急性ST抬高心肌梗死診斷和治療指南優(yōu)質(zhì)課件

急性ST抬高心肌梗死診斷和治療指南定義AMI可從與臨床、心電圖、生物標(biāo)志物和病理特征相關(guān)的幾個不同方面定義。按全球統(tǒng)一定義，心肌梗死在病理上被定義為由于長時間缺血導(dǎo)致的心肌細(xì)胞死亡。細(xì)胞死亡病理分類為凝固性壞死和收縮帶壞死。2023/6/52診斷標(biāo)準(zhǔn)AMI主要由于冠狀動脈粥樣硬化斑塊破裂，引起血栓性阻塞所致。心肌梗死一詞應(yīng)該用于臨床上有因心肌缺血致心肌壞死證據(jù)者。存在下列任何一項時，可以診斷心肌梗死。2023/6/53診斷標(biāo)準(zhǔn)1心臟生物標(biāo)志物（最好是肌鈣蛋白）增高或增高后降低，至少有1次數(shù)值超過參考值上限的99百分位（即正常上限），并有以下至少1項心肌缺血的證據(jù)⑴心肌缺血的癥狀；⑵心電圖出現(xiàn)新的心肌缺血變化，即新的ST段改變或左束支傳導(dǎo)阻滯【按心電圖是否有ST段抬高，分STEMI和非STEMI】；⑶心電圖出現(xiàn)病理性Q波；⑷影像學(xué)證據(jù)顯示新的心肌活力喪失或區(qū)域性室壁運動異常。2023/6/54診斷標(biāo)準(zhǔn)2突發(fā)、未預(yù)料的心臟性死亡，涉及心臟停跳，常伴有提示心肌缺血的癥狀、推測為新的ST段抬高或左束支傳導(dǎo)阻滯、冠狀動脈造影或尸體檢驗顯示新鮮血栓的證據(jù)，死亡發(fā)生在可取得血標(biāo)本之前，或心臟生物標(biāo)志物在血中出現(xiàn)之前。2023/6/55診斷標(biāo)準(zhǔn)3在基線肌鈣蛋白正常、接受PCI的患者，心臟生物標(biāo)志物升高超過正常上限提示圍手術(shù)期心肌壞死。按習(xí)用裁定，心臟生物標(biāo)志物升高超過正常上限的3倍定為PCI相關(guān)的心肌梗死，其中包括1種已經(jīng)證實的支架血栓形成相關(guān)的亞型。2023/6/56診斷標(biāo)準(zhǔn)基線肌鈣蛋白值正常、行CABG患者，心臟生物標(biāo)志物升高超過正常上限，提示圍手術(shù)期心肌壞死。按習(xí)用裁定，將心臟生物標(biāo)志物升高超過正常上限的5倍并發(fā)生新的病理性Q波或新的左束支傳導(dǎo)阻滯，或冠狀動脈造影證實新移植和或自身的冠狀動脈閉塞，或有心肌活力喪失的影像學(xué)證據(jù)，定為與CABG相關(guān)的心肌梗死。有AMI的病理學(xué)發(fā)現(xiàn)。2023/6/57臨床分類1型與缺血相關(guān)的自發(fā)性心肌梗死，由1次原發(fā)性冠狀動脈事件（例如斑塊侵蝕及破裂、裂隙或夾層）引起。2型繼發(fā)于缺血的心肌梗死，由于心肌需氧增加或供氧減少引起，例如冠狀動脈痙攣或栓塞、貧血、心律失常、高血壓、低血壓。2023/6/58下壁AVB通常為一過性，窄QRS逸搏心律，病死率低。⑶磺達(dá)肝葵鈉間接Xa因子抑制劑。對STEMI后LVEF≤0.前壁AVB，通常有廣泛心肌壞死所致，表現(xiàn)不穩(wěn)定、寬QRS逸搏心律。急性心包炎表現(xiàn)胸膜刺激性疼痛，向肩部放射，前傾坐位時減輕，可聞及心包摩擦音心電圖表現(xiàn)除AVR導(dǎo)聯(lián)外的其余導(dǎo)聯(lián)ST段呈弓背向下抬高，無鏡像改變。溶栓結(jié)束后12h皮下注射普通肝素7500u或低分子肝素，共3~5d。與STEMI患者PCI相關(guān)的問題⑵心電圖出現(xiàn)新的心肌缺血變化，即新的ST段改變或左束支傳導(dǎo)阻滯【按心電圖是否有ST段抬高，分STEMI和非STEMI】；1型與缺血相關(guān)的自發(fā)性心肌梗死，由1次原發(fā)性冠狀動脈事件（例如斑塊侵蝕及破裂、裂隙或夾層）引起。對無自發(fā)性或誘發(fā)心肌缺血的梗死相關(guān)動脈的嚴(yán)重狹窄于發(fā)病24h后行PCI（ⅡbC）；⑷6個月內(nèi)缺血性卒中或短暫性腦缺血史（不包括3h內(nèi)的缺血性卒中）按習(xí)用裁定，心臟生物標(biāo)志物升高超過正常上限的3倍定為PCI相關(guān)的心肌梗死，其中包括1種已經(jīng)證實的支架血栓形成相關(guān)的亞型。EXTRACTTIMI25為依諾肝素與多種溶栓藥物的聯(lián)合應(yīng)用提供了證據(jù)。隨機對照研究后薈萃分析顯示，DES可較金屬裸支架進(jìn)一步降低靶血管再次血運重建率，但死亡、再梗死和支架內(nèi)血栓的發(fā)生與BMS無顯著差別。對無左室收縮功能不全或AVB的STEMI患者，為了緩解心肌缺血、控制房顫或心房撲動的快速心室率，如果B受體阻滯劑無效或禁忌使用，則可應(yīng)用非二氫吡啶類鈣拮抗劑（ⅡaC）。急性肺栓塞常表現(xiàn)為突發(fā)呼吸困難，可伴胸痛、咯血及嚴(yán)重低氧血癥，心電圖、D二聚體及螺旋CT有助于鑒別。⑿近期2周內(nèi)不能壓迫止血部位的大血管穿刺。Ⅰc類抗心律失常藥應(yīng)禁止使用，對于沒有抗凝治療患者，應(yīng)考慮抗凝治療。臨床分類3型突發(fā)、未預(yù)料的心臟性死亡，包括心臟停跳，常有提示心肌缺血的癥狀、伴有推測為新的ST段抬高，新出現(xiàn)的左束支傳導(dǎo)阻滯、或冠狀動脈造影和或病理上冠狀動脈有新鮮血栓的證據(jù)，但死亡發(fā)生于可取得血樣本之前或心臟生物標(biāo)志物出現(xiàn)之前。2023/6/59臨床分類4a型伴發(fā)于PCI的心肌梗死。4b型伴發(fā)于支架血栓形成的心肌梗死。5型伴發(fā)于CABG的心肌梗死。本指南主要闡述全球統(tǒng)一定義1型，即自發(fā)性急性STEMI的診斷和治療，這些患者大多數(shù)出現(xiàn)典型的心肌壞死的生物標(biāo)志物升高，并進(jìn)展為Q波心肌梗死。2023/6/510早期醫(yī)療與急診流程（一）早期分診和轉(zhuǎn)運推薦流行病學(xué)調(diào)查發(fā)現(xiàn)，急性STEMI死亡患者中，約50%在發(fā)病后1h內(nèi)死于院外，多由于可救治的致命性心律失常[如心室顫動]所致。STEMI發(fā)病12h內(nèi)、持續(xù)ST段抬高或新發(fā)生左束支傳導(dǎo)阻滯者，早期應(yīng)用藥物或機械性再灌注治療獲益明確（Ⅰ，A）。而且，應(yīng)該強調(diào)時間就是心肌，時間就是生命，盡量縮短發(fā)病至入院和再灌注治療的時間。2023/6/511早期分診和轉(zhuǎn)院推薦對有適應(yīng)癥的STEMI患者，院前溶栓效果優(yōu)于入院后溶栓。對發(fā)病3h內(nèi)的患者，溶栓治療的即刻療效與直接PCI相似。有條件時可在救護(hù)車上開始溶栓治療（ⅡaA）。2023/6/512早期分診和轉(zhuǎn)院推薦對于不能急診PCI的醫(yī)院，應(yīng)將適于轉(zhuǎn)院的高危STEMI患者，溶栓治療出血風(fēng)險高、癥狀發(fā)作4小時后就診的患者，低危但溶栓后癥狀持續(xù)、懷疑溶栓失敗的患者，在靜脈溶栓后應(yīng)盡快轉(zhuǎn)運至可行急診PCI的醫(yī)院，必要時行PCI或采取相應(yīng)的藥物治療（ⅡaB）。