腦血管疾病的治療與預(yù)防

腦血管疾病的治療與預(yù)防第一頁，共一百一十二頁，編輯于2023年，星期二1953年3月5日，斯大林死于腦出血1945年4月12日，羅斯福在喬治亞洲的溫泉因突發(fā)腦溢血去世1965年，丘吉爾因為多次腦血栓，卒中后癲癇去世第二頁，共一百一十二頁，編輯于2023年，星期二第三頁，共一百一十二頁，編輯于2023年，星期二一、概述腦血管疾?。╟erebralvasculardiseases，CVD）在腦血管病變或血流障礙基礎(chǔ)上發(fā)生的局限性或彌漫性腦功能障礙。腦卒中（stroke）急性起病，由于腦局部血液循環(huán)障礙所導(dǎo)致的神經(jīng)功能缺損綜合征，癥狀持續(xù)時間至少24小時以上，包括腦梗死、腦出血、蛛網(wǎng)膜下腔出血等。短暫性腦缺血發(fā)作（transientischemicattack，TIA）腦缺血癥狀持續(xù)數(shù)分鐘至數(shù)小時，最多不超過24小時，且無CT或MRI顯示的結(jié)構(gòu)性改變。第四頁，共一百一十二頁，編輯于2023年，星期二二、流行病學(xué)圖2014美國人心腦血管疾病負擔(dān)（來源：中國醫(yī)學(xué)論壇報）第五頁，共一百一十二頁，編輯于2023年，星期二

我國城鄉(xiāng)腦卒中發(fā)病率和死亡率第六頁，共一百一十二頁，編輯于2023年，星期二預(yù)測中國腦卒中死亡病例增加數(shù)（1990～2030）1%/年增加無變化2%/年減少

（摘自世界衛(wèi)生組織2014年文件）第七頁，共一百一十二頁，編輯于2023年，星期二2010年，全球卒中患病人數(shù)為3300萬，其中1690萬為首發(fā)卒中卒中僅次于心臟病，是全球第二位死因，卒中導(dǎo)致的死亡率占全球總死亡率的11.13%在美國，平均每4分鐘就會有一人因卒中死亡。每100個死亡者中，就有19個是死于卒中。第八頁，共一百一十二頁，編輯于2023年，星期二中國腦卒中的流行現(xiàn)狀?

發(fā)病率:120～180/10萬人口每年新發(fā)病例:>200萬?

死亡率:80～130/10萬人口每年死亡病例:>150萬?

患病率:400～700/10萬人口全國腦卒中患者:600～700萬第九頁，共一百一十二頁，編輯于2023年，星期二三、腦血管病的特點

腦血管疾病是神經(jīng)系統(tǒng)常見病、多發(fā)病，是目前人類死亡三大主要疾病之一，具有“四高”的特點：發(fā)病率高死亡率高致殘率高復(fù)發(fā)率高第十頁，共一百一十二頁，編輯于2023年，星期二發(fā)病緩急病理性質(zhì)四、腦血管疾病的分類癥狀持續(xù)時間不同分類方法：短暫性腦缺血發(fā)作腦卒中

缺血性卒中（腦血栓、腦栓塞）出血性卒中（腦出血、蛛網(wǎng)膜下腔出血）急性腦血管疾病（TIA、腦梗死、腦栓塞、腦出血、蛛網(wǎng)膜下腔出血）慢性腦血管疾病（腦動脈硬化癥、血管性癡呆）第十一頁，共一百一十二頁，編輯于2023年，星期二五、腦的血液循環(huán)—腦的血液供應(yīng)

椎-基底動脈系統(tǒng)頸內(nèi)動脈系統(tǒng)腦底動脈環(huán)Willis環(huán)（前循環(huán)）供應(yīng)眼部和大腦半球前3/5部分的血液（后循環(huán)）供應(yīng)小腦、腦干和大腦半球后2/5部分的血液由雙側(cè)大腦前動脈、雙側(cè)頸內(nèi)動脈、雙側(cè)大腦后動脈、前交通動脈和雙側(cè)后交通動脈組成，前交通動脈使兩側(cè)大腦前動脈互相溝通，后交通動脈使頸內(nèi)動脈或大腦中動脈與大腦后動脈溝通。該環(huán)對頸內(nèi)動脈與椎-基底動脈系統(tǒng)之間，特別是兩側(cè)大腦半球的血液供應(yīng)有重要的調(diào)節(jié)和代償作用。（Willis環(huán)）第十二頁，共一百一十二頁，編輯于2023年，星期二六、病因及發(fā)病機制血管壁病變

