第三章 局部血液循環(huán)障礙(一)

第三章局部血液循環(huán)障礙(一）局部血液循環(huán)障礙包括：血管內(nèi)成分逸處血管外（通透性及完整性的改變）：☆水腫、積液和出血局部組織血管內(nèi)血量的異常

☆充血、淤血

☆缺血血液出現(xiàn)異常物質(zhì)

☆血栓形成

☆栓塞

☆梗死

第一節(jié)充血和淤血概念:充血（hyperemia）和淤血

（congestion)局部器官都是指局部組織血管內(nèi)血液含量增多。*過去教材充血分類:

動(dòng)脈性充血靜脈性充血一、充血（動(dòng)脈性充血）概念：局部器官或組織由于動(dòng)脈血輸入量增多而發(fā)生的充血，稱為動(dòng)脈性充血

（arterialhyperemia）又稱主動(dòng)性充血（activehyperemia）,簡(jiǎn)稱充血。病變：局部小動(dòng)脈和毛細(xì)血管擴(kuò)張（一）常見出血類型原因：1.神經(jīng)體液因素:

舒血管神經(jīng)興奮－神經(jīng)興奮性充血縮血管神經(jīng)抑制－神經(jīng)麻痹性充血2.局部血管活性物質(zhì)增多：分類：１．生理性充血：２．病理性充血：炎癥性充血最常見致炎因子→軸索反射、血管活性物質(zhì)→

細(xì)動(dòng)脈擴(kuò)張→充血（局部紅腫）

減壓后充血：局部器官、組織→細(xì)動(dòng)脈張力↓壓力突然解除→細(xì)動(dòng)脈反射性擴(kuò)張→動(dòng)脈充血（四）病變及后果：1.肉眼：局部輕度腫脹，色澤鮮紅，代謝增強(qiáng)，溫度升高。2.鏡下：小動(dòng)脈、毛細(xì)血管擴(kuò)張，充滿紅細(xì)胞。3、后果：（1）有利：細(xì)動(dòng)脈擴(kuò)張、血流加快，物質(zhì)代謝↑局部溫度升高，機(jī)能活動(dòng)↑。臨床：熱敷、紅外線照射等致充血→代謝↑→治?。?）不利：腦充血：頭痛、頭暈；腦出血：高血壓和動(dòng)脈粥樣硬化病人。二、淤血（靜脈性充血）概念：局部器官或組織由于靜脈血液回流受阻使血液於積于小靜脈和毛細(xì)血管內(nèi)而發(fā)生的充血，稱為靜脈性充血(venoushyperemia)又稱被動(dòng)性充血（passivehyperemia）,簡(jiǎn)稱淤血（congestion）淤血較動(dòng)脈性充血常見，臨床及病理意義較大，可發(fā)生于局部及或全身。（一）原因：１．靜脈受壓：靜脈受壓→狹窄、閉塞→血液回流受阻→淤血例如：繃帶包扎過緊、妊娠子宮壓迫髂靜脈、肝硬變、腫瘤壓迫等２.靜脈腔阻塞：見于靜脈血栓形成、瘤栓，側(cè)枝循環(huán)不能建立。３．心力衰竭：心肌收縮力↓→血液搏出↓→靜脈回流受阻→淤血左心衰→肺靜脈血回流受阻→肺淤血肺心病→上、下腔靜脈血回流受阻→大循環(huán)淤血*靜脈血液墜積：長(zhǎng)期臥床→肺淤血,褥瘡。

*靜脈調(diào)節(jié)神經(jīng)麻痹：凍傷、燒傷。（二）病變和后果：肉眼：１、器官：腫脹、包膜緊張、邊緣鈍圓，質(zhì)軟，暗紅。２、局部組織：暗紅色（體表紫紺cyanosis）體積增大，代謝低下，功能減退，溫度↓（局部血流淤滯，單位時(shí)間內(nèi)通過局部的血液減少，組織代謝率↓，產(chǎn)熱↓，毛細(xì)血管擴(kuò)張，散熱↑）鏡下：１、小靜脈，毛細(xì)血管：擴(kuò)張,充滿血液。２、組織水腫或淤血性出血。后果：慢性淤血靜脈壓升高缺氧和代謝產(chǎn)物堆積血管基膜變性EC間隙變大通透性升高淤血性水腫(漿膜腔積液）淤血性出血（形成含鐵血黃素細(xì)胞）實(shí)質(zhì)C萎縮變性、壞死間質(zhì)網(wǎng)狀纖維塌陷，膠原纖維增生淤血性硬化（無細(xì)胞性硬化）(三）重要器官的淤血1.肺淤血:

