T波改變與鑒別-課件

T波改變與鑒別2021/3/261T波改變與鑒別ppt課件一、T波異常診斷標(biāo)準(zhǔn)二、常見的生理性T波改變?nèi)?、常見的病理性T波改變四、識別急危重癥高風(fēng)險心電圖五、Wellens綜合征六、dewinter綜合征七、Niagara瀑布樣T波改變八、肥厚型心肌病九、肺栓塞十、T波電交替十一、Brugada綜合征十二、其他2021/3/262T波改變與鑒別ppt課件一、T波異常診斷標(biāo)準(zhǔn)2021/3/263T波改變與鑒別ppt課件心電圖T波改變是一種常見的現(xiàn)象，某些改變可能是生理性變化，也有一些改變卻是診斷心臟疾病的重要線索。心電圖T波是心室復(fù)極波，正常情況下T波形態(tài)呈圓頂型，正向T波升支緩慢，降支陡峭，兩支不對稱，升支稍長于降支；負向T波降支稍長于升支，其方向與同一導(dǎo)聯(lián)的QRS波群主波方向一致，在Ⅰ、Ⅱ、V4～V6導(dǎo)聯(lián)直立，aVR導(dǎo)聯(lián)倒置。2021/3/264T波改變與鑒別ppt課件2021/3/265T波改變與鑒別ppt課件1.T波低平與倒置診斷標(biāo)準(zhǔn)：?低平：＜1/10R，?平坦：正負0.1mV?倒置：＞0.1mV，?深倒置：＞0.5mV?巨大倒置：＞1.0mV

圖1T波低平與倒置2021/3/266T波改變與鑒別ppt課件2.T波高聳診斷標(biāo)準(zhǔn)：?高聳：＞1.2~1.5mV，顯著高于同導(dǎo)聯(lián)R波?高尖：胸導(dǎo)聯(lián)＞1.0mV，肢體導(dǎo)聯(lián)＞0.5mV?帳篷樣：T波雙支對稱，T波基底變窄?STT融合：伴有ST段抬高與T波升支融合?TU融合：一般QTU延長2021/3/267T波改變與鑒別ppt課件高聳T波常見于急性冠脈綜合征（ACS）、心肌梗死超急性期、高血鉀、完全性左束支傳導(dǎo)阻滯、左室肥厚、主動脈瓣關(guān)閉不全、早復(fù)極、正常變異等。2021/3/268T波改變與鑒別ppt課件3.其他變異T波?正負雙向：T波前半部分正向向上，后半部分向下?負正雙向：T波前半部分負向向下，后半部分向上?雙峰：半圓形T波前后分為兩個峰?圓頂尖角型：半圓形T波后半部分尖角窄型?冠狀T波：T波深倒置、雙支對稱2021/3/269T波改變與鑒別ppt課件二、常見的生理性T波改變2021/3/2610T波改變與鑒別ppt課件1.最常見的生理性T波高聳改變——早復(fù)極心電圖特點：?T波高聳，不對稱?ST段上斜型抬高?J點抬高或J波出現(xiàn)?心率增快時ST段回落，T波振幅減小生理性T波高聳見于以下因素：心動過緩、迷走神經(jīng)張力增加、年輕人、運動員。2021/3/2611T波改變與鑒別ppt課件2.最常見的生理性T波低平改變

T波低平或平坦，心電圖特點為：?T波為不對稱的振幅降低改變?ST段在基線上不延長?無QT間期延長?T波低平＜1/10R，平坦正負0.1mVT波低平或平坦常見于青春期、更年期婦女，需注意，“兩點半”綜合征也屬于正常變異2021/3/2612T波改變與鑒別ppt課件