在轉(zhuǎn)運至導(dǎo)管室之前，可進(jìn)行抗血小板抗凝治療（ⅡbC）。2023/6/513早期分診和轉(zhuǎn)運推薦也可請有資質(zhì)的醫(yī)生到有PCI硬件設(shè)備但不能獨立進(jìn)行PCI的醫(yī)院，進(jìn)行直接PCI（ⅡbC）。急救人員要掌握急救處理方法，必要時除顫、心肺復(fù)蘇。在公眾中普及心肌再灌注知識，以減少簽署手術(shù)同意書時的猶豫和延誤。2023/6/514縮短院內(nèi)時間延遲STEMI患者到達(dá)醫(yī)院10min內(nèi)完成首份心電圖，30min內(nèi)開始溶栓治療，90min內(nèi)完成球囊擴張（即就診至球囊擴張時間＜90min）。不具備PCI條件且不能在90min內(nèi)完成轉(zhuǎn)運的醫(yī)院，應(yīng)立刻進(jìn)行溶栓治療（ⅠA）。對懷疑心肌梗死的患者，不管是否接受直接PCI，建議院前使用抗栓治療，包括強化抗血小板藥物（水溶性阿司匹林150~300mg，氯吡格雷300mg）和抗凝藥物（普通肝素或低分子肝素）（ⅠC）。對進(jìn)行CABG者，不用抗血小板藥物。2023/6/51575mg/kg在30min內(nèi)持續(xù)靜脈滴注（最大劑量不超過50mg），繼之0.3在基線肌鈣蛋白正常、接受PCI的患者，心臟生物標(biāo)志物升高超過正常上限提示圍手術(shù)期心肌壞死。消化性潰瘍可有劍突下或上腹部疼痛，有時向后背部放射，可伴暈厥、嘔血、黑便。急性ST抬高心肌梗死診斷和治療指南有AMI的病理學(xué)發(fā)現(xiàn)。但必須評價患者是否能耐受長時間雙重抗血小板治療以及近期非心血管手術(shù)的可能性。敏感的心臟標(biāo)志物測定可發(fā)現(xiàn)無心電圖改變的小灶性梗死。而且，應(yīng)該強調(diào)時間就是心肌，時間就是生命，盡量縮短發(fā)病至入院和再灌注治療的時間。急性肺栓塞常表現(xiàn)為突發(fā)呼吸困難，可伴胸痛、咯血及嚴(yán)重低氧血癥，心電圖、D二聚體及螺旋CT有助于鑒別。AVB患者院內(nèi)和晚期病死率高于房室傳導(dǎo)功能正常的患者。⑴阿司匹林通過抑制血小板環(huán)氧化酶使血栓素A2合成減少，達(dá)到抑制血小板聚集的作用。使用肝素期間應(yīng)檢測血小板計數(shù)，及時發(fā)現(xiàn)肝素誘導(dǎo)的血小板減少癥。連續(xù)的過程，需要根據(jù)臨床情況不斷更新最初的評估。與STEMI患者PCI相關(guān)問題約有10%~30%的STEMI患者在急診PCI術(shù)中發(fā)生慢血流或無復(fù)流現(xiàn)象。rtPA為選擇性溶栓劑，故必須與充分抗凝治療相結(jié)合。替奈普酶一般為30~50mg溶于10ml生理鹽水靜脈推注。⑶癥狀發(fā)作＜12h，伴有嚴(yán)重心功能不全和或肺水腫（KILLIPⅢ級）的患者應(yīng)行直接PCI(證據(jù)水平B)前壁AVB，通常有廣泛心肌壞死所致，表現(xiàn)不穩(wěn)定、寬QRS逸搏心律?？乖约斑^敏反應(yīng)無有無無無臨床和實驗室評價、危險分層臨床評估1病史采集重點是胸痛和相關(guān)癥狀，應(yīng)注意非典型疼痛部位、無痛性心肌梗死和其他不典型的表現(xiàn)，特別是女性、老年、糖尿病及高血壓患者。既往史包括AP、MI、PCI或CABG,未控制的嚴(yán)重高血壓、糖尿病、外科手術(shù)或拔牙，出血性疾?。òㄏ詽?、腦血管意外、大出血、不明原因或黑便），腦血管疾?。ㄈ毖宰渲小B內(nèi)出血或蛛網(wǎng)膜下腔出血），以及應(yīng)用抗血小板、抗凝和溶栓藥物）。2023/6/516臨床評估2體格檢查生命體征，一般狀態(tài)（皮膚、面色、神志），頸靜脈怒張，心肺聽診，神經(jīng)系統(tǒng)體征。采用KILLIP分級評估心功能。2023/6/517實驗室檢查心電圖對疑似STEMI胸痛患者，應(yīng)在到達(dá)急診室后10min內(nèi)完成心電圖檢查（下壁MI加做V3R~V5R,V7~V9）。如早期心電圖不能確診時，需5~10min重復(fù)測定。T波高尖可出現(xiàn)在STEMI超急性期。左束支傳導(dǎo)阻滯患者發(fā)生心肌梗死時，心電圖診斷困難，需結(jié)合臨床判斷。強調(diào)盡早開始心電監(jiān)測，以發(fā)現(xiàn)惡性心律失常。2023/6/518實驗室檢查血清生化標(biāo)志物敏感的心臟標(biāo)志物測定可發(fā)現(xiàn)無心電圖改變的小灶性梗死。建議入院后即刻、2~4h、6~9h、12~24h測定血清心臟標(biāo)志物。肌鈣蛋白是診斷心肌壞死最特異和敏感的首選標(biāo)志物，AMI癥狀發(fā)生后2~4h開始升高，10~24h達(dá)峰值，肌鈣蛋白超過正常上限結(jié)合心肌缺血證據(jù)即可診斷AMI。CKMB對判斷心肌壞死的臨床特異性較高，AMI時其測值超過正常上限并有動態(tài)變化。2023/6/519實驗室檢查血清生化標(biāo)志物由于首次STEMI后肌鈣蛋白將持續(xù)升高一段時間（7~14d），CKMB適于診斷再發(fā)心肌梗死。連續(xù)測定CKMB還可判定溶栓治療后梗死相關(guān)動脈開通，此時CKMB峰值前移（14h以內(nèi)）由于CK廣泛分布于骨骼肌，缺乏特異性，因此不推薦用于診斷AMI。LDH及同工酶和天門冬氨酸氨基轉(zhuǎn)移酶對診斷AMI特異性差，也不再推薦用于診斷AMI。肌紅蛋白測定有助于早期診斷，但特異性較差。2023/6/520實驗室檢查影像學(xué)檢查二維超聲心動圖有助于對急性胸痛患者的鑒別診斷和危險分層。但心肌缺血和陳舊性心肌梗死可有局部室壁運動障礙，應(yīng)根據(jù)病史、臨床癥狀和心電圖等做出綜合判斷。必須指出，不應(yīng)該因等血清心臟生化標(biāo)志物測定和影像學(xué)檢查結(jié)果，而延遲PCI和溶栓治療。2023/6/521鑒別診斷主動脈夾層向背部放射的嚴(yán)重撕裂樣疼痛伴有呼吸困難和暈厥，但無STEMI心電圖變后者可延伸至心包,導(dǎo)致心臟壓塞或冠狀動脈開口撕裂。急性肺栓塞常表現(xiàn)為突發(fā)呼吸困難，可伴胸痛、咯血及嚴(yán)重低氧血癥，心電圖、D二聚體及螺旋CT有助于鑒別。急性心包炎表現(xiàn)胸膜刺激性疼痛，向肩部放射，前傾坐位時減輕，可聞及心包摩擦音心電圖表現(xiàn)除AVR導(dǎo)聯(lián)外的其余導(dǎo)聯(lián)ST段呈弓背向下抬高，無鏡像改變。2023/6/522鑒別診斷氣胸表現(xiàn)為急性呼吸困難、胸痛和患側(cè)呼吸音減弱。消化性潰瘍可有劍突下或上腹部疼痛，有時向后背部放射，可伴暈厥、嘔血、黑便。急性膽囊炎可有類似STEMI癥狀，但有上腹部觸痛。2023/6/523危險分層連續(xù)的過程，需要根據(jù)臨床情況不斷更新最初的評估。高齡女性KILLIP分級Ⅱ~Ⅳ級既往MIAF前壁MI