多見于左心衰竭鏡下：（1）肺泡壁毛細(xì)血管擴(kuò)張、充血。

（2）肺泡腔：水腫液、紅細(xì)胞。

（3）心力衰竭細(xì)胞：巨噬細(xì)胞吞噬Ｈb形成含鐵血黃素，心衰時(shí)出現(xiàn)稱為“心衰細(xì)胞”（heartfailurecell)

（4）肺泡壁變厚和纖維化肉眼：（1）淤血肺腫脹，體積↑

（2）切面擠壓見粉紅色泡沫狀液體。（3）肺褐色硬化（brownduration)。2.慢性肝淤血：多見于右心衰

鏡下：（1）小葉中央靜脈及其周圍肝竇高度擴(kuò)張，充滿血液（淤血區(qū)），肝細(xì)胞萎縮壞死

（2）相鄰小葉淤血區(qū)相連（淤血帶）（3）淤血區(qū)周邊部肝細(xì)胞脂肪變性

（4）后期，間質(zhì)纖維化，假小葉形成

（淤血性性硬化）肉眼：體積增大，包膜緊張；切面檳榔肝（nutmegliver）：

肝小葉中央因淤血呈暗紅色，細(xì)胞萎縮；周邊脂肪變呈淡黃色，兩區(qū)域互相交織呈紅黃相間的花紋，狀似檳榔。長(zhǎng)期淤血表面呈細(xì)小顆粒，猶如“豬皮”，→淤血性或心源性肝硬化（congestivelvercirrhosis)第二節(jié)出血（hemorrhage）概念：血液自心、血管腔內(nèi)外逸，稱出血。分類：按性質(zhì)分：生理性、病理性按血液逸入部位分：內(nèi)出血、外出血按血液逸出機(jī)制：破裂性出血、漏出性出血按出血大小和范圍：血腫(hematoma)

淤點(diǎn)(echymosis)

體腔積血一、病因和發(fā)生機(jī)制（一）破裂性出血：

心臟或血管壁破裂所致，出血量大。⑴血管機(jī)械性損傷：創(chuàng)傷⑵血管壁或心臟本身的病變：動(dòng)脈瘤、粥樣硬化、靜脈曲張、心肌梗死、室壁瘤等。⑶血管壁周圍病變侵蝕：腫瘤、結(jié)核、潰瘍病。（二）漏出性出血：1、概念：

指→通透性↑→血液漏出2、特點(diǎn)：光鏡下血管仍維持其完整性，但電鏡下可見內(nèi)皮細(xì)胞間隙增大。因其發(fā)生在毛細(xì)血管或小靜脈，又稱“滲血”毛細(xì)血管前動(dòng)脈毛細(xì)血管毛細(xì)血管后靜脈3、原因：⑴血管壁損害

①感染中毒：EHF，鼠疫，毒物。②淤血、缺Ｏ2③免疫因素：變態(tài)反應(yīng)。④維生素C缺乏：EC間粘合質(zhì)中透明質(zhì)酸合成障礙。⑵血小板減少或功能障礙:

再障、白血病、骨髓轉(zhuǎn)移瘤等→血小板生成減少原發(fā)性和血栓性血小板減少性紫癜、DIC→血小板破壞或消耗過多

先天疾患：血小板功能不全、血小板顆粒缺乏癥→血小板結(jié)構(gòu)及功能缺陷→出血（3）、凝血因子缺乏:

先天性凝血機(jī)制障礙：少見，血友病等獲得性凝血功能障礙：VitK缺乏（IIⅦ、Ⅸ、Ⅹ↓）

肝臟疾病。DIC：消耗性凝血病。二、病理變化：(一)內(nèi)出血：

體腔內(nèi)：積血（血液、血凝塊）。組織間隙：血腫皮膚、粘膜、漿膜：瘀點(diǎn)、瘀斑、紫癜。(二)外出血：咯血、嘔血、便血、血尿等。三、后果：取決于出血量、速度、部位。漏出性出血：少→后果輕；多→重→休克破裂性出血：快

超過循環(huán)血量1/3→出血性休克

重要器官者→致命，如心包出血、腦出血

功能障礙：腦內(nèi)囊出血→肢體偏癱

慢性出血→貧血第三節(jié)血栓形成

概述：概念：在活體的心、血管腔內(nèi)，血液發(fā)生凝固或有形成分發(fā)生析出、粘集，形成固體質(zhì)塊的過程，稱為血栓形成（thrombosis）。

所形成的固體質(zhì)塊稱為血栓（thrombus）。生理?xiàng)l件下血液保持流體狀態(tài)及具可凝固性，凝血系統(tǒng)和纖維蛋白溶解系統(tǒng)始終處于平衡，即保證了血液的凝固性，又保證了流體狀態(tài)。內(nèi)皮細(xì)胞的抗凝作用：1、屏障：將血小板、凝血因子、ECM分隔開。2、抗血小板粘集：合成分泌PI2、NO、ADP酶3、抗凝血酶或凝血因子：（1）合成凝血酶調(diào)節(jié)蛋白：+凝血酶激活蛋白C（蛋白S）滅活Ⅴ、Ⅷ

（2）合成膜相關(guān)肝素樣分子：+ATⅢ凝血酶、Ⅸ、Ⅹ等。（3）合成蛋白S4、促進(jìn)纖維蛋白溶解：組織型纖溶酶原活化因子t-PA

一、血栓形成的條件和機(jī)制（一）心、血管內(nèi)膜的損傷：最重要最常見原因1.內(nèi)皮細(xì)胞損傷內(nèi)皮下膠原暴露激活血小板、XII*啟動(dòng)內(nèi)源性凝血過程

內(nèi)皮細(xì)胞釋放組織因子激活VII

*啟動(dòng)外源性凝血過程①粘附反應(yīng)

(adhesion):

血小板粘附于局部?jī)?nèi)膜損傷處暴露的膠原。

血小板表面整合素多糖蛋白受體--vW因子—膠原②釋放反應(yīng)(releasereaction)：

血小板顆粒的內(nèi)容物向血小板外釋出。

α顆粒：Fbg、PL4、PDGF、vWF

δ顆粒：ADP、Ca2+、5-HT等。

TXA2③粘集反應(yīng)：ADP、TXA2為強(qiáng)有力的粘集介質(zhì)。形成血小板血栓，此時(shí)為可逆性。同時(shí)內(nèi)皮損傷→內(nèi)、外源性凝血系統(tǒng)→→凝血酶原→→凝血酶（核心成分）

纖維蛋白原

纖維蛋白不可逆性

血栓多見于靜脈內(nèi)膜炎、結(jié)節(jié)性多動(dòng)脈炎、動(dòng)脈粥樣硬化潰瘍、風(fēng)濕性、細(xì)菌性心內(nèi)膜炎、心肌梗死等病變的心血管內(nèi)膜上。膠原暴露→活化Ⅻ因子釋放組織因子（二）血流狀態(tài)的改變正常：軸流紅細(xì)胞、白細(xì)胞、血小板

邊流血漿血流緩慢或渦流出現(xiàn)：血小板接觸內(nèi)膜機(jī)會(huì)↑凝血因子、凝血酶濃度↑內(nèi)皮細(xì)胞受損傷→

→激活內(nèi)、外源凝血途徑→凝血凝血因子釋放↑抗凝血因子↓靜脈易形成血栓的因素：V>A4倍①血流緩慢②靜脈瓣的存在③靜脈血流停滯④壁?。阂资軌孩菅赫承浴呐K和動(dòng)脈血流緩慢或渦流出現(xiàn)時(shí)，血栓易形成。例如二尖瓣狹窄或動(dòng)脈瘤形成時(shí)。（三）血液凝固性增加：