女，48歲，體檢心電圖生理性T波低平、平坦或倒置見于以下因素：①通氣過度；②交感神經(jīng)張力增加；③運動時，心動過速對復(fù)極的影響；④多見于瘦長無力型體型，T波倒置也可見于肥胖的青年人。2021/3/2613T波改變與鑒別ppt課件3.正常生理性T波倒置T波特點為：?T波為不對稱的箭頭樣改變?無QT間期延長?ST段停留在基線上的時間不長?僅在V3導(dǎo)聯(lián)雙相T波或者僅在V4導(dǎo)聯(lián)T波倒置常見于運動員少年T波模式（在＜16歲的運動員中，V1~V3導(dǎo)聯(lián)T波倒置）、黑人運動員復(fù)極化變異（ST段弓背抬高，伴V1~V4導(dǎo)聯(lián)T波倒置）。若運動員無癥狀、無心臟病家族遺傳史、無猝死家族史，不需要進一步評估。2021/3/2614T波改變與鑒別ppt課件12歲運動員心電圖（V1~V3導(dǎo)聯(lián)T波倒置）2021/3/2615T波改變與鑒別ppt課件黑人運動員心電圖（ST段弓背抬高，V1~V4導(dǎo)聯(lián)T波倒置）2021/3/2616T波改變與鑒別ppt課件31歲運動員心電圖（僅在V3導(dǎo)聯(lián)雙相T波）2021/3/2617T波改變與鑒別ppt課件4.運動員病理性T波倒置T波倒置可見于：?前壁：出現(xiàn)在V2~V4導(dǎo)聯(lián)（排除黑人運動員的J點抬高和凸起的ST段抬高，伴V2~V4導(dǎo)聯(lián)T波倒置；運動員?側(cè)壁：出現(xiàn)在Ⅰ和aVL?V5和/或V6導(dǎo)聯(lián)（V5或V6中至少一個導(dǎo)聯(lián)有T波倒置）?下側(cè)壁：出現(xiàn)在Ⅱ和aVF?V5和V6?Ⅰ和aVL導(dǎo)聯(lián)?下壁：出現(xiàn)在Ⅱ和aVF導(dǎo)聯(lián)若運動員有猝死相關(guān)的心血管疾病情況，需要進一步評估。2021/3/2618T波改變與鑒別ppt課件運動員心電圖，確診為心肌病，有心源性猝死家族史（兄弟26歲猝死），V1~V6導(dǎo)聯(lián)T波倒置2021/3/2619T波改變與鑒別ppt課件

生理性（A）和病理性（B）T波倒置2021/3/2620T波改變與鑒別ppt課件31歲足球運動員，I、II、III、aVF、V2~V6導(dǎo)聯(lián)T波倒置，II、aVF、V4~V6導(dǎo)聯(lián)ST段壓低，需進一步評估排除心肌病2021/3/2621T波改變與鑒別ppt課件三、常見的病理性T波改變2021/3/2622T波改變與鑒別ppt課件病理性T波改變常見于心肌缺血、冠狀動脈功能異常，如心肌心內(nèi)膜下急性心肌缺血，心外膜下急性心肌缺血?？筛鶕?jù)功能性變化（生理性、自主神經(jīng)失衡）、器質(zhì)性改變（心臟病）、高風(fēng)險表現(xiàn)（嚴(yán)重心臟病、嚴(yán)重自主神經(jīng)失衡）對T波進行鑒別和危險分層。病理性T波高聳或倒置常見于冠心病、心肌病、高血鉀、低血鉀、心包炎、心肌炎、腦血管病等。2021/3/2623T波改變與鑒別ppt課件病理性T波倒置的特點為：?倒置T波呈明顯雙支對稱?ST段停留在等電位線上，持續(xù)時間長（＞0.12s）?QT間期延長?運動后心率下降，T波倒置；如在I導(dǎo)聯(lián)發(fā)生T波倒置（說明QRS-T夾角在增大）?運動后ST段壓低恢復(fù)過程中，T波倒置才出現(xiàn)2021/3/2624T波改變與鑒別ppt課件心內(nèi)膜下心肌缺血T波改變2021/3/2625T波改變與鑒別ppt課件T波倒置伴其他心電圖改變有助于鑒別診斷，如T波倒置伴ST段、QT間期、R波改變。T波改變結(jié)合臨床資料有助于鑒別診斷，如T波高聳，既可以是正常變異，見于年輕人體檢，愛運動的人，無癥狀；也可見于高血鉀、老年人、高血壓或慢性腎病患者；還可見于急性心肌梗死超急性期、中年男性、冠心病、胸痛胸悶20分鐘不緩解者。