第八章代謝性疾病

第一節(jié)糖尿病的體育康復(fù)一、糖尿病概述

糖尿病是一組由遺傳和環(huán)境因素相互作用所引起的臨床綜合征，因胰島素分泌不足或/和靶組織細胞對胰島素敏感性降低，引起糖、蛋白、脂肪、水和電解質(zhì)等一系列代謝紊亂，臨床以高血糖為主要標志，久病可引起多個系統(tǒng)損害，合并多種慢性并發(fā)癥，病情嚴重或應(yīng)激時可發(fā)生急性代謝紊亂如酮癥酸中毒等。

1型糖尿?。阂葝uβ細胞破壞導(dǎo)致胰島素絕對缺乏。2型糖尿?。阂葝u素抵抗伴胰島素分泌相對不足。其他特殊類糖尿?。阂蛱谴x相關(guān)基因異常的遺傳性糖尿病或其他疾病等導(dǎo)致的繼發(fā)性糖尿病。妊娠糖尿?。褐溉焉锲陂g發(fā)現(xiàn)的糖尿病。當(dāng)前第1頁\共有38頁\編于星期五\22點19791994199720021989我國糖尿病患病率1.0%2.9%3.2%4.8%6.0%當(dāng)前第2頁\共有38頁\編于星期五\22點復(fù)習(xí)胰島素的作用碳水化合物：抑制肝糖輸出：抑制糖原分解，促進糖原合成，抑制糖異生。促進葡萄糖進入細胞及代謝。

降血糖脂肪代謝：促進合成，抑制分解。蛋白質(zhì)：促進合成，抑制分解。當(dāng)前第3頁\共有38頁\編于星期五\22點血糖合成糖原合成糖原合成脂肪合成蛋白質(zhì)血糖胰島素的作用當(dāng)前第4頁\共有38頁\編于星期五\22點血糖分解利用合成糖原合成糖原分解利用尿糖肝糖原分解消化吸收血糖生成與利用當(dāng)前第5頁\共有38頁\編于星期五\22點胰島素是胰島β細胞分泌的一種主要降血糖的肽類激素胰腺細胞血糖胰島素血管6當(dāng)前第6頁\共有38頁\編于星期五\22點2型糖尿病組織細胞不能有效利用葡萄糖胃腸道吸收葡萄糖胰腺胰島素分泌缺陷或/和胰島素抵抗7當(dāng)前第7頁\共有38頁\編于星期五\22點臨床表現(xiàn)糖尿病的表現(xiàn)三多一少：多飲，多尿，多食，消瘦。外陰搔癢，視物模糊。反應(yīng)性低血糖。傷口不愈。并發(fā)癥的表現(xiàn)急性并發(fā)證慢性并發(fā)證無癥狀：當(dāng)前第8頁\共有38頁\編于星期五\22點糖尿病癥狀圖當(dāng)前第9頁\共有38頁\編于星期五\22點糖尿病診斷標準（WHO,1999）

根據(jù)靜脈血漿葡萄糖進行診斷空腹血糖75g葡萄糖負荷后2h血糖mmol/L(mg/dl)mmol/L(mg/dl)糖尿病7.0(126)*11.1(200)*糖耐量低減(IGT)<7.0(126)7.8(140)且<11.1(200)空腹血糖受損(IFG)6.1(110)<7.8(140)且<7.0(126)正常<6.1(110)<7.8(140)*有癥狀者1次可診斷，無癥狀者需重復(fù)檢查，2次異常方能診斷。

