減少胰島素輸液量至0.05~0.1U/
kg.h。每小時(shí)血糖下降3.9~5.6mmol/L,可維持原滴注速度。血糖值(mmol/L)首次靜推胰島素劑量(U)隨后每小時(shí)維持劑量(U)6.1-12.22212.2-15.94415.9-33.364>33.3106提示:靜脈滴注胰島素直到酮體轉(zhuǎn)陰為止,僅僅酸中毒的糾正是不夠的。一般來(lái)說(shuō)血糖降至250-300mg/dl需要4-5h,而酮體的消失大約需要12-24h。第十八頁(yè),共二十五頁(yè),編輯于2023年,星期一6、治療——胰島素治療周小強(qiáng),男,47歲,2014.2.4上午9:25因發(fā)熱伴頭痛2天入搶救室,糖尿病史。來(lái)時(shí)煩躁,查體不配合,BP119/90mmHg,P95次/分,電腦血糖27.6mmol/L,酮體陽(yáng)性。予以兩路靜脈通路,一路NS500ml快速靜滴,一路NS250+RI12U靜滴60滴/分,一小時(shí)復(fù)測(cè)血糖20.1mmol/L.約80分鐘滴完胰島素后于10:20續(xù)NS250+RI12U靜滴30滴/分.10:30收入內(nèi)分泌科住院分析:生理鹽水補(bǔ)充及時(shí),前1小時(shí)補(bǔ)液量達(dá)到1000ml,胰島素應(yīng)用合理。不足:血?dú)夥治鑫醋?未補(bǔ)鉀。病例1第十九頁(yè),共二十五頁(yè),編輯于2023年,星期一6、治療——胰島素治療唐金蘭,女,52歲,因突發(fā)昏迷3小時(shí)由外院轉(zhuǎn)入我科,有糖尿病史,BP75/43mmHg,P83次/分。在外院測(cè)血糖33.3mmol/L,CT:左下肺炎,未查酮體。從外院帶入NS500ml+RI4U靜滴,NS500ml+多巴胺100mg靜滴分析:外院未查酮體;胰島素劑量不合理,可以首次靜推6U,隨后每小時(shí)靜滴4U;NS補(bǔ)充不充分。病例2第二十頁(yè),共二十五頁(yè),編輯于2023年,星期一6、治療——糾正電解質(zhì)紊亂開(kāi)始胰島素和補(bǔ)液治療后,隨著血容量的擴(kuò)張以及血液中的鉀回到細(xì)胞內(nèi),血鉀水平會(huì)明顯下降。因此病人入院時(shí)血鉀正常或偏低的,治療開(kāi)始即補(bǔ)鉀;入院時(shí)血鉀偏高的,治療3-4h后開(kāi)始補(bǔ)鉀。補(bǔ)鉀的原則之一是必須見(jiàn)尿補(bǔ)鉀。補(bǔ)鉀在胰島素治療和補(bǔ)液開(kāi)始以后,否則會(huì)引起血鉀的迅速升高,甚至造成致命的高血鉀。血鉀低于3.5mmol/L補(bǔ)鉀量要大,低于3.3mmol/L在使用胰島素之前先補(bǔ)鉀,補(bǔ)鉀量3g加1L液體1h補(bǔ)完。血鉀升到3.5mmol/L后再補(bǔ)胰島素。糾正低血鉀第二十一頁(yè),共二十五頁(yè),編輯于2023年,星期一6、治療——關(guān)于堿性藥物治療酸中毒的問(wèn)題隨著胰島素和補(bǔ)液治療可自行糾正,不必給予堿性藥物。除非是嚴(yán)重的酸中毒pH<7.0或HCO3-<5mmol/L,方可少量給予5%的碳酸氫鈉。當(dāng)pH值達(dá)到7.2即可停用碳酸氫鈉。過(guò)多和過(guò)快的補(bǔ)堿可使血pH值迅速上升,使氧離曲線左移,氧不易從血紅蛋白中解離出來(lái),進(jìn)一步加重組織的缺氧,甚至導(dǎo)致乳酸性酸中毒和腦水腫。堿性藥物治療第二十二頁(yè),共二十五頁(yè),編輯于2023年,星期一6、治療——抗感染消除誘因是很重要的,感染是最常見(jiàn)的誘因,酮癥酸中毒又常常并發(fā)感染。因此即使未發(fā)現(xiàn)明確的感染灶,病人體溫增高,白細(xì)胞計(jì)數(shù)增高,應(yīng)予以抗生素治療。第二十三頁(yè),共二十五頁(yè),編輯于2023年,星期一6、治療——監(jiān)測(cè)嚴(yán)密觀察血壓、心率、呼吸、體溫、神智的變化。每小時(shí)測(cè)定血糖、尿糖、酮體、并隨時(shí)調(diào)整胰島素的入量。每小時(shí)測(cè)定電解質(zhì),根據(jù)血鈉和血鉀情況調(diào)整補(bǔ)液速度、液體中糖、鹽的構(gòu)成比例以及補(bǔ)鉀的量。第二十四頁(yè),共二十五頁(yè),編輯于2023年,星期一6、治療——可能出現(xiàn)的問(wèn)題時(shí)間結(jié)果治療錯(cuò)誤開(kāi)始
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