急性心力衰竭診斷和治療指南-課件

急性心力衰竭

診斷和治療指南2014年1PPT課件目錄１．急性心力衰竭的概念２．急性心力衰竭的流行病學(xué)３．急性心力衰竭的病因與誘因４．急性心力衰竭的臨床表現(xiàn)５．急性心力衰竭的臨床評估及監(jiān)測6．急性左心衰竭嚴(yán)重程度分級7．急性心力衰竭的治療8．急性心力衰竭穩(wěn)定后的后續(xù)處理。2PPT課件急性心力衰竭的概念急性心力衰竭（急性心衰）是指心衰癥狀和體征迅速發(fā)生或惡化。臨床上以急性左心衰竭最為常見，急性右心衰竭則較少見。急性左心衰竭指急性發(fā)作或加重的左心功能異常所致的心肌收縮力明顯降低、心臟負(fù)荷加重，造成急性心排血量驟降、肺循環(huán)壓力突然升高、周圍循環(huán)阻力增加，從而引起肺循環(huán)充血而出現(xiàn)急性肺淤血、肺水腫，以及伴組織器官灌注不足和心原性休克的一種臨床綜合征。急性右心衰竭是指某些原因使右心室心肌收縮力急劇下降或右心室的前后負(fù)荷突然加重，從而引起右心排血量急劇減低的臨床綜合征。3PPT課件急性心衰的流行病學(xué)大于65歲患者住院的主要原因。其中約15％～20％為新發(fā)心衰，大部分則為原有慢性心衰的急性加重。急性心衰預(yù)后很差，住院病死率為3％，6個月在住院率約50%，5年病死率高達(dá)60％。4PPT課件急性心力衰竭

是心衰患者死亡的主要原因中國心血管病研究2008年8月第6卷第8期所有其他因素41%急性心力衰竭59%據(jù)調(diào)查，我國心衰死亡患者有59%為急性心力衰竭5PPT課件急性心衰的常見病因

慢性心衰急性加重

急性心肌壞死和(或)損傷

急性血流動力學(xué)障礙6PPT課件急性心衰的常見誘因

可能導(dǎo)致心衰迅速惡化的誘因：

心律失常

急性冠狀動脈綜合癥及其機(jī)械并發(fā)癥

急性肺栓塞

高血壓危象

心包填塞

主動脈夾層

手術(shù)的圍術(shù)期

感染

圍產(chǎn)期心肌病7PPT課件急性心衰的常見誘因

可能導(dǎo)致慢性心衰急性失代償?shù)恼T因：

感染

慢性阻塞性肺病或支氣管哮喘急性加重

貧血

腎功能不全

藥物治療和生活管理缺乏依從性

醫(yī)源性因素：非甾體類抗炎劑、皮質(zhì)激素、抗腫瘤治療（化療或放療）、以及藥物相互作用等

心律失常

未控制的高血壓

甲狀腺功能異常酒精或藥物濫用8PPT課件

急性左心衰竭的臨床表現(xiàn)

基礎(chǔ)心血管疾病的病史和表現(xiàn)早期表現(xiàn)：疲乏或運動耐力明顯減低，心率增加15～20次/min；勞力型呼吸困難、夜間陣發(fā)性呼吸困難、高枕睡眠等；查體：左心室增大、奔馬律、P2亢進(jìn)、雙肺濕羅音、干鳴音。

急性肺水腫：起病急驟，病情可迅速發(fā)展至危重狀態(tài)。突發(fā)的嚴(yán)重呼吸困難、端坐呼吸、喘息不止、煩躁不安并有恐懼感，呼吸頻率可達(dá)30～50

次/分；頻繁咳嗽并咯出大量粉紅色泡沫樣血痰；聽診心率快，心尖部?？陕劶氨捡R律；兩肺滿布濕羅音和哮鳴音。9PPT課件急性左心衰竭的臨床表現(xiàn)心源性休克：

主要表現(xiàn)為：

持續(xù)低血壓，收縮壓降至90mmHg

以下，且持續(xù)30

分鐘以上。

血流動力學(xué)障礙：PCWP≥18mmHg，心臟排血指數(shù)（CI）≤

2.2L

·min-1·m-2（有循環(huán)支持時）

或1.8L

·min-1·m-2（無循環(huán)支持時）。

組織低灌注狀態(tài)，可有：

皮膚濕冷、蒼白和紫紺；

尿量顯著減少（<20ml/h），甚至無尿；

意識障礙

代謝性酸中毒。10PPT課件急性左心衰竭的臨床評估評估時應(yīng)盡快明確：

容量狀態(tài)