當(dāng)前第10頁\共有38頁\編于星期五\22點糖尿病發(fā)癥圖當(dāng)前第11頁\共有38頁\編于星期五\22點糖尿病的常見危險因素糖尿病家族史肥胖年齡吸煙高血壓高膽固醇血癥高脂飲食體重超重運動過少妊娠糖尿病危險因素：除以上外，還有年齡過30歲；有異常產(chǎn)史，如胎死宮內(nèi)、產(chǎn)巨大兒史（出生體重>4Kg）等當(dāng)前第12頁\共有38頁\編于星期五\22點糖尿病的警示燈有糖尿病家族史疾病和生活壓力不良的飲食及生活習(xí)慣肥胖缺乏體力活動年齡因素既往有妊娠的婦女曾經(jīng)分娩過巨大胎兒的婦女13當(dāng)前第13頁\共有38頁\編于星期五\22點病情運動藥物飲食飲食定時，定量，三餐合理分配，少油少鹽，不加糖，多纖維食物。當(dāng)前第14頁\共有38頁\編于星期五\22點二、糖尿病的體育康復(fù)機理1、通過肌肉運動促進機體對糖的利用。2、體育運動可以加強胰島素對運動中葡萄糖的調(diào)節(jié)作用。一方面運動有助于抑制非運動組織對糖的利用，另一方面肌肉運動促進局部血流增加，強化了胰島素與肌細胞膜上受體的結(jié)合能力，胰島素與受體結(jié)合能力提高。3、運動可使游離脂肪酸的利用率提高，有利于降低血脂，促進脂肪代謝，減輕體重。4、長期堅持體育鍛煉能有效增強體質(zhì)，增加全身抵抗力，防止或減少并發(fā)癥。當(dāng)前第15頁\共有38頁\編于星期五\22點三、糖尿病的體育康復(fù)方法（一）糖尿病患者的體育康復(fù)1、鍛煉目的（1）減輕外周組織對胰島素的抵抗（2）促進脂肪組織分解，糾正脂肪代謝紊亂，減少體內(nèi)脂肪，降低血脂。（3）提高體力，促進健康，預(yù)防和控制并發(fā)癥。2、運動強度的控制（1）Ⅱ型糖尿病患者運動時的運動強度以采用中等強度為適宜，這對降低血糖和糖尿有明顯作用。即相當(dāng)于最大攝氧量的40-60%；（2）肥胖型糖尿病患者運動時的強度以較低強度為好，相當(dāng)于最大攝氧量的40-50%。當(dāng)前第16頁\共有38頁\編于星期五\22點2、運動時間和頻率在初始階段，運動員時間可稍短，5-10分鐘每次。每次運動在運動前有5-10分鐘的準備活動及運動后至少5分鐘的放松活動，運動中有效心率的保持時間必須達到10-30分鐘。當(dāng)運動強度較大時，運動持續(xù)時間應(yīng)相應(yīng)縮短；運動強度較小時，運動員持續(xù)時間可適當(dāng)延長。3、運動頻度一般以每周3-5次為宜當(dāng)前第17頁\共有38頁\編于星期五\22點4、運動種類適合于Ⅱ型糖尿病的運動有以下幾類中等強度節(jié)律性有氧運動，如散步、慢跑、騎自行車、游泳全身肌肉參與活動的中等強有氧體操，如醫(yī)療體操、健身操、木蘭拳、太極拳等。

適當(dāng)?shù)膴蕵沸郧蝾惢顒樱玳T球、保齡球當(dāng)前第18頁\共有38頁\編于星期五\22點（二）糖尿病患者進行體育康復(fù)的注意事項1、不適宜進行體育康復(fù)的糖尿病患者病情不穩(wěn)定者，空腹血糖在13.9mmol/L以上者。有較嚴重的并發(fā)癥者，如心血管疾病、腎病及視網(wǎng)膜病變者。有急慢性感染或神經(jīng)系統(tǒng)的并發(fā)癥、排尿困難重重、下肢知覺障礙、缺血等。糖尿病妊娠者。當(dāng)前第19頁\共有38頁\編于星期五\22點2、糖尿病患者進行體育康復(fù)的注意事項應(yīng)將體育康復(fù)同控制飲食和藥物治療結(jié)合起來合理安排。避免空腹及注射藥物60-90分鐘后運動，以免引起低血糖反應(yīng)。糖尿病人進行體育康復(fù)要在醫(yī)務(wù)人員的指導(dǎo)下進行，不宜鼓勵他們盲目運動，并要教會病人密切注意尿糖及癥狀變化。運動量要適當(dāng)。過度勞累會引起酮癥，使病情加重。糖尿病的體育康復(fù)應(yīng)強調(diào)循序漸進當(dāng)前第20頁\共有38頁\編于星期五\22點第二節(jié)肥胖癥的體育康復(fù)（略）一、概述（略）當(dāng)前第21頁\共有38頁\編于星期五\22點第三節(jié)骨質(zhì)疏松的體育康復(fù)一、骨質(zhì)疏松概述骨質(zhì)疏松癥是以骨組織顯微結(jié)構(gòu)受損，骨礦成分和骨基質(zhì)等比例地不斷減少，骨質(zhì)變薄，骨小梁數(shù)量減少，骨脆性增加和骨折危險度升高的一種全身骨代謝障礙的疾病。正常骨質(zhì)疏松當(dāng)前第22頁\共有38頁\編于星期五\22點骨軟化：有機質(zhì)不變，礦物質(zhì)減少骨硬化：有機質(zhì)不變，礦物質(zhì)增多骨質(zhì)疏松：有機質(zhì)減少，礦物質(zhì)減少骨質(zhì)疏松癥患者，骨骼內(nèi)部會出現(xiàn)骨小梁變細、穿孔和斷裂，易于發(fā)生微骨折或骨折。當(dāng)前第23頁\共有38頁\編于星期五\22點骨質(zhì)疏松癥構(gòu)成骨的物質(zhì)減少骨量低下骨組織微結(jié)構(gòu)破壞骨強度下降骨脆性增加易致骨折當(dāng)前第24頁\共有38頁\編于星期五\22點骨質(zhì)疏松嚴重骨質(zhì)疏松