肺部羅音血壓＜100mg心率＞100次/min糖尿病肌鈣蛋白↑↑溶栓治療失敗伴右室MI和血流動力學(xué)異常的下壁MISTEMI新發(fā)雜音，提示室間隔穿孔或二尖瓣反流2023/6/524入院后初始處理和再灌注治療住院后初始處理所有STEMI患者到院后立即吸氧和心電圖、血壓和血氧飽和度監(jiān)測，及時發(fā)現(xiàn)和處理心律失常、血流動力學(xué)異常和低氧血癥，糾正因肺淤血和肺通氣血流比例失調(diào)所致的中度缺氧。嚴(yán)重左心衰竭、肺水腫或有機械并發(fā)癥的患者常伴有嚴(yán)重低氧血癥，需面罩加壓給氧或氣管插管并機械通氣。2023/6/525

對血流動力學(xué)穩(wěn)定且無并發(fā)癥的患者可根據(jù)病情臥床休息1~3d，一般第2天允許患者坐在床旁大便，病情不穩(wěn)定及高危患者臥床時間可適當(dāng)延長。

STEMI時，劇烈胸痛使患者交感神經(jīng)過度興奮，產(chǎn)生心動過速、血壓升高和心肌收縮功能增強，從而增加心臟氧耗量，并易誘發(fā)快速室性心律失常。因此，應(yīng)迅速給予有效鎮(zhèn)痛劑，例如靜脈注射嗎啡3mg，必要時5min重復(fù)1次，總量不宜超過15min。不良反應(yīng)有惡心、嘔吐、低血壓和呼吸抑制。一旦出現(xiàn)呼吸抑制，可每隔3min靜脈注射納洛酮0.4mg（最多3次）拮抗。2023/6/526與STEMI患者PCI相關(guān)的問題硝酸酯類作為一氧化氮的供體，主要擴張內(nèi)徑大于300um的微血管，在無復(fù)流時冠狀動脈內(nèi)注入硝酸酯類藥物對微血管作用很小，但可預(yù)防、治療無復(fù)流伴隨的冠狀動脈痙攣。臨床癥狀和體征仍是床旁判斷心功能和預(yù)后的重要依據(jù)。此外，硝酸酯類藥物會引起青光眼患者眼壓升高。上述1、2最重要。臨床癥狀和體征仍是床旁判斷心功能和預(yù)后的重要依據(jù)。血栓抽吸裝置在血栓負(fù)荷重的病變可減少無復(fù)流發(fā)生（ⅡaB）。⑵低分子量肝素由于其應(yīng)用方便、不需檢測凝血時間、肝素誘導(dǎo)的血小板減少癥發(fā)生率低等優(yōu)點，建議可用低分子肝素代替普通肝素。對發(fā)病3h內(nèi)的患者，溶栓治療的即刻療效與直接PCI相似。目前干細(xì)胞移植治療STEMI尚處于臨床試驗階段，大多采用骨髓細(xì)胞或骨骼肌成肌細(xì)胞。不需監(jiān)測ACT，操作結(jié)束時停止使用。劑量和用法（就診至溶栓＜30min）肺動脈導(dǎo)管表現(xiàn)PCWP壓力曲線巨大V波。雖然硝酸酯類藥物改善STEMI患者病死率的作用有限，但是其通過擴張周圍血管降低心臟前后負(fù)荷，擴張冠狀動脈改善血流，增加側(cè)枝循環(huán)開放，提高心內(nèi)膜下與心外膜的血流比率，從而實現(xiàn)控制血壓、減輕肺水腫和緩解缺血性胸痛的作用。⑸STEMI患者癥狀發(fā)生24h，癥狀已緩解，不應(yīng)采取溶栓治療（ⅢC）。30~60min100mg（根據(jù)體重）每次＞2min（根據(jù)體重）⑶顱內(nèi)惡性腫瘤（原發(fā)或轉(zhuǎn)移）室速、室顫、和完全性AVB可能為急性STEMI的首發(fā)表現(xiàn)，猝死率高，需迅速處理。立即停止溶栓、抗血小板和抗凝治療。住院后初始處理