循環(huán)灌注是否不足

是否存在急性心衰的誘因和（或）合并癥11PPT課件急性左心衰竭的監(jiān)測無創(chuàng)性監(jiān)測（Ⅰ類，B級）

每個患者均需應(yīng)用床旁監(jiān)護(hù)儀，持續(xù)測量心率、呼吸頻率、血壓、血氧飽和度等。密切監(jiān)測體溫、動脈血氣、心電圖等。12PPT課件急性左心衰竭的監(jiān)測血液動力學(xué)監(jiān)測：

適應(yīng)證：血液動力學(xué)不穩(wěn)定，病情嚴(yán)重且治療效果的患者，如伴肺水腫（或）心原性休克患者。

主要方法：

右心導(dǎo)管：適用于：①患者存在呼吸窘迫或灌注異常，但臨床上不能判斷心內(nèi)充盈壓力情況（Ⅰ類，C級）。②急性心衰患者在標(biāo)準(zhǔn)診療的情況下仍持續(xù)有癥狀，伴有以下情況之一者：容量狀態(tài)、灌注、或肺血管阻力情況不明收縮壓持續(xù)低下；腎功能進(jìn)行性惡化；需靜脈血管活性藥物維持；考慮機(jī)械輔助循環(huán)或心臟移植（Ⅱa類，C級）

外周動脈插管（Ⅱa

類，B

級）：可持續(xù)監(jiān)測動脈血壓，還可抽取動脈血樣標(biāo)本檢查。

肺動脈插管（Ⅱa

類，B

級）：不常規(guī)應(yīng)用。

13PPT課件急性左心衰竭的監(jiān)測注意事項：

在二尖瓣狹窄、主動脈瓣反流、肺動脈閉塞病變以及左心室順應(yīng)性不良等情況下，PCWP

往往不能準(zhǔn)確反映左心室舒張末壓。對于伴嚴(yán)重三尖瓣反流的患者，熱稀釋法測定CO

也不可靠。

插入導(dǎo)管的各種并發(fā)癥如感染等。14PPT課件急性左心衰竭的監(jiān)測生物學(xué)標(biāo)志物檢測：

B

型利鈉肽（BNP）：（1）有助于急性心衰診斷和鑒別診斷（Ⅰ類，A級）NT-proBNP為其N

末端B

型利鈉肽原BNP<100ng/L

或NT-proBNP<300ng/L為排除心衰的切點。應(yīng)注意測定值與年齡、性別和體質(zhì)量等有關(guān)，老年、女性、腎功能不全時升高，肥胖者降低。15PPT課件急性左心衰竭的監(jiān)測診斷急性心衰時NT-proBNP水平應(yīng)根據(jù)年齡和腎功能不全分層：

50歲以下的成人血漿NT-proBNP濃度＞450ng/L；50歲以上的血漿濃度＞900ng/L；75歲以上的血漿濃度＞1800ng/L；

腎功能不全（腎小球濾過率＜60ml/min）時應(yīng)＞1200ng/L。16PPT課件急性左心衰竭的監(jiān)測（2）有助于評估嚴(yán)重程度和預(yù)后（Ⅰ類，A級）

血漿NT-proBNP濃度＞5000ng/L提示心衰患者短期死亡率較高；＞1000ng/L提示長期死亡率較高。（3）灰值區(qū)：定義為介于“排除”和按年齡調(diào)整的“納入”值之間，評估其臨床意義需綜合考慮臨床狀況，排除其他因素，因為急性冠脈綜合征、慢性肺部疾病、肺動脈高壓、高血壓、房顫等均會引起測定值升高。17PPT課件2013ACCF/AHAGuidelinefortheManagementofHeartFailure18PPT課件急性左心衰竭的監(jiān)測心肌壞死標(biāo)志物：測定心臟肌鈣蛋白（cTn）T