主要指血小板和凝血因子質(zhì)和量的增高，血液高凝狀態(tài)。1、遺傳性高凝狀態(tài)：少見

V因子基因突變→編碼的蛋白使蛋白C失去抗凝血作用2、獲得性高凝狀態(tài)：1）凝血因子↑：

DIC、羊水栓塞、惡性腫瘤、溶血時(shí)大量促凝物質(zhì)入血。

2）血小板增多或血小板粘性增加：如妊娠、產(chǎn)后、手術(shù)后、吸煙、高脂飲食等。3）抗磷脂抗體綜合征：免疫性疾病→產(chǎn)生抗磷脂抗體

→血液高凝狀態(tài)

二、血栓形成的過程及血栓的形態(tài)：（一）血栓形成過程：1.血小板的沉積與凝聚2.血液的凝固（二）血栓類型：1、白色血栓（palethrombus）（1）形成過程：血小板粘集堆→珊瑚狀小梁→中性粒細(xì)胞吸附纖維素網(wǎng)形成（2）特點(diǎn)：肉眼：粗糙、與血管壁連接緊密?；野?，質(zhì)堅(jiān)實(shí)的小結(jié)節(jié)或贅生物→白色血栓。是靜脈血栓的頭部（起始部）鏡下：血小板小梁：珊瑚狀，伊紅色。（血小板/析出性血栓）白細(xì)胞：位于小梁表面少量纖維素網(wǎng)。紅細(xì)胞：位于小梁間。（3）好發(fā)部位：血流較快部位：動(dòng)脈、心室（瓣膜贅生物）。見于延續(xù)性血栓的頭部。2、混合血栓（mixedthrombus）

靜脈延續(xù)性血栓的體部。（1）形成過程：血小板小梁→漩渦→另一血小板小梁形成小梁間形成纖維蛋白網(wǎng)，網(wǎng)眼中RBC（2）特點(diǎn)：紅白相間層狀（又稱層狀血栓）粗糙干燥圓柱狀，有粘連。（3）好發(fā)部位：房顫（左心房球形血栓）、動(dòng)脈瘤內(nèi)又稱附壁血栓

混合血栓與死后凝血塊的區(qū)別鑒別混合血栓

死后凝血塊質(zhì)地干燥，粗糙，質(zhì)硬濕潤，光滑，柔軟易碎，無光澤富于彈性色澤紅白相間，分層狀均質(zhì)暗紅，雞脂樣與管壁頭部與管壁緊密與管壁無緊密粘連的關(guān)系粘連3、紅色血栓（redthrombus）（1）形成過程：血流緩慢（停滯）→紅色血栓（形成同血管外凝血過程）構(gòu)成延續(xù)性血栓的尾部。（2）特點(diǎn)：鏡下：纖維素網(wǎng)，紅細(xì)胞。肉眼：（新鮮）：暗紅、濕潤、具彈性。（陳舊）：干燥、易碎、無彈性4、透明血栓（hyalinethrombus）：見于DIC（1）好發(fā)部位：微循環(huán)小血管（微血栓）（2）特點(diǎn)：主要成分：纖維素（纖維素性血栓）補(bǔ)充：其他血栓的分類方法一、按血栓的部位分類：1.附壁血栓：貼附于心臟房室和血管內(nèi)膜面的血栓。2.閉塞性血栓：引起血管管腔完全堵塞的血栓。3.球形血栓：見于左心房、二尖瓣口的上方。（猝死）4.贅生物：發(fā)生于心瓣膜上的附壁血栓。常為白色血栓二、按血栓的內(nèi)容分類：1.細(xì)菌性血栓（腐敗性）：2.癌（瘤）血栓：三、血栓的結(jié)局1、溶解、吸收：纖溶酶、蛋白水解酶（WBC)