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文檔簡介

第三章慢性阻塞性肺氣腫

1精選PPT教學目的與要求1.掌握慢性阻塞性肺氣腫臨床表現(xiàn)、診斷及治療方法。2、熟悉慢性阻塞性肺氣腫病因、A型和B型阻塞性肺氣腫的主要特點。3、了解慢性阻塞性肺氣腫發(fā)病機理。

2精選PPT概述1.阻塞性肺氣腫,是氣道遠端部分膨脹(包括呼吸性細支氣管、肺泡管、肺泡囊和肺泡)并伴有氣腔壁的破壞、肺彈性減退及肺容量增大的一種疾病。2.肺氣腫包括:慢性阻塞性肺氣腫、老年性肺氣腫、代償性肺氣腫、間質(zhì)性肺氣腫、間隔旁側(cè)性肺氣腫、灶性肺氣腫、大泡性肺氣腫等。3精選PPT一.病因與發(fā)病機理(一)病因肺氣腫的發(fā)生與吸煙、大氣污染、感染等綜合因素有密切關(guān)系。絕大多數(shù)的慢性阻塞性肺氣腫是由慢性支氣管炎發(fā)展而來,其次是支氣管哮喘、支氣管擴張等亦可引起肺氣腫。

4精選PPT(二)發(fā)病機理慢性支氣管炎、支氣管哮喘、肺纖維化等均可引起肺氣腫、尤以慢性支氣管炎為最多見。以慢性支氣管炎為例分析肺氣腫發(fā)病機理:

1.氣體滯留肺內(nèi)

2.肺泡彈性降低,組織結(jié)構(gòu)破壞

總之,肺泡過度充氣、持久膨脹、結(jié)構(gòu)破壞、彈性回縮力下降、肺容積增大,導致肺氣腫形成。

5精選PPT發(fā)病機制6精選PPT

二.病理和病理生理

7精選PPT(一)肺臟的變化1.肉眼:肺臟過度膨大,失去彈性,灰白色。8精選PPT2.鏡下:見肺泡壁變薄、脹大,破裂或形成大泡,血供減少,彈性纖維網(wǎng)破壞。9精選PPT3.病理分型:小葉中央型:終末細支氣管/一級呼吸性支氣管狹窄,導致二級呼吸性支氣管呈囊狀擴張全小葉型:呼吸性細支氣管狹窄,所屬終末肺組織擴張間隔旁型不規(guī)則型10精選PPTTB:終末細支氣管RB:呼吸性細支氣管AD:肺泡管AS:肺泡囊FromMurray&Nadel:TextbookofRespiratoryMedicine,3rded.11精選PPT12精選PPT(二)、肺血管、心臟改變小血管管腔變窄、閉塞。后期發(fā)展成肺心病時有右心改變。通氣功能障礙:肺順應(yīng)性↓,RV↑,F(xiàn)EV1↓,MVV↓,最大呼氣中期流量↓。換氣功能障礙:通氣/血流分布不均勻(三)、肺功能變化13精選PPT三.臨床表現(xiàn)除有原發(fā)病如慢性支氣管炎、哮喘等癥狀體征外,尚有下列表現(xiàn):

(一)癥狀1.早期不明顯。隨病情的發(fā)展,可出現(xiàn)逐漸加重的呼吸困難,最初常在勞動、上坡、上樓梯時出現(xiàn)氣促,以后在平地活動亦感氣促,嚴重時靜息狀態(tài)亦有氣促。持久性的氣促是肺氣腫重要癥狀。2.肺氣腫病人感染后使通氣和換氣功能嚴重不足,出現(xiàn)低氧血癥、高碳酸血癥。

14精選PPT(二)體征1.望診可見桶狀胸、肋間隙增寬、呼吸運動減弱2.觸診語顫減弱3.叩診為過清音、肺下界下降4.聽診呼吸音減弱15精選PPT桶狀胸16精選PPT2.如出現(xiàn)呼吸衰竭,除呼吸困難更加嚴重外,與低氧血癥及高碳酸血癥相關(guān)的臨床表現(xiàn)相繼出現(xiàn)如:紫紺、神志恍惚、昏迷等。3.如發(fā)展至慢性肺原性心臟病,于上腹劍突下可見收縮期心尖搏動,此處心音較心尖部明顯等右心增大體征。17精選PPT四.實驗室與輔助檢查

(一)、X線檢查可見肺野透光度增強,膈下降,膈頂平坦,膈及胸廓運動減弱。18精選PPTX線胸片檢查肺野擴大,透亮度增加,肋間隙增寬,橫隔下降,心界縮小。19精選PPT(二)、肺功能檢查:FEV1/FVC<60%;RV/TLC>40%;MVV(最大通氣量)<80%。20精選PPT(三)、血氣分析呼吸功能障礙直接影響動脈血氧分壓(PaO2)下降及動脈血二氧化碳分壓(PaCO2)增高。在失代償性呼吸性酸中毒時,pH值下降。21精選PPT五.診斷(一)原發(fā)病(主要是慢性支氣管炎)的存在。(二)逐漸加重的呼吸困難。(三)肺氣腫體征,診斷并不難。(四)根據(jù)臨床表現(xiàn),結(jié)合病因、病理,臨床上將慢性阻塞性肺氣腫分為兩型:B型有明顯的低氧血癥并較早的出現(xiàn)肺動脈高壓及右心衰竭等表現(xiàn),顯然B型易形成肺心病預(yù)后較A型差。但在臨床上還有較多病人難以分型。22精選PPT六.并發(fā)癥自發(fā)性氣胸慢性肺原性心臟病呼吸衰竭胃潰瘍繼發(fā)性紅細胞增多癥23

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