急性STEMI患者需禁食至疼痛消失，然后給予流質(zhì)、半流質(zhì)飲食，逐步過度到普通飲食。必要時使用緩瀉劑，以防止便秘產(chǎn)生排便用力，導(dǎo)致心律失?；蛐牧λソ撸趸蛐呐K破裂。2023/6/527溶栓治療STEMI時，不論選用何種溶栓劑，也不論性別、糖尿病、血壓、心率或既往MI史，獲益大小主要取決于治療時間和達(dá)到的TIMI血流。在發(fā)病3h內(nèi)行溶栓治療，梗死相關(guān)血管的開通率增高，病死率明顯降低，其臨床療效與直接PCI相當(dāng)。發(fā)病3~12h內(nèi)行溶栓治療，其療效不如直接PCI,但仍能獲益。發(fā)病12~24h內(nèi)，如果仍有持續(xù)或間斷的缺血癥狀和持續(xù)ST段抬高，溶栓治療仍然有效。（ⅡaB)2023/6/528出院后，未植入支架者，未植入支架者患者，應(yīng)使用氯吡格雷75mg/d至少28天，條件允許者也可用至1年（ⅡaC）。0mmol以下，同時避免低血糖。對梗死相關(guān)動脈完全閉塞、無癥狀的1~2支血管病變，無心肌缺血表現(xiàn)，血液動力學(xué)和心電穩(wěn)定患者，不推薦發(fā)病24h后常規(guī)行PCI(ⅢB)必要時使用逆轉(zhuǎn)溶栓、抗血小板和抗凝的藥物24內(nèi)每6h給予新鮮冰凍血漿2u，4h內(nèi)使用過普通肝素的患者，推薦用魚精蛋白中和（1mg魚精蛋白中和100u普通肝素）；對進(jìn)行CABG者，不用抗血小板藥物。急性二尖瓣反流通常發(fā)生急性STEMI后2~7d，主要原因是心肌梗死或缺血所致的乳頭肌功能不全或斷裂。再灌注治療和B受體阻滯劑的使用使發(fā)病48h內(nèi)室顫發(fā)生率降低。病變適宜PCI且有心源性休克或血液動力學(xué)不穩(wěn)定（ⅠB）；AVB患者院內(nèi)和晚期病死率高于房室傳導(dǎo)功能正常的患者。STEMI時，不論選用何種溶栓劑，也不論性別、糖尿病、血壓、心率或既往MI史，獲益大小主要取決于治療時間和達(dá)到的TIMI血流。⑵年齡＜75歲，在發(fā)病36h內(nèi)出現(xiàn)休克，病變適合血管重建，并能在休克18h內(nèi)完成者，應(yīng)行直接PCI，除非因為患者拒絕、有禁忌癥和不適合有創(chuàng)治療（證據(jù)水平A）。③IABP嚴(yán)重?zé)o復(fù)流患者可穩(wěn)定血液動力學(xué)。臨床癥狀和體征仍是床旁判斷心功能和預(yù)后的重要依據(jù)。如無條件行PCI，可行溶栓治療。其冠脈開通率優(yōu)于鏈激酶。抗栓和抗心肌缺血治療抗凝治療溶栓開始后60~180min內(nèi)應(yīng)監(jiān)測臨床癥狀、心電圖ST段抬高和心律變化。溶栓結(jié)束后12h皮下注射普通肝素7500u或低分子肝素，共3~5d。LDH及同工酶和天門冬氨酸氨基轉(zhuǎn)移酶對診斷AMI特異性差，也不再推薦用于診斷AMI。他汀類藥物的治療益處不僅見于膽固醇升高的患者，也見于膽固醇正常的患者?？顾ê涂剐募∪毖委熆顾ㄖ委熑芩ㄖ委熑芩ǖ纳娅@益可維持長達(dá)5年。左束支傳導(dǎo)阻滯、大面積心肌梗死（前壁心梗、下壁心梗合并右室心梗）患者，溶栓獲益最大。STEMI發(fā)生后，血管開通時間越早，則挽救的心肌越多。2023/6/529溶栓治療適應(yīng)癥⑴發(fā)病12h內(nèi)到不具備急診PCI治療條件的醫(yī)院就診、不能迅速轉(zhuǎn)運、無溶栓禁忌癥的STEMI患者均應(yīng)進(jìn)行溶栓治療（ⅠA）。⑵患者就診早（發(fā)病≤3h）而不能及時進(jìn)行介入治療者（ⅠA），或雖具備急診PCI治療條件，但就診至球囊擴張時間＞90min者應(yīng)優(yōu)先考慮溶栓治療（ⅠB）。⑶對再梗死患者，如果不能立即（癥狀發(fā)生后60min內(nèi)）進(jìn)行冠狀動脈造影和PCI，可給予溶栓治療（ⅠB）。2023/6/530溶栓治療適應(yīng)癥⑷對發(fā)病12~24h仍有進(jìn)行性缺血性疼痛和至少2個胸導(dǎo)聯(lián)或肢體導(dǎo)聯(lián)ST段抬高﹥0.1mv的患者，若無急診PCI條件，在經(jīng)過選擇的患者也可溶栓治療（ⅡaB）。⑸STEMI患者癥狀發(fā)生24h，癥狀已緩解，不應(yīng)采取溶栓治療（ⅢC）。2023/6/531溶栓禁忌癥⑴既往任何時間腦出血病史。⑵腦血管結(jié)構(gòu)異常（如動靜脈畸形）。⑶顱內(nèi)惡性腫瘤（原發(fā)或轉(zhuǎn)移）⑷6個月內(nèi)缺血性卒中或短暫性腦缺血史（不包括3h內(nèi)的缺血性卒中）⑸可疑主動脈夾層⑹活動性出血或出血素質(zhì)（不包括月經(jīng)來潮）⑺3個月內(nèi)的嚴(yán)重頭部閉合性創(chuàng)傷或面部創(chuàng)傷。⑻癡呆或已知的其他顱內(nèi)病變。2023/6/532溶栓禁忌癥⑼慢性、嚴(yán)重、沒有得到良好控制的高血壓180/110mmhg⑽創(chuàng)傷（3周內(nèi)）或者持續(xù)﹥10min的心肺復(fù)蘇，或者3周內(nèi)進(jìn)行過大手術(shù)。⑾近期（4周內(nèi)）內(nèi)臟出血。⑿近期2周內(nèi)不能壓迫止血部位的大血管穿刺。⒀感染性心內(nèi)膜炎⒁5d至2年內(nèi)曾應(yīng)用過鏈激酶，或者既往有過此類藥物過敏史（不能重復(fù)使用鏈激酶）。2023/6/533溶栓禁忌癥⒂妊娠⒃活動性消化性潰瘍⒄目前正在應(yīng)用抗凝劑。其他包括嚴(yán)重肝腎疾病、惡液質(zhì)、終末期腫瘤等。由于流行病學(xué)調(diào)查顯示中國人群的出血性卒中發(fā)病率高，因此，年齡≥75歲患者首選PCI，選擇溶栓治療時應(yīng)慎重，酌情減少溶栓藥物劑量。2023/6/534溶栓劑選擇項目尿激酶鏈激酶阿替普酶瑞替普酶替奈普酶劑量150萬u（30min）150萬u90min內(nèi)不超過10u×2次30~50mg30~60min100mg（根據(jù)體重）每次＞2min（根據(jù)體重）負(fù)荷劑量無需無需需彈丸式靜脈推注彈丸式靜脈推注抗原性及過敏反應(yīng)無有無無無全身纖維蛋白原消耗明顯明顯輕度中度極小90min血管開通率5350757075TIMI3級血流28325460632023/6/535溶栓劑選擇非特異性纖溶酶原激活劑鏈激酶、尿激酶鏈激酶進(jìn)入機體后與纖溶酶原按11的比例結(jié)合成鏈激酶纖溶酶原復(fù)合物而發(fā)揮纖溶活性，該復(fù)合物對纖維蛋白的降解無選擇性，常導(dǎo)致全身性纖溶活性增高。鏈激酶為異種蛋白，可引起過敏反應(yīng)，在2年內(nèi)應(yīng)避免再次應(yīng)用。2023/6/536溶栓劑選擇