血液流變學(xué)和血液成分異常

心臟病和血流動力學(xué)異常高血壓性動脈硬化和動脈粥樣硬化、動脈炎、先天性血管病、血管損傷高血壓、低血壓或血壓驟變、心臟功能障礙、傳導(dǎo)阻滯、風(fēng)心病、房顫等其他：頸椎病、顱外栓子紅細胞增多癥、高脂血癥、高血糖、高蛋白、白血病等血液粘稠度↑；血小板減少性疾病、血友病、DIC等凝血機制異常第十三頁，共一百一十二頁，編輯于2023年，星期二七、腦血管疾病具有多種危險因素

肥胖高血脂缺乏運動動脈粥樣硬化糖尿病高齡高血壓房顫腦梗死家族史吸煙第十四頁，共一百一十二頁，編輯于2023年，星期二不可改變的危險因素1、性別流行病學(xué)資料顯示，男性CVD發(fā)病率略高于女性，可能與男性吸煙、飲酒等有關(guān)。

第十五頁，共一百一十二頁，編輯于2023年，星期二2、年齡

CVD的發(fā)病率、患病率和病死率隨年齡的增長而增加。2/3CVD患者年齡在65歲以上。55歲以后，每增加10歲，CVD發(fā)病率增加1倍。第十六頁，共一百一十二頁，編輯于2023年，星期二3、家族傾向有相當(dāng)比例CVD患者家族中有多人患病,是否屬于遺傳,目前尚未得到證實，但發(fā)現(xiàn)家族傾向的問題,與該家族中高血壓病、糖尿病和心臟病的發(fā)病率高呈正相關(guān)。父母死于CVD的發(fā)病率較正常對照組高4倍。第十七頁，共一百一十二頁，編輯于2023年，星期二4、社會經(jīng)濟地位、已有的心絞痛及心肌梗塞史、短暫性腦缺血發(fā)作（TIA）病史、季節(jié)氣候變化等雖然這些因素是不可改變的現(xiàn)狀，但是可以提醒人們加以注意和防范。

第十八頁，共一百一十二頁，編輯于2023年，星期二可改變的危險因素?

高血壓?

頸動脈狹窄?

血脂異常?

高半胱氨酸血癥?

心臟病?

缺乏合理運動?

糖尿病?

口服避孕藥?

吸煙?

膳食營養(yǎng)素不合理?

酗酒?

TIA?

肥胖?

其它疾病第十九頁，共一百一十二頁，編輯于2023年，星期二短暫性腦缺血發(fā)作（transientischemicattack，TIA）第二十頁，共一百一十二頁，編輯于2023年，星期二一、概述

短暫性腦缺血發(fā)作(transientischemicattack，TIA)是由顱內(nèi)動脈病變致腦動脈一過性供血不足引起的短暫性、局灶性腦或視網(wǎng)膜功能障礙，表現(xiàn)為供血區(qū)神經(jīng)功能缺失的癥狀和體征。癥狀一般持續(xù)10-15分鐘，多在1小時內(nèi)恢復(fù)，最常不超過24小時，不遺留神經(jīng)功能缺損癥狀，影像學(xué)檢查（CT、MRI）無責(zé)任病灶，但可反復(fù)發(fā)作。第二十一頁，共一百一十二頁，編輯于2023年，星期二TIA是腦卒中，尤其是缺血性卒中最重要的危險因素。我國TIA的年人群患病率為180/10萬，男女比3:1，發(fā)病率隨年齡增長而增高。第二十二頁，共一百一十二頁，編輯于2023年，星期二腦動脈粥樣硬化或管腔狹窄低血壓或血壓波動病變血管血流減少粥樣硬化斑塊（頸或顱內(nèi)A，尤其A分叉處）其他微栓子（心內(nèi)附壁血栓）動脈閉塞顱內(nèi)動脈炎、無名動脈和鎖骨下動脈閉塞腦血管狹窄或痙攣血流動力學(xué)改變微栓塞

顱內(nèi)外動