正常CourtesyDr.A.Boyde當(dāng)前第25頁\共有38頁\編于星期五\22點骨質(zhì)量－－骨質(zhì)疏松性骨折的關(guān)鍵因素骨量峰值低快速骨丟失骨量骨力學(xué)強度骨質(zhì)量骨的結(jié)構(gòu)骨的礦化骨的有機基質(zhì)微小損傷程度骨折危險性

當(dāng)前第26頁\共有38頁\編于星期五\22點骨密度的年齡曲線CecilEssentialsofmedicine;4thedition,p.578骨密度

停經(jīng)骨折閾值1020304050607080年齡（歲）男性女性當(dāng)前第27頁\共有38頁\編于星期五\22點骨質(zhì)疏松癥一般分兩大類，即原發(fā)性骨質(zhì)疏松癥和繼發(fā)性骨質(zhì)疏松癥。原發(fā)性(退化型)：與年紀大的自然老化、及女性停經(jīng)后荷爾蒙分泌不足有關(guān)。I型:

絕經(jīng)后：一般發(fā)生在絕經(jīng)后5-10年內(nèi)II型:老年性骨質(zhì)疏松癥：指老人70歲后發(fā)生的骨質(zhì)疏松繼發(fā)性：有可能是疾病造成內(nèi)分泌失調(diào)，或營養(yǎng)及生活習(xí)慣不良所引起，常見于年輕人。當(dāng)前第28頁\共有38頁\編于星期五\22點

病因和發(fā)病機制

正常成熟的骨的代謝－骨重建方式進行骨骼是活的組織，不斷地新陳代謝，舊的骨質(zhì)被吸收，由新組成的骨質(zhì)所代替。周而復(fù)始的分解和重建，維持體內(nèi)骨轉(zhuǎn)換水平的相對穩(wěn)定。吸收過多或過快，骨質(zhì)疏松癥便會出現(xiàn)。原發(fā)性O(shè)P的病因和發(fā)病機制未明，凡可使骨吸收增加和/或骨形成下降的因素都會促進OP的發(fā)生。當(dāng)前第29頁\共有38頁\編于星期五\22點破骨細胞與成骨細胞骨骼不斷進行自我更新成骨細胞-制造“新”骨破骨細胞-分解“舊”骨當(dāng)破骨細胞活性>成骨細胞活性，骨的溶解>骨的形成，造成骨質(zhì)流失，出現(xiàn)骨質(zhì)疏松。當(dāng)前第30頁\共有38頁\編于星期五\22點發(fā)病機理

中、老年人性激素分泌減少是導(dǎo)致骨質(zhì)疏松的重要原因之一。隨年齡的增長，鈣調(diào)節(jié)激素的分泌失調(diào)致使骨代謝紊亂。老年人由于牙齒脫落及消化功能降低，骨納差，進良少，多有營養(yǎng)缺乏，致使蛋白質(zhì)，鈣，磷、維生素及微量元素攝入不足。戶外運動減少也是老年人易患骨質(zhì)疏松癥的重要原因。近年來分子生物學(xué)的研究表明骨疏松癥與維生素D受體（VDR）基因變異有密切關(guān)系。純合子BBAA基因型BMD降低。

當(dāng)前第31頁\共有38頁\編于星期五\22點原發(fā)性骨質(zhì)疏松癥的特點1.“無聲無息”：患者往往等到骨折才知道2.女性比男性多：絕經(jīng)后女性激素分泌銳減，加速骨質(zhì)的流失3.隨著年齡增加，骨質(zhì)疏松癥的患病率相繼上升當(dāng)前第32頁\共有38頁\編于星期五\22點危險因素不可控制因素人種（白種、黃種人危險高于黑人）老齡女性絕經(jīng)母系家族史當(dāng)前第33頁\共有38頁\編于星期五\22點危險因素可控制因素低體重性激素低下吸煙、過度飲酒、咖啡及碳酸飲料體力活動缺乏飲食中鈣和維生素D缺乏有影響骨代謝疾病和應(yīng)用影響骨代謝藥物當(dāng)前第34頁\共有38頁\編于星期五\22點臨床表現(xiàn)骨痛、肌無力:腰背酸痛、全身骨痛（彌漫性、無固定部位、勞累活動后加重）身材縮短：常見于椎體壓縮性骨折、駝背，胸廓畸形可出現(xiàn)內(nèi)臟功能障礙（胸悶、氣短、呼吸困難等）骨折:常因輕微活動或創(chuàng)傷誘發(fā)，多發(fā)部位為脊柱、髖部、前臂當(dāng)前第35頁\共有38頁\編于星期五\22點骨質(zhì)疏松常見骨折當(dāng)前第36頁\共有38頁\編于星期五\22點（二）骨質(zhì)疏松的原因1、內(nèi)分泌功能紊亂2、廢用所致3、人體內(nèi)鈣代謝平衡失調(diào)。4、人種的差異5、繼發(fā)性骨質(zhì)疏松1989年WHO明確提出防治OP的三大原則是補鈣、運動療法和飲食調(diào)節(jié)。當(dāng)前第37頁\共有3