尿激酶是從人尿或腎細(xì)胞組織培養(yǎng)液中提取的一種雙鏈絲氨酸蛋白酶，可以直接將循環(huán)血液中的纖溶酶原轉(zhuǎn)變?yōu)橛谢钚缘睦w溶酶。無抗原性和過敏反應(yīng)，與鏈激酶一樣對纖維蛋白無選擇性。2023/6/537溶栓劑選擇特異性纖溶酶原激活劑:最常用的為人重組組織型纖溶酶原激活劑阿替普酶，可選擇性的激活血栓中與纖維蛋白結(jié)合的纖溶酶原，對全身纖溶活性影響較小，無抗原性。其半衰期短，需要同時使用肝素。其冠脈開通率優(yōu)于鏈激酶。其他特異性纖溶酶原激活劑還有采用基因工程改良的組織型纖溶酶原激活劑衍生物，溶栓治療的選擇性更高，半衰期延長，適合彈丸式靜脈推注，藥物劑量和不良反應(yīng)均減少，使用方便。已用于臨床的有瑞替普酶、蘭替普酶和替奈普酶等。彈丸式靜脈注射給藥更適用院前使用。3種纖維蛋白特異性溶栓劑均需要聯(lián)合肝素（48h），以防止再閉塞。2023/6/538劑量和用法（就診至溶栓＜30min）阿替普酶有2種給藥方案全量90min加速給藥法首先靜推15mg，隨后0.75mg/kg在30min內(nèi)持續(xù)靜脈滴注（最大劑量不超過50mg），繼之0.5mg/kg于60min持續(xù)靜脈滴注（最大劑量不超過35mg）。半量給藥法50mg溶于50ml專用溶劑，首先靜脈推注8mg，之后42mg于90min內(nèi)滴完。近年來研究表明，半量給藥法血管開通率偏低，因此，建議使用按體重計算的加速給藥法。2023/6/539劑量150萬u（30min）150萬u90min內(nèi)不超過10u×2次30~50mg無論有無并發(fā)癥，均建議應(yīng)用胰島素為基礎(chǔ)的治療方案，使血糖達(dá)到并維持在10.并發(fā)癥及處理機械并發(fā)癥1心臟生物標(biāo)志物（最好是肌鈣蛋白）增高或增高后降低，至少有1次數(shù)值超過參考值上限的99百分位（即正常上限），并有以下至少1項心肌缺血的證據(jù)⑴心肌缺血的癥狀；對梗死相關(guān)動脈完全閉塞、無癥狀的1~2支血管病變，無心肌缺血表現(xiàn)，血液動力學(xué)和心電穩(wěn)定患者，不推薦發(fā)病24h后常規(guī)行PCI(ⅢB)下壁伴右心室梗死時，即使無低血壓也應(yīng)禁用。根據(jù)我國國情，也可盡快請有資質(zhì)的醫(yī)生到有PCI硬件條件的醫(yī)院行直接PCI（Ⅱb，C）Ⅰc類抗心律失常藥應(yīng)禁止使用，對于沒有抗凝治療患者，應(yīng)考慮抗凝治療。⑶癥狀發(fā)作＜12h，伴有嚴(yán)重心功能不全和或肺水腫（KILLIPⅢ級）的患者應(yīng)行直接PCI(證據(jù)水平B)全身纖維蛋白原消耗明顯明顯輕度中度極小細(xì)胞死亡病理分類為凝固性壞死和收縮帶壞死。AMI可從與臨床、心電圖、生物標(biāo)志物和病理特征相關(guān)的幾個不同方面定義。負(fù)荷劑量無需無需需彈丸式靜脈推注彈丸式靜脈推注右胸導(dǎo)聯(lián)V4RST段抬高≥0.溶栓結(jié)束后12h皮下注射普通肝素7500u或低分子肝素，共3~5d。注意若需用Ⅱb/Ⅲa受體拮抗劑，肝素劑量需酌情減量。高危STEMI患者就診于無直接PCI條件的醫(yī)院，尤其是有溶栓禁忌癥或雖無溶栓禁忌癥但已發(fā)病＞3h的患者，可在抗栓（抗血小板或抗凝）治療同時，盡快轉(zhuǎn)運患者至可行PCI的醫(yī)院（Ⅱa，B）。無復(fù)流防治無復(fù)流是急診PCI術(shù)后機械性阻塞已經(jīng)解除，冠狀動脈造影顯示血管腔達(dá)到再通，無顯著殘余狹窄或夾層，仍然存在前向血流障礙（TIMI≤2級）。劑量和用法（就診至溶栓＜30min）鏈激酶150萬u，60min內(nèi)靜脈滴注。尿激酶150萬u溶于100ml生理鹽水，30min內(nèi)靜脈滴入。溶栓結(jié)束后12h皮下注射普通肝素7500u或低分子肝素，共3~5d。瑞替普酶10u溶于5~10ml注射用水，2min以上靜脈推注。30min后重復(fù)上述劑量。替奈普酶一般為30~50mg溶于10ml生理鹽水靜脈推注。根據(jù)體重調(diào)整劑量如體重＜60kg，劑量為30mg；體重每增加10kg，劑量增加5mg，最大劑量為50mg（尚缺乏國人資料）2023/6/540出血并發(fā)癥及處理溶栓治療的主要風(fēng)險是出血，尤其是顱內(nèi)出血（0.9~1.0%）。65~77%顱內(nèi)出血發(fā)生在溶栓治療24h內(nèi)。高齡、低體重、女性、既往腦血管疾病史、入院時收縮壓和舒張壓升高是顱內(nèi)出血的明顯預(yù)測因子。2023/6/541出血并發(fā)癥及處理立即停止溶栓、抗血小板和抗凝治療。影像學(xué)檢查測定血常規(guī)、血凝等，化驗血型交叉配血。降低顱內(nèi)壓、控制血壓、抬高床頭、靜注甘露醇、氣管插管、輔助通氣、外科手術(shù)等。必要時使用逆轉(zhuǎn)溶栓、抗血小板和抗凝的藥物24內(nèi)每6h給予新鮮冰凍血漿2u，4h內(nèi)使用過普通肝素的患者，推薦用魚精蛋白中和（1mg魚精蛋白中和100u普通肝素）；如出血時間異常，可輸入6~8u血小板。適當(dāng)控制血壓。2023/6/542療效評估溶栓開始后60~180min內(nèi)應(yīng)監(jiān)測臨床癥狀、心電圖ST段抬高和心律變化。血管再通的間接判定指標(biāo)包括60~90min內(nèi)抬高的ST段至少回落50%。TnTi峰值提前至發(fā)病12h內(nèi)，CKMB酶峰提前到14h內(nèi)。2h內(nèi)胸痛癥狀緩解。治療后2~3h內(nèi)的再灌注心律失常上述1、2最重要。2023/6/543冠脈造影判斷標(biāo)準(zhǔn)TIMI2或3級血流表示再通，TIMI3級為完全性再通，溶栓失敗則梗死相關(guān)血管持續(xù)閉塞（TIMI0~1級）。2023/6/544PCI治療直接PCI轉(zhuǎn)運PCI溶栓后緊急PCI早期溶栓成功或未溶栓患者（＞24h）PCI與STEMI患者PCI相關(guān)問題2023/6/545PCI治療直接PCIⅠ類推薦⑴如果即刻可行，且能及時進(jìn)行（就診球囊擴張時間＜90min），對癥狀發(fā)病12h內(nèi)的STEMI（包括正后壁心肌梗死）或伴有新出現(xiàn)或可能新出現(xiàn)左束支傳導(dǎo)阻滯的患者應(yīng)行直接PCI，急診PCI應(yīng)當(dāng)由有經(jīng)驗的醫(yī)生（每年至少獨立完成50例PCI），并在具備條件的導(dǎo)管室（每年至少完成100例PCI）進(jìn)行（證據(jù)水平A）。2023/6/546PCI治療直接PCI⑵年齡＜75歲，在發(fā)病36h內(nèi)出現(xiàn)休克，病變適合血管重建，并能在休克18h內(nèi)完成者，應(yīng)行直接PCI，除非因為患者拒絕、有禁忌癥和不適合有創(chuàng)治療（證據(jù)水平A）。⑶癥狀發(fā)作＜12h，伴有嚴(yán)重心功能不全和或肺水腫（KILLIPⅢ級）的患者應(yīng)行直接PCI(證據(jù)水平B)⑷常規(guī)支架植入（證據(jù)水平A）＜2023/6/547PCI治療直接PCIⅡa類推薦⑴有選擇的年齡≥75歲、在發(fā)病36h內(nèi)發(fā)生心源性休克、適于血管重建并可在休克發(fā)生18h內(nèi)進(jìn)行者，如果患者既往心功能狀態(tài)較好、適宜血管重建并同意介入治療，可考慮性直接PCI（證據(jù)水平B）。⑵如果患者在發(fā)病12~24h內(nèi)具備以下1個或多個條件時可行直接PCI治療①嚴(yán)重心力衰竭②血液動力學(xué)或心電不穩(wěn)定③持續(xù)缺血的證據(jù)(證據(jù)水平C)2023/6/548PCI治療直接PCIⅢ類推薦無血液動力學(xué)障礙患者，在直接PCI時不應(yīng)該對非梗死相關(guān)血管進(jìn)行PCI治療（證據(jù)水平C）。發(fā)病12h、無癥狀、血液動力學(xué)和心電穩(wěn)定的患者不宜行直接PCI治療（證據(jù)水平C）。2023/6/549轉(zhuǎn)運PCI