2021/3/2626T波改變與鑒別ppt課件不同疾病的心電圖改變2021/3/2627T波改變與鑒別ppt課件四、識別急危重癥高風(fēng)險心電圖2021/3/2628T波改變與鑒別ppt課件1.缺血性T波高尖T波在幾分鐘內(nèi)迅速升高達1倍以上，雙支對稱；缺血部位相鄰導(dǎo)聯(lián)同步變化，非缺血部位導(dǎo)聯(lián)無明顯變化；持續(xù)時間短，不超過30分鐘。2021/3/2629T波改變與鑒別ppt課件2.交感性T波生理或心理應(yīng)激可造成局部交感神經(jīng)功能紊亂，并進一步導(dǎo)致心臟電與機械功能活動異常，引起的可逆性復(fù)極心電圖T波改變，稱為交感性T波。心電圖改變特點為：巨大T波倒置或深倒置T波，直立高聳T波，可伴有ST段改變或QT間期延長，與許多急性心臟和非心臟事件有關(guān)。2021/3/2630T波改變與鑒別ppt課件3.應(yīng)激性心肌病和急性前壁心梗的鑒別Masami等研究了34例應(yīng)激性心肌病患者和237例急性前壁心肌梗死患者在亞急性期心電圖T波倒置的特點。結(jié)果發(fā)現(xiàn)，應(yīng)激性心肌病T波倒置的深度（1.00±0.44mVvs.0.79±0.46mV，P=0.044）和導(dǎo)聯(lián)數(shù)（9.5±1.0vs.6.0±2.1，P<0.001）多于對照組，大多數(shù)T波倒置發(fā)生在V4~V6導(dǎo)聯(lián)，而V1導(dǎo)聯(lián)極少倒置。aVR和V1導(dǎo)聯(lián)T波都直立，診斷應(yīng)激性心肌病的敏感性達94%，特異性達95%。2021/3/2631T波改變與鑒別ppt課件4.提示嚴(yán)重高鉀血癥的心電圖表現(xiàn)高鉀血癥的心電圖表現(xiàn)：T波高尖，基底變窄，兩肢對稱，呈帳篷狀，在Ⅱ、Ⅲ、V2、V3、V4導(dǎo)聯(lián)最為明顯，此為高鉀血癥時最早出現(xiàn)和最常見的心電圖變化；QRS波群時限增寬，P波低平，嚴(yán)重者P波消失，出現(xiàn)竇-室傳導(dǎo)；ST段壓低；各種心律失常，如竇性心動過緩、交界性心律、傳導(dǎo)阻滯、竇性停搏，嚴(yán)重者出現(xiàn)室性心動過速、心室顫動，而有的呈急性心肌損傷表現(xiàn)。竇室傳導(dǎo)判斷標(biāo)準(zhǔn)：P波消失，有時可以觀察到從有到無的演變過程；高尖T波，多出現(xiàn)在V3～V6導(dǎo)聯(lián)；QRS波呈彌漫性室內(nèi)阻滯圖形，但少數(shù)患者僅有QRS波群形態(tài)異常，時限增寬不明顯。2021/3/2632T波改變與鑒別ppt課件5.提示嚴(yán)重低鉀血癥的心電圖表現(xiàn)低鉀血癥的心電圖表現(xiàn)包括：U波增高，振幅＞0.1mV；U波≥同導(dǎo)聯(lián)T波，有些T-U融合形成假性雙峰T波；T波低平或倒置，ST段輕度壓低≥0.05mV；P波振幅及寬度增加；PR間期延長；早搏及持續(xù)性快速性心律失常QT（U）延長。2021/3/2633T波改變與鑒別ppt課件6.疑似急性肺栓塞的心電圖表現(xiàn)心電圖表現(xiàn)包括：竇性心動過速；ST-T改變；SⅠ、QⅢ、TⅢ及電軸右偏；右束支阻滯；aVR導(dǎo)聯(lián)R波振幅增高伴ST段抬高；房性心律失常；肺性P波；右心室高電壓及明顯順鐘向轉(zhuǎn)位等。