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急性早幼粒細(xì)胞白血病白血病分類急性粒細(xì)胞白血病(AML):M0、M1、M2、M3(ALP)M4、M5、M6、M7急性白血病(AL急性淋巴細(xì)胞白血病(ALL)「T細(xì)胞型白血病前B細(xì)胞型白血病成熟B細(xì)胞型白血病慢性粒細(xì)胞白血病(CML)慢性白血病(CL)慢性淋巴細(xì)胞白血病(CLL)早幼粒細(xì)胞自血病早幼粒細(xì)胞白血病—簡(jiǎn)稱以或APL種特殊類型的急性白血病(據(jù)統(tǒng)計(jì):國(guó)內(nèi)M2占同期AL的33~174%,占急性粒細(xì)胞白血病AML的65~329%國(guó)外M3占同期AL的50~238%,占急性粒細(xì)胞白血病AML的62~40.2%°可見(jiàn)本病并不少見(jiàn)。早幼粒細(xì)胞白血病早幼粒細(xì)胞白血病小的臨床表現(xiàn)特殊。除貧血、發(fā)熱骨髓浸潤(rùn)等AML的癥狀外,出血十分常見(jiàn),發(fā)生率高達(dá)7294%,明顯多于其他類oAL,發(fā)病早期或化療早期極易合并DIC或內(nèi)出血而死亡。M3實(shí)驗(yàn)室檢查特殊性:髓象:增生極度或明顯活躍,很少見(jiàn)增類中可見(jiàn)化療時(shí)釋放90%以上,過(guò)氧化異性酯酶染色(染色體檢查:90~95%的病例有17號(hào)染體長(zhǎng)臂缺失,至15號(hào)染色15號(hào)染體的PM(草紡粒百血病基因)與17號(hào)染色體上的維甲酸受體基因(RARa)形成PML一RARa融因(它是M3發(fā)病及應(yīng)用全反式維甲酸治療有效的分子基礎(chǔ))。DIC的實(shí)驗(yàn)室診斷結(jié)果陽(yáng)性率高。即:活化部分凝血活凝血酶原時(shí)間PT硫酸魚(yú)精蛋白試驗(yàn)3P纖維物FDP↑,優(yōu)質(zhì)蛋白融解時(shí)間縮短→導(dǎo)治療的特殊性HA:H46mg/dX7Ara-C100-200mg/d7AML國(guó)際化療標(biāo)準(zhǔn)方案為DA:D40~60mgdx3Ara-C100-200mg/d7MA:M10ma/dX3Ara-c100-200mg/dX7M3因?yàn)橛幸陨习麧{顆粒的特殊性,D|C檢查陽(yáng)性率高的因?yàn)樵缙谧懔炕煒O進(jìn)展進(jìn)展為了避免Dc的發(fā)生,避免骨髓抑制,我國(guó)血液科專家不斷進(jìn)行臨床實(shí)踐:1986年我國(guó)上海瑞金醫(yī)院王振義教授發(fā)現(xiàn),可應(yīng)用全反式維甲酸(ATRA)誘導(dǎo)分化治療M3全反式維甲酸(ATRA)有誘導(dǎo)分化新鮮早幼粒細(xì)胞白血病的作用。其機(jī)理為:誘導(dǎo)分

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