高危STEMI患者就診于無直接PCI條件的醫(yī)院，尤其是有溶栓禁忌癥或雖無溶栓禁忌癥但已發(fā)病＞3h的患者，可在抗栓（抗血小板或抗凝）治療同時，盡快轉(zhuǎn)運患者至可行PCI的醫(yī)院（Ⅱa，B）。根據(jù)我國國情，也可盡快請有資質(zhì)的醫(yī)生到有PCI硬件條件的醫(yī)院行直接PCI（Ⅱb，C）2023/6/550溶栓后緊急PCIⅠ類推薦接受溶栓治療的患者具備以下任何一項，推薦其接受冠狀動脈造影及PCI治療⑴年齡＜75歲、發(fā)病36h內(nèi)的心源性休克、適合接受再血管化治療（證據(jù)水平B）⑵發(fā)病12h內(nèi)嚴(yán)重心力衰竭和或肺水腫（KILLIP級）（證據(jù)水平B）⑶有血液動力學(xué)障礙的嚴(yán)重心律失常（證據(jù)水平C）。2023/6/551溶栓后緊急PCIⅡa類推薦⑴年齡≥75歲、發(fā)病36h內(nèi)已接受溶栓治療的心源性休克、適合進(jìn)行血運重建的患者，進(jìn)行冠狀動脈造影及PCI（證據(jù)水平B）。⑵溶栓治療后血液動力學(xué)或心電不穩(wěn)定和或有持續(xù)缺血表現(xiàn)者（證據(jù)水平C）⑶溶栓45~60min后仍有持續(xù)心肌缺血表現(xiàn)的高?；颊?，包括有中等或大面積心肌處于危險狀態(tài)（前壁心肌梗死，累及右心室的下壁心肌梗死或胸前導(dǎo)聯(lián)ST段下移）的患者急診PCI是合理的（證據(jù)水平B）2023/6/552溶栓后緊急PCIⅡb類推薦對于不具備上述Ⅰ類和Ⅱa類適應(yīng)癥的中高危患者，溶栓后進(jìn)行冠狀動脈造影和PCI治療的策略也許是合理的，但其益處和風(fēng)險尚待進(jìn)一步確定。（證據(jù)水平C）。Ⅲ類推薦對于已經(jīng)接受溶栓治療的患者，如果不適宜PCI 或不同意接受進(jìn)一步有創(chuàng)治療，不推薦進(jìn)行冠狀動脈造影和PCI治療（證據(jù)水平C）。2023/6/553早期溶栓治療成功或未溶栓患者（＞24h）PCI在對此類患者詳細(xì)臨床評估后，擇期PCI的推薦指征為病變適宜PCI且有再發(fā)心肌梗死表現(xiàn)（ⅠC）；病變適宜PCI且有自發(fā)或誘發(fā)心肌缺血表現(xiàn)（ⅠB）；病變適宜PCI且有心源性休克或血液動力學(xué)不穩(wěn)定（ⅠB）；左心室射血分?jǐn)?shù)＜0.40、心力衰竭、嚴(yán)重室性心律失常，常規(guī)行PCI（ⅡaC）；2023/6/554早期溶栓治療成功或未溶栓患者（＞24h）PCI

急性發(fā)作時有臨床心力衰竭的證據(jù)，盡管發(fā)作后左心室功能尚可EF＞0.40，也應(yīng)考慮行PCI治療（ⅡaC）；對無自發(fā)性或誘發(fā)心肌缺血的梗死相關(guān)動脈的嚴(yán)重狹窄于發(fā)病24h后行PCI（ⅡbC）；對梗死相關(guān)動脈完全閉塞、無癥狀的1~2支血管病變，無心肌缺血表現(xiàn)，血液動力學(xué)和心電穩(wěn)定患者，不推薦發(fā)病24h后常規(guī)行PCI(ⅢB)2023/6/555與STEMI患者PCI相關(guān)的問題藥物洗脫支架（DES）在直接PCI中的應(yīng)用雖然在大多數(shù)情況下，單純球囊擴張可以使梗死相關(guān)動脈恢復(fù)TIMI3級血流，但冠脈夾層和殘余狹窄常導(dǎo)致血管再閉塞，術(shù)后再狹窄率也高，而冠狀動脈內(nèi)支架植入可明顯降低血管急性閉塞和靶血管重建率，因此，常規(guī)支架植入已列為Ⅰ類適應(yīng)癥。2023/6/556與STEMI患者PCI相關(guān)的問題