其中，SⅠ、QⅢ、TⅢ為最典型的APE心電圖改變，也是臨床醫(yī)生最熟悉的心電圖特點，但僅在15%～30%左右的APE患者中出現(xiàn)。2021/3/2634T波改變與鑒別ppt課件7.QT間期延長（QTc≥550ms）當(dāng)QTc間期延長≥550ms，表示心臟的復(fù)極明顯延遲，反映了心室復(fù)極離散度的增加，易產(chǎn)生室性心律失常，尤其是尖端扭轉(zhuǎn)型室性心動過速（TdP），而導(dǎo)致患者暈厥甚至猝死，對此類患者應(yīng)予高度重視。2021/3/2635T波改變與鑒別ppt課件8.顯性T波電交替T波電交替2021/3/2636T波改變與鑒別ppt課件9.RonT型室性早搏RonT型室性早搏在普通心電圖上少見，多見于動態(tài)心電圖。RonT型室性早搏伴ST段壓低等缺血表現(xiàn)，有發(fā)生室速或室顫的可能。2021/3/2637T波改變與鑒別ppt課件10.aVL導(dǎo)聯(lián)T波倒置要除外左前降支中段病變左前降支中段病變2021/3/2638T波改變與鑒別ppt課件11.右胸導(dǎo)聯(lián)T波倒置要重視心肌病對意大利2765例8~18歲的青少年進行包括心電圖在內(nèi)的篩查，發(fā)現(xiàn)其中8%有心電圖異常，5.7%（158例）T波倒置，1.2%有心血管疾病。T波倒置<14歲者占8.4%，≥14歲者占1.7%，T波倒置的患病率在青春期后顯著下降。在158例T波倒置的青少年中2.5%有心肌病，3例為致心律失常性右室心肌病，1例為肥厚型心肌病。2021/3/2639T波改變與鑒別ppt課件12.藥物引起T波改變研究顯示，單劑量400mg莫西沙星口服后約3~4小時，QT間期、T波形態(tài)明顯改變。D,L索他洛爾致T波形態(tài)改變的效應(yīng)更明顯。2021/3/2640T波改變與鑒別ppt課件五、Wellens綜合征2021/3/2641T波改變與鑒別ppt課件病例：胸痛病人，病例特點2021/3/2642T波改變與鑒別ppt課件胸痛發(fā)作時：V2、V3T波雙向2021/3/2643T波改變與鑒別ppt課件2小時后，胸痛緩解，V2,3導(dǎo)聯(lián)T波倒置2021/3/2644T波改變與鑒別ppt課件急診造影：2021/3/2645T波改變與鑒別ppt課件PCI術(shù)后2021/3/2646T波改變與鑒別ppt課件Wellens綜合征心電圖2021/3/2647T波改變與鑒別ppt課件Wellens綜合征的診斷標(biāo)準(zhǔn)?V2和V3導(dǎo)聯(lián)T波雙相或深倒置，偶爾出現(xiàn)于V1、V4、V5和V6導(dǎo)聯(lián)?心絞痛病史?心肌酶譜正?；蜉p微升高?胸前導(dǎo)聯(lián)無病理性Q波?心電圖無ST段抬高，或輕微ST段抬高（＜1mm）?心電圖無R波丟失，R波遞增正常2021/3/2648T波改變與鑒別ppt課件六、dewinter綜合征2021/3/2649T波改變與鑒別ppt課件與dewinter綜合征相關(guān)的心電圖特點為：①胸前V1-6導(dǎo)聯(lián)J點壓低1-3mm，ST段呈上斜型下移，隨后T波對稱高尖；②QRS波通常不寬或輕度增寬；③部分患者胸前導(dǎo)聯(lián)R波上升不良；④多數(shù)患者aVR導(dǎo)聯(lián)ST段輕度上抬。