或cTnI旨在評價是否存在心肌損傷或壞死及其嚴(yán)重程度，其特異性和敏感性均較高。急性心肌梗死時可升高3～5

倍以上。重癥有癥狀心衰往往存在心肌細(xì)胞壞死、肌原纖維不斷崩解，血清中cTn

水平可持續(xù)升高，為急性心衰的危險分層提供信息，有助于評估其嚴(yán)重程度和預(yù)后。（Ⅰ類，A級）19PPT課件急性左心衰竭的監(jiān)測其他生物學(xué)標(biāo)志物：在急性心衰的危險分層中可能提供額外信息（Ⅱb類，A級）

中段心房利鈉肽前體（MR-proANP）分界值為120pmol/L。

反映心肌纖維化的可溶性ST2及半乳糖凝集素-3等指標(biāo)。20PPT課件急性左心衰竭

嚴(yán)重程度分級Killip法Forrester臨床程度床旁分級21PPT課件Killip法分級

急性心肌梗死的Killip

法分級

分級

癥狀與體征

I

級

無心衰，無肺部啰音，無S3

II

級

有心衰，兩肺中下部有濕啰音，占肺野下1/2，

可聞及S3

III

級

嚴(yán)重心衰，有肺水腫，細(xì)濕啰音遍布兩肺

（超過肺野下1/2）

IV

級

心原性休克22PPT課件Forrester法分級

急性左心衰的Forrester

法分級

分級

PCWP（mmHg）CI（L·min-1·m-2）

組織灌注狀態(tài)

I

級

≤18

>2.2

無肺淤血，無組織灌注不良

II

級

>18

>2.2

有肺淤血

III

級

≤18

≤2.2

無肺淤血，有組織灌注不良

IV

級

>18

≤2.2

有肺淤血，有組織灌注不良23PPT課件臨床程度床旁分級

急性心衰的臨床程度床旁分級

分級

皮膚

肺部羅音

I

級

溫暖

無

II

級

溫暖

有

III

級

寒冷

無/有

IV

級

寒冷

有24PPT課件急性心衰的治療臨床評估：

基礎(chǔ)心血管疾病

急性心衰發(fā)作的誘因

病情嚴(yán)重程度和分級，并估計預(yù)后

治療的效果此種評估應(yīng)多次和動態(tài)進(jìn)行，以調(diào)整治療方案。

25PPT課件急性心衰的治療治療目標(biāo):

改善急性心衰癥狀

穩(wěn)定血液動力學(xué)狀態(tài)

避免急性心衰復(fù)發(fā)

改善遠(yuǎn)期預(yù)后26PPT課件急性心衰的治療急性左心衰竭處理流程27PPT課件急性左心衰竭的一般處理體位：靜息時明顯呼吸困難者應(yīng)半臥位或端坐位，雙腿下垂以減少回心血量，降低心臟前負(fù)荷；吸氧：適用于低氧血癥和呼吸困難明顯，尤其指端血氧飽和度＜90%的患者。如需吸氧，應(yīng)盡早采用，使患者SaO2≥95%(伴COPD者SaO2≥90%）。28PPT課件急性心衰的一般處理出入量管理：

肺淤血、體循環(huán)淤血及水腫明顯者應(yīng)嚴(yán)格限制飲水量和靜脈輸液速度。無明顯低血容量因素（大出血、嚴(yán)重脫水、大汗淋漓等）者，每天攝入液體量一般宜在1500ml以內(nèi)，不要超過2000ml。保持每天出入量負(fù)平衡約500ml，嚴(yán)重肺水腫者水負(fù)平衡為1000～2000ml/d，3至5天后過渡到出入量大體平衡。

同時限制鈉攝入＜2g/d。29PPT課件急性心衰的藥物治療基礎(chǔ)治療：

阿片類藥物如：嗎啡（Ⅱa類，C級）

伴明顯和持續(xù)低血壓、休克、意識障礙、COPD等患者禁用。

洋地黃類（Ⅱa類，C級）30PPT課件急性心衰的藥物治療利尿劑（Ⅰ類，B級）

袢利尿劑：適用于急性心衰伴肺循環(huán)和（或）體循環(huán)明顯淤血以及容量負(fù)荷過重的患者。常用呋塞米，先靜脈注射20~40mg，繼以靜脈滴注5~40mg/h，其總劑量在起初6h

不超過80mg，起初24h

不超過160mg。亦可應(yīng)用托拉塞米10~20mg靜脈注射。如果平時使用袢利尿劑治療，最初靜脈劑量應(yīng)等于或超過每日所用劑量。31PPT課件血管加壓素受體拮抗劑-tolvaptan神經(jīng)激素拮抗劑，選擇性阻斷腎小管上的精氨酸血管加壓素V2受體，排水不排鈉，改善水鈉儲留。使用AHF患者有低鈉血癥，減輕體重、水腫32PPT課件EVEREST研究