隨機對照研究后薈萃分析顯示，DES可較金屬裸支架進(jìn)一步降低靶血管再次血運重建率，但死亡、再梗死和支架內(nèi)血栓的發(fā)生與BMS無顯著差別。急性STEMI直接PCI時，DES作為BMS的替代治療是合理的（ⅡaB）；但必須評價患者是否能耐受長時間雙重抗血小板治療以及近期非心血管手術(shù)的可能性。推薦DES有選擇地在再狹窄危險性高、血栓負(fù)荷低的患者中應(yīng)用。2023/6/557與STEMI患者PCI相關(guān)的問題無復(fù)流防治無復(fù)流是急診PCI術(shù)后機械性阻塞已經(jīng)解除，冠狀動脈造影顯示血管腔達(dá)到再通，無顯著殘余狹窄或夾層，仍然存在前向血流障礙（TIMI≤2級）。約有10~30%的STEMI患者在急診PCI術(shù)中發(fā)生慢復(fù)流或無復(fù)流現(xiàn)象。其機制可能與血栓或斑塊碎片造成的微循環(huán)栓塞、微血管痙攣、再灌注損傷、微血管破損、內(nèi)皮功能障礙、炎癥及心肌水腫有關(guān)。2023/6/558與STEMI患者PCI相關(guān)的問題⑴藥物洗脫支架（DES）在直接PCI中的應(yīng)用急性STEMI直接PCI時，DES作為BMS的替代治療是合理的；但必須評價患者是否能耐受長時間雙重抗血小板治療以及近期非心血管手術(shù)的可能性。其長期療效和安全性還需要更多的臨床試驗證實。推薦DES有選擇的在再狹窄危險性高、血栓負(fù)荷低的患者中應(yīng)用。2023/6/559與STEMI患者PCI相關(guān)的問題⑵無復(fù)流（noreflow）防治無復(fù)流是指急診PCI術(shù)后機械性阻塞已經(jīng)消除，冠狀動脈造影顯示血管腔達(dá)到再通，無顯著殘余狹窄或夾層，仍然存在前向血流障礙（TIMI血流﹤2級）。約有10%~30%的STEMI患者在急診PCI術(shù)中發(fā)生慢血流或無復(fù)流現(xiàn)象。其機制可能與血栓或斑塊碎片造成的微循環(huán)栓塞、微血管痙攣、再灌注損傷、微血管破損、內(nèi)皮功能障礙、炎癥及心肌水腫等有關(guān)。無復(fù)流可延長缺血時間，導(dǎo)致嚴(yán)重心律失常和嚴(yán)重血流動力學(xué)障礙，從而明顯增加臨床并發(fā)癥。2023/6/560與STEMI患者PCI相關(guān)的問題對于急癥PCI中無復(fù)流現(xiàn)象，預(yù)防比治療更重要。血小板糖蛋白Ⅱb/Ⅲa受體拮抗劑可通過抑制抑制血小板聚集，預(yù)防血栓形成，從而改善血流（ⅡaB）。血栓抽吸裝置在血栓負(fù)荷重的病變可減少無復(fù)流發(fā)生（ⅡaB）。2023/6/561與STEMI患者PCI相關(guān)的問題對慢血流或無復(fù)流現(xiàn)象的治療主要有①血管擴張劑鈣拮抗劑、硝酸酯類、尼可地爾、硝普鈉冠脈內(nèi)注射，可部分逆轉(zhuǎn)無復(fù)流。硝酸酯類作為一氧化氮的供體，主要擴張內(nèi)徑大于300um的微血管，在無復(fù)流時冠狀動脈內(nèi)注入硝酸酯類藥物對微血管作用很小，但可預(yù)防、治療無復(fù)流伴隨的冠狀動脈痙攣。②腺苷具有廣泛心血管效應(yīng)，彈丸注射3060ug。③IABP嚴(yán)重?zé)o復(fù)流患者可穩(wěn)定血液動力學(xué)。2023/6/562與STEMI患者PCI相關(guān)的問題⑶遠(yuǎn)端保護(hù)及血栓抽吸裝置應(yīng)用于靜脈橋血管病變急診PCI（ⅠB），但在STEMI患者隨機對照研究未能證明其可改善預(yù)后。TAPAS試驗和EXPIRA研究以及薈萃分析表明，STEMI患者PCI中應(yīng)用血栓抽吸裝置可以有效減少死亡和再梗死風(fēng)險，且這種獲益可持續(xù)至少1年。因此，急診PCI時，實施血栓抽吸術(shù)是合理的（ⅡaB）。2023/6/563與STEMI患者PCI相關(guān)的問題⑷靜脈橋血管閉塞的治療靜脈橋血管閉塞的STEMI患者比自身血管閉塞者死亡危險性更高，而靜脈橋血管PCI術(shù)后即刻和長期療效均較自身血管差。急性閉塞的橋血管往往伴有大量血栓，從而使PCI術(shù)的難度加大，遠(yuǎn)端栓塞和無復(fù)流發(fā)生率高，需應(yīng)用遠(yuǎn)端保護(hù)裝置。此外，有研究發(fā)現(xiàn)，大隱靜脈橋血管病變PCI時，支架的過度擴張增加住院期NSTEMI與1年全部心肌梗死，而且不降低1年靶血管再次血運重建率。2023/6/564抗栓和抗心肌缺血治療抗栓治療1抗血小板治療冠狀動脈內(nèi)斑塊破潰誘發(fā)血栓形成，是導(dǎo)致STEMI的主要原因。在急性血栓形成中血小板活化起著十分重要的作用，抗血小板治療已經(jīng)成為急性STEMI常規(guī)治療，溶栓前即應(yīng)使用（ⅠA）。⑴阿司匹林通過抑制血小板環(huán)氧化酶使血栓素A2合成減少，達(dá)到抑制血小板聚集的作用。心肌梗死急性期，所有患者只要無禁忌癥，均應(yīng)立即口服水溶性阿司匹林或嚼服腸溶阿司匹林300mg（ⅠB），繼以100mg/d長期維持（ⅠA）。2023/6/565抗栓和抗心肌缺血治療抗栓治療⑵噻吩并吡啶類抑制ADP誘導(dǎo)的血小板聚集，口服后起效快。在首次或再次PCI之前或當(dāng)時應(yīng)盡快服用氯吡格雷初始負(fù)荷量300mg（擬直接PCI者最好600mg）（ⅠC）。不論患者是否溶栓治療，若未服用過噻吩并吡啶類藥物，應(yīng)給與氯吡格雷負(fù)荷量300mg（ⅠB）。住院期間所有患者均服用氯吡格雷75mg/d（ⅠA）。出院后，未植入支架者，未植入支架者患者，應(yīng)使用氯吡格雷75mg/d至少28天，條件允許者也可用至1年（ⅡaC）。因ACS接受支架（BMS\DES）的患者，術(shù)后使用氯吡格雷75mg/d（ⅠB）至少12個月。對阿司匹林禁忌者，可長期服用氯吡格雷（ⅠB），準(zhǔn)備行CABG者，術(shù)前57d停藥。2023/6/566抗栓和抗心肌缺血治療抗栓治療⑶Ⅱb/Ⅲa受體拮抗劑靜脈溶栓聯(lián)合Ⅱb/Ⅲa受體拮抗劑可提高療效，但出血并發(fā)癥增加。在前壁MI、年齡＜75歲而無出血危險因素的患者，可能預(yù)防再梗死以及STEMI的其他并發(fā)癥。對年齡＞75歲的患者，因為顱內(nèi)出血風(fēng)險明顯增加，不建議使用。在經(jīng)選擇的STEMI患者直接PCI時（行或不行支架術(shù)）靜脈應(yīng)用替羅非班是合理的。用法靜脈推注負(fù)荷量25ug/kg，再以0.15ug/kg/min維持靜脈滴注24h。在當(dāng)前雙重抗血小板治療及有效抗凝治療的情況下，Ⅱb/Ⅲa受體拮抗劑不推薦常規(guī)應(yīng)用，可選擇用于血栓負(fù)荷重的患者和噻吩并吡啶類藥物未給予適當(dāng)負(fù)荷量的患者，可能獲益更多。2023/6/567抗栓和抗心肌缺血治療抗凝治療凝血酶是使纖維蛋白原轉(zhuǎn)變?yōu)槔w維蛋白最終形成血栓的關(guān)鍵環(huán)節(jié)，因此抑制凝血酶至關(guān)重要。主張所有STEMI患者急性期均進(jìn)行抗凝治療（ⅠA）⑴普通肝素已經(jīng)成為STEMI溶栓治療的最常用的輔助用藥，隨溶栓劑不同，肝素用法亦不同。rtPA為選擇性溶栓劑，故必須與充分抗凝治療相結(jié)合。尿激酶和鏈激酶均為非選擇性溶栓劑，對全身凝血系統(tǒng)影響很大，因此溶栓期間不需要充分的抗凝治療，溶栓后6h開始測定ACT待其恢復(fù)至正常值2倍開始皮下肝素治療。使用肝素期間應(yīng)檢測血小板計數(shù)，及時發(fā)現(xiàn)肝素誘導(dǎo)的血小板減少癥。注意若需用Ⅱb/Ⅲa受體拮抗劑，肝素劑量需酌情減量。2023/6/568抗栓和抗心肌缺血治療抗凝治療⑵低分子量肝素由于其應(yīng)用方便、不需檢測凝血時間、肝素誘導(dǎo)的血小板減少癥發(fā)生率低等優(yōu)點，建議可用低分子肝素代替普通肝素。低分子肝素由于制作工藝不同，其抗凝療效亦有差異，因此應(yīng)強調(diào)按各自說明書使用，并避免交叉應(yīng)用。EXTRACTTIMI25為依諾肝素與多種溶栓藥物的聯(lián)合應(yīng)用提供了證據(jù)。2023/6/569抗栓和抗心肌缺血治療抗凝治療對已用適當(dāng)劑量依諾肝素治療而需PCI的患者，若最后一次皮下注射在8h之內(nèi)，PCI前可不追加劑量，若最后一次注射在812h之間，應(yīng)靜脈注射依諾肝素0.5mg/kg（ⅠB）。2023/6/570抗栓和抗心肌缺血治療抗凝治療⑶磺達(dá)肝葵鈉間接Xa因子抑制劑。接受溶栓或不行再灌注治療的患者，磺達(dá)肝葵鈉有利于降低死亡和再梗死，而不增加出血并發(fā)癥（ⅠB）。不主張單獨應(yīng)用與STEMI直接PCI時，需聯(lián)合普通肝素治療，以減少導(dǎo)管內(nèi)血栓形成發(fā)生。⑷比伐盧定直接PCI時可考慮應(yīng)用比伐盧定，不論之前是否應(yīng)用肝素治療（ⅠB）。不需監(jiān)測ACT，操作結(jié)束時停止使用。若STEMI患者PCI術(shù)中出血風(fēng)險高，推薦應(yīng)用比伐盧定（ⅡaB）。2023/6/571抗栓和抗心肌缺血治療抗凝治療⑸口服抗凝劑治療STEMI急性期后，以下情況需要服用口服抗凝劑治療超聲心動圖提示心腔內(nèi)有活動性血栓，口服華法林36個月合并心房顫動者；不能耐受阿司匹林和氯吡格雷者，可長期服用華法林，維持INR2~3（ⅡaB）。若需在阿司匹林和氯吡格雷基礎(chǔ)上加用華法林時，需注意出血的風(fēng)險，嚴(yán)密監(jiān)測INR，縮短監(jiān)測間隔。2023/6/572抗心肌缺血和其他治療硝酸酯類STEMI最初在2448h靜脈滴注硝酸酯類藥物用于緩解持續(xù)缺血性胸痛、控制高血壓或減輕肺水腫（ⅠB）；發(fā)病48h后，為控制心絞痛復(fù)發(fā)或心功能不全，如不妨礙B受體阻滯劑和ACEI的使用，仍可靜脈或口服應(yīng)用（ⅠB）；如不存在復(fù)發(fā)性心絞痛或心功能不全，繼續(xù)使用硝酸酯類藥物可能對患者有幫助。但其價值需研究確定（ⅡbB）2023/6/573抗心肌缺血和其他治療

如患者收縮壓低于90mmhg或較基礎(chǔ)血壓降低＞30%、嚴(yán)重心動過緩（心率＜50次/min）或心動過速（心率＞100次/min）、擬診右心室梗死，則不應(yīng)使用硝酸酯類藥物（ⅢC）。雖然硝酸酯類藥物改善STEMI患者病死率的作用有限，但是其通過擴張周圍血管降低心臟前后負(fù)荷，擴張冠狀動脈改善血流，增加側(cè)枝循環(huán)開放，提高心內(nèi)膜下與心外膜的血流比率，從而實現(xiàn)控制血壓、減輕肺水腫和緩解缺血性胸痛的作用。2023/6/574抗心肌缺血和其他治療常用的硝酸酯類藥物包括硝酸甘油、硝酸異山梨酯和5單硝山異山梨酯。靜脈滴注硝酸甘油從低劑量開始，直至癥狀控制、收縮壓降低10mmhg（血壓正常者）或30mmhg（高血壓患者）的有效治療劑量。2023/6/575抗心肌缺血和其他治療