2021/3/2650T波改變與鑒別ppt課件2021/3/2651T波改變與鑒別ppt課件2021/3/2652T波改變與鑒別ppt課件無論dewinter綜合征與STEMI的關(guān)系如何，臨床都應(yīng)將其視為STEMI的“等危心電圖”。①dewinter綜合征比較少見，若急診PCI及時進行，心電圖可能來不及演變便已恢復(fù)正常；②現(xiàn)已經(jīng)明確dewinter綜合征是前降支近端閉塞所致，是一種需要緊急處理的、致命的心肌梗死，臨床凡遇到此類患者，首要任務(wù)是今早開通血管，而非聽之任之觀察其是否演變。2021/3/2653T波改變與鑒別ppt課件由于dewinter綜合征的ST段是壓低為主，但造影結(jié)果多提示為前降支單一血管病變，且為近端完全或次全閉塞，與非ST段抬高型心肌梗死的血管病變特點不相符，所以也不能歸為非ST段抬高型ACS。這種心電圖表現(xiàn)是由于左前降支完全閉塞或者次全閉塞所致，必須行急診冠脈介入治療，開通梗死相關(guān)血管，挽救存活心肌。2021/3/2654T波改變與鑒別ppt課件病例：胸痛90分鐘入院。2021/3/2655T波改變與鑒別ppt課件2021/3/2656T波改變與鑒別ppt課件七、Niagara瀑布樣T波改變2021/3/2657T波改變與鑒別ppt課件入院第一日；昏迷，反應(yīng)遲鈍2021/3/2658T波改變與鑒別ppt課件入院第三日2021/3/2659T波改變與鑒別ppt課件入院第五日：蘇醒2021/3/2660T波改變與鑒別ppt課件心電圖特點2021/3/2661T波改變與鑒別ppt課件發(fā)生機制交感風(fēng)暴學(xué)說：交感神經(jīng)過度興奮的多種情況可引起巨大倒置的T波。最典型的情況是腦血管意外(尤其是蛛網(wǎng)膜下腔出血)，各種腦血管疾病兒茶酚胺介導(dǎo)的心肌損傷：交感神經(jīng)的過度興奮，大量的交感胺釋放入血，進而形成體內(nèi)的兒茶酚胺風(fēng)暴。過量的兒茶酚胺能刺激下丘腦星狀交感神經(jīng)節(jié)，引起T波的改變及QT間期的顯著延長，過量的兒茶酚胺還可直接作用于心室肌，使心肌復(fù)極過程明顯受到影響。神經(jīng)源性學(xué)說：中樞神經(jīng)系統(tǒng)與心臟植物神經(jīng)密切聯(lián)系，影響心電圖變化。研究發(fā)現(xiàn)大腦島狀皮質(zhì)損傷與蛛網(wǎng)膜下腔出血后異常心臟節(jié)律和局灶性心肌損傷有關(guān)。2021/3/2662T波改變與鑒別ppt課件八、肥厚型心肌病2021/3/2663T波改變與鑒別ppt課件2021/3/2664T波改變與鑒別ppt課件心尖肥厚2021/3/2665T波改變與鑒別ppt課件三種心電圖比較：A、Niagara瀑布樣T波。B、缺血性T波導(dǎo)致。C、肥厚型心肌病2021/3/2666T波改變與鑒別ppt課件九、肺栓塞2021/3/2667T波改變與鑒別ppt課件病例：呼吸困難2個月符合廣義上的全導(dǎo)聯(lián)T波導(dǎo)致，Tv1-3倒置程度較深，S1Q3T32021/3/2668T波改變與鑒別ppt課件入院后30天2021/3/2669T波改變與鑒別ppt課件2021/3/2670T波改變與鑒別ppt課件十、T波電交替2021/3/2671T波改變與鑒別ppt課件2021/3/2672T波改變與鑒別ppt課件T波電交替（TWAI）與心律失常，特別是惡性心律失常有著密切的聯(lián)系。