入選4133例急性失代償性心衰，住院48h內(nèi)，隨機(jī)分成tovlvaptan治療組與安慰劑組在心衰標(biāo)準(zhǔn)治療基礎(chǔ)上治療組加用tovlvaptan30mg/日一級終點：各種原因死亡、心血管死亡或心衰需要再住院二級終點：氣短、體重、水腫的變化平均隨訪9.9月，兩組死亡25.9%vs26.3%(p=0.68)

心血管死亡、再住院42.0%vs40.2%(p=0.55)

但可改善短期氣短、水腫，低鈉血癥者血鈉增加33PPT課件急性心衰的藥物治療托伐普坦：

推薦用于充血性心力衰竭、常規(guī)利尿劑治療效果不佳、有低鈉血癥或有腎功能損害傾向患者，可顯著改善充血相關(guān)癥狀。

對心衰伴低鈉血癥的患者能降低心血管疾病所致病死率（Ⅱb類，B級）。建議起始劑量7.5～15mg/d。34PPT課件急性心衰的藥物治療血管擴(kuò)張藥物：應(yīng)用指征：

此類藥可應(yīng)用于急性心衰早期階段。收縮壓水平是評估此類藥是否適宜的重要指標(biāo)。收縮壓>110mmHg

的急性心衰患者通常可以安全使用；收縮壓在90～110mmHg之間的患者應(yīng)謹(jǐn)慎使用；而收縮壓<90mmHg

的患者則禁忌使用，因可能增加急性心衰患者死亡率。HF-PEF患者因?qū)θ萘扛用舾?，使用血管擴(kuò)張劑應(yīng)小心。35PPT課件血管擴(kuò)張劑治療AHF的機(jī)制血管擴(kuò)張劑擴(kuò)張靜脈↓前負(fù)荷擴(kuò)張動脈↓后負(fù)荷降低心肌耗氧量有利于心臟做功PCWP↓室壁張力↓心臟射血阻力↓36PPT課件急性心衰的藥物治療血管擴(kuò)張藥主要作用機(jī)制：

可降低左、右心室充盈壓和全身血管阻力，也使收縮壓降低，從而減輕心臟負(fù)荷，緩解呼吸困難，但沒有證據(jù)表明血管擴(kuò)張劑可改善預(yù)后。37PPT課件急性心衰的藥物治療藥物種類：

硝酸酯類（Ⅱa類，B級）特別適用于急性冠脈綜合征伴心衰的患者。

硝普鈉（Ⅱb類，B級）適用于嚴(yán)重心衰、原有后負(fù)荷增加以及伴心原性休克患者。

萘西立肽（重組人BNP）（Ⅱa類，B級）推薦用于急性失代償性心力衰竭。該藥有擴(kuò)血管、利鈉、利尿、拮抗RAAS和交感神經(jīng)作用，但不改善預(yù)后。38PPT課件烏拉地爾作用機(jī)制

中樞和外周中樞作用外周作用烏拉地爾腦干5HT1A受體降低動脈收縮壓和舒張壓交感神經(jīng)節(jié)烏拉地爾刺激中樞5羥色胺（HT）1A

受體阻斷外周α1-受體腎臟維持或增加腎臟血流NA非反射性心動過速心臟NA交感張力NA5-羥色胺能神經(jīng)元放電頻率減少外周阻力血管α1α1α1α1α1NA:去甲腎上腺素39PPT課件烏拉地爾改善心功能，減少心肌耗氧量40PPT課件

rhBNP作用機(jī)制和代謝失活

cGMPrhBNP中性肽鏈內(nèi)切酶GCRARCcGMPGTP選擇性的擴(kuò)張血管、利尿排鈉、拮抗神經(jīng)內(nèi)分泌、抗心臟重塑、心肌細(xì)胞保護(hù)PKG-1GC=鳥苷酸環(huán)化酶;cGMP=環(huán)一磷酸鳥苷；GTP＝三磷酸鳥苷；PKG-1=cGMP依賴蛋白激酶;RA=特異性A型利鈉肽受體；RC＝C型利鈉肽受體資料來源：BurnettJCJr.JHypertens.1999;17(suppl1):S37–S43.41PPT課件