硝酸酯類藥物的不良反應(yīng)有頭痛、反射性心動過速和低血壓等。該藥的禁忌癥為急性心肌梗死合并低血壓（收縮壓≤90mmhg）或心動過速（心率＞100次/min）；下壁伴右心室梗死時，即使無低血壓也應(yīng)禁用。應(yīng)用磷酸二酯酶抑制劑（治療勃起功能障礙）24h以內(nèi)，不能應(yīng)用硝酸酯類藥物制劑，以免產(chǎn)生低血壓。當(dāng)該類藥物造成血壓下降而限制B受體阻滯劑的應(yīng)用時，則不應(yīng)使用硝酸酯類藥物。此外，硝酸酯類藥物會引起青光眼患者眼壓升高。2023/6/576抗心肌缺血和其他治療B受體阻滯劑通過降低交感神經(jīng)張力、減慢心率，降低體循環(huán)血壓和減弱心肌收縮力，以減少心肌耗氧量和改善缺血區(qū)的氧供失衡，縮小心肌梗死面積，減少復(fù)發(fā)性心肌缺血、再梗死、室顫及其他惡性心律失常，對急性期病死率有肯定的療效。2023/6/577抗心肌缺血和其他治療

無該藥禁忌癥時，應(yīng)于發(fā)病后24h內(nèi)常規(guī)口服應(yīng)用（ⅠB）。建議口服美托洛爾25~50mg/次，1次/6~8h，若患者耐受良好，可轉(zhuǎn)化成相應(yīng)劑量的長效制劑。2023/6/578抗心肌缺血和其他治療以下情況需暫緩使用B受體阻滯劑①心力衰竭體征；②低心排血量的依據(jù)；③心源性休克的高危因素（年齡＞70歲，收縮壓＜120mmhg，心率＜60次/min或竇性心率＞110次/min及STEMI發(fā)作較久者）；④其他B受體阻滯劑相對禁忌癥（PR間期＞0.24s、二度或三度AVB、活動性哮喘或反應(yīng)性氣道疾?。?023/6/579抗心肌缺血和其他治療ACEI和ARB:抑制心室重構(gòu)、減輕心室過度擴張而減少充盈性心力衰竭的發(fā)生，降低病死率。發(fā)病24h后，若無禁忌，所有STEMI患者，只要無禁忌癥，應(yīng)該盡早使用（ⅠA）

STEMI患者不推薦常規(guī)聯(lián)合應(yīng)用ACEI和ARB；對能耐受ACEI的患者，不推薦常規(guī)用ARB代替ACEI。2023/6/580抗心肌缺血和其他治療ACEI的禁忌癥STEMI急性期動脈收縮壓＜90mmhg、臨床表現(xiàn)嚴(yán)重腎功能衰竭（血肌酐＞265umol）、雙側(cè)腎動脈狹窄、移植腎或孤立腎伴腎動能不全、對ACEI制劑過敏導(dǎo)致嚴(yán)重咳嗽者及妊娠、哺乳婦女等。2023/6/581抗心肌缺血和其他治療醛固酮受體拮抗劑通常在ACEI基礎(chǔ)上使用。對STEMI后LVEF≤0.40、有心功能不全或糖尿病，無明顯腎功能不全的患者，應(yīng)給與醛固酮受體拮抗劑（ⅠA）。ACEI和螺內(nèi)酯聯(lián)合應(yīng)用較ACEI和ARB聯(lián)合應(yīng)用有更好的價效比，一般不建議三者聯(lián)合應(yīng)用。2023/6/582抗心肌缺血和其他治療鈣拮抗劑STEMI患者不推薦使用短效二氫吡啶類鈣拮抗劑；對無左室收縮功能不全或AVB的STEMI患者，為了緩解心肌缺血、控制房顫或心房撲動的快速心室率，如果B受體阻滯劑無效或禁忌使用，則可應(yīng)用非二氫吡啶類鈣拮抗劑（ⅡaC）。STEMI后合并難以控制的心絞痛時，在使用B受體阻滯劑的基礎(chǔ)上可應(yīng)用地爾硫卓（ⅡaC）。STEMI合并難以控制的高血壓時，在使用ACEI和B受體阻滯劑的基礎(chǔ)上，應(yīng)用長效二氫吡啶類鈣拮抗劑（ⅡbC）。2023/6/583抗心肌缺血和其他治療他汀類藥物除調(diào)脂作用外，他汀類藥物還具有抗炎、改善內(nèi)皮功能、抑制血小板聚集的多效性，因此，所有無禁忌癥的STEMI患者入院后應(yīng)盡早開始他汀類藥物治療，且無需考慮膽固醇水平（ⅠA）他汀類藥物的治療益處不僅見于膽固醇升高的患者，也見于膽固醇正常的患者。所有心肌梗死后的患者都應(yīng)該使用他汀類藥物將低密度膽固醇水平控制在2.6mmol以下。現(xiàn)有的資料證實，心肌梗死后及早開始強化他汀類藥物治療可以改善預(yù)后。2023/6/584抗心肌缺血和其他治療CABG

對少數(shù)STEMI合并心源性休克不適宜PCI者，急診CABG可降低病死率。機械性并發(fā)癥（如心室游離壁破裂、乳頭肌斷裂、室間隔穿孔）引起心源性休克時，在急性期需行CABG和相應(yīng)手術(shù)治療。2023/6/585抗心肌缺血和其他治療干細(xì)胞治療目前干細(xì)胞移植治療STEMI尚處于臨床試驗階段，大多采用骨髓細(xì)胞或骨骼肌成肌細(xì)胞。2023/6/586特殊類型的STEMI右心室梗死可致低血壓、休克，其處理原則不同于嚴(yán)重左心室功能障礙引起的心源性休克，因此對其及時識別頗為重要。下壁MI患者出現(xiàn)低血壓、肺野清晰、頸靜脈壓升高臨床三聯(lián)征時，應(yīng)懷疑右心室心梗。此三聯(lián)征特異性高，但敏感性低。臨床上，通常因血容量的減低，而缺乏頸靜脈充盈的體征，主要表現(xiàn)為低血壓。右胸導(dǎo)聯(lián)V4RST段抬高≥0.1mv高度提示右心室心梗，因此，所有下壁STEMI和休克患者均應(yīng)記錄右胸前導(dǎo)聯(lián)。超聲心動圖檢查有助于診斷。2023/6/587特殊類型的STEMI右心室梗死

一旦右心室心梗合并低血壓或休克，主要處理原則是維持右心室前負(fù)荷。避免使用利尿劑和血管擴張劑。積極經(jīng)靜脈擴容治療對多數(shù)患者有效，此時，最好進(jìn)行血流動力學(xué)檢測。若補液1000~2000ml血壓仍不回升，應(yīng)靜脈滴注正性肌力藥（例如多巴胺）。合并房顫時，應(yīng)迅速復(fù)律，以保證心房收縮，加強右心室的充盈。合并高度AVB時，應(yīng)予以起搏。盡早施行直接PCI，迅速改善血流動力學(xué)狀態(tài)。如無條件行PCI，可行溶栓治療。2023/6/588特殊類型心梗合并糖尿病或腎功能不全20%以上STEMI患者合并糖尿病。這些患者癥狀可以不典型，常合并心衰，病死率是非糖尿病患者的2倍。STEMI急性期，血糖常應(yīng)激性增高。無論有無并發(fā)癥，均建議應(yīng)用胰島素為基礎(chǔ)的治療方案，使血糖達(dá)到并維持在10.0mmol以下，同時避免低血糖。合并腎功能不全的STEMI的治療原則和