體表心電圖上同一導(dǎo)聯(lián)T波形態(tài)、振幅、極性出現(xiàn)逐搏交替變化，其中逐搏T波振幅相差≥1mm（伴或不伴QT間期延長）稱為T波電交替。由于近年來發(fā)現(xiàn)T波電交替在判斷和預(yù)防惡性心律失常上是一個重要指標(biāo)2021/3/2673T波改變與鑒別ppt課件發(fā)生機制：?電生理機制：心肌中層M細胞與心內(nèi)膜和心外膜心肌細胞之間正常是存在復(fù)極時間差，成為跨室壁復(fù)極離散度（TDR），TDR是正常電生理現(xiàn)象，缺血缺氧時，復(fù)極不一致的增強以及由此引起不應(yīng)期的離散度增加，是產(chǎn)生T波電交替的電生理基礎(chǔ)。再灌注時，加劇的復(fù)極不一致也是產(chǎn)生T波電交替的重要電生理機制。在先天性長QT間期及由心肌缺血、代謝紊亂、藥物等引起QT間期延長的患者中T波電交替發(fā)生率高，提示T波電交替與復(fù)極延遲有關(guān)。動作電位延長則復(fù)極離散度增加，局部復(fù)極離散度不同表現(xiàn)為T波電交替的強弱。2021/3/2674T波改變與鑒別ppt課件?T波電交替產(chǎn)生的離子基礎(chǔ)：鈣離子水平的變化可能在T波電交替的產(chǎn)生中起主要作用。缺血區(qū)心肌發(fā)生一過性鈣離子流變化，跨膜動作電位2相時由鈣離子穿膜能力交替改變，可產(chǎn)生T波電交替。同時低血鉀、低血鎂亦可引起T波電交替。病理情況下離子通道異常亦可能降低誘發(fā)T波電交替的心率閾值?？刹糠纸忉尀槭裁丛诘蜏貤l件下T波電交替往往增加，以及有心臟猝死危險的患者在相對較慢的心率下即可出現(xiàn)T波電交替。而在正常心臟，在心率很快時方可誘發(fā)出T波電交替。2021/3/2675T波改變與鑒別ppt課件?T波電交替的神經(jīng)機制：交感及副交感神經(jīng)系統(tǒng)對T波電交替的發(fā)生可產(chǎn)生重要影響。心臟交感神經(jīng)介質(zhì)釋放失調(diào)對T波電交替的產(chǎn)生起著重要的作用。交感神經(jīng)活性增強使兒茶酚胺增多，通過瀑布反應(yīng)引起胞內(nèi)鈣水平變化，使心肌復(fù)極不一致增加，從而增加發(fā)生心律失常的危險性。2021/3/2676T波改變與鑒別ppt課件?其他類型T波電交替：毫伏級T波電交替（肉眼能觀察到）、微伏級T波電交替（肉眼不易識別）。2021/3/2677T波改變與鑒別ppt課件?測定方法：體表心電圖上T波電交替分成兩種類型:一是單向性，T波振幅交替變化;另一種是雙向性，即T波在等位線上下振蕩。有不少T波電交替在常規(guī)心電圖上不能被觀察到，目前采用特殊的低頻頻譜分析技術(shù)，能從噪聲及呼吸波中高選擇性地分辨出電交替波動，用T波交替指數(shù)（TWAI）和交替比作為定量指標(biāo)，交替比>3為T波電交替陽性。靜息時交替電壓≥1.0μV，交替比>3運動時交替電壓≥1.9μV，交替比>32021/3/2678T波改變與鑒別ppt課件?

T波電交替臨床意義：缺血性心臟病、先天性長Q-T間期綜合征、電解質(zhì)紊亂患者T波電交替發(fā)生率較高。在尖端扭轉(zhuǎn)型室速（Tdp）發(fā)生前出現(xiàn)，T波電交替目前已成為臨床醫(yī)師識別惡性心律失常及猝死的高?；颊叩囊粋€重要而且非常直觀的指征。有T波電交替的患者發(fā)生致命性心律失常及猝死的危險性是無T波電交替者的1