BNP的藥理作用BNP

后負(fù)荷

利尿醛固酮PCWP

利鈉

前負(fù)荷

呼吸困難內(nèi)皮素42PPT課件急性心衰的藥物治療ACEI：

該藥在急性心衰中的應(yīng)用仍有諸多爭議。急性期、病情尚未穩(wěn)定不宜應(yīng)用

（Ⅱb類，C級）。AMI后的心衰可試用（Ⅱa類，C級），須避免靜脈應(yīng)用，口服起始劑量宜小。在急性期病情穩(wěn)定48小時后逐漸加量

（Ⅰ類，A級），療程至少6周，不能耐受ACEI者可應(yīng)用ARB。43PPT課件急性心衰的藥物治療正在研究的藥物：

重組人松弛素-2（serelaxin）是一種血管活性肽，可緩解急性心衰患者呼吸困難，降低心衰惡化病死率，耐受性和安全性良好，對HF-REF或HF-PEF效果相仿。44PPT課件RELAX-AHF試驗發(fā)現(xiàn)重組人松弛素-2可以緩解急性左心衰患者的呼吸困難，降低180天死亡率2。2、TeerlinkJR,etal.Lancet,2013,381(9860):29-39.45PPT課件急性心衰的藥物治療正性肌力藥物：應(yīng)用指征和作用機(jī)制：此類藥物適用于低心排血量綜合征，如伴癥狀性低血壓（≤85mmHg）或CO降低伴有循環(huán)淤血的患者，可緩解組織低灌注所致的癥狀，保證重要臟器的血流供應(yīng)。46PPT課件急性心衰的藥物治療藥物種類：

多巴胺（Ⅱa類，C

級）：小劑量有選擇性擴(kuò)張腎動脈、利尿作用；大劑量有正性肌力和血管收縮作用。

多巴酚丁胺（Ⅱa類，C

級）：短期應(yīng)用可增加心輸出量，改善外周灌注，緩解癥狀；連續(xù)靜脈應(yīng)用增加死亡風(fēng)險。

磷酸二酯酶峰抑制劑（Ⅱb類，C

級）：常見不良反應(yīng)有低血壓和心律失常。有增加死亡率的風(fēng)險。

左西孟旦（Ⅱa類，B

級）：是一種鈣增敏劑。正性肌力作用獨立于β腎上腺素能刺激，可改善急性心衰患者臨床癥狀、改善預(yù)后作用不劣于多巴酚丁胺，可顯著降低BNP水平。47PPT課件左西孟旦機(jī)制-----Ca2+增敏作用

左西孟旦與Tnc結(jié)合，增加Tnc與Ca2+復(fù)合物的構(gòu)象穩(wěn)定性；促進(jìn)橫橋與細(xì)肌絲的結(jié)合，增強(qiáng)心肌收縮力。48PPT課件左西孟旦-作用機(jī)制EuropeanHeartJournal(2006)27,1908–1920雙重機(jī)制顯著改善心衰患者血流動力學(xué)和緩解臨床癥狀Ca2+濃度依賴性結(jié)合TnC，增強(qiáng)心肌收縮激活血管平滑肌的K+通道，擴(kuò)張組織血管49PPT課件

左西孟旦VS傳統(tǒng)正性肌力藥物

不增加細(xì)胞內(nèi)鈣離子濃度不易導(dǎo)致惡性心律失常不引起心肌鈣超載和耗氧量增加不影響心室舒張功能不增加患者遠(yuǎn)期死亡率左西孟旦—特點50PPT課件急性心衰的藥物治療血管收縮藥物：

如腎上腺素、去甲腎上腺素等，多用于盡管應(yīng)用了正性肌力藥物，仍出現(xiàn)心原性休克，或合并顯著低血壓狀態(tài)時。抗凝治療：

建議用于深靜脈血栓和肺栓塞發(fā)生風(fēng)險較高，且無抗凝治療禁忌證者。改善預(yù)后的藥物：HF-REF患者出現(xiàn)失代償和心衰惡化，如無血液動力學(xué)不穩(wěn)定或禁忌證，可繼續(xù)原有的優(yōu)化藥物治療。

51PPT課件急性心衰的非藥物治療主動脈內(nèi)球囊反搏（IABP）：

可有效改善心肌灌注，又降低心肌耗氧量和增加CO

的治療手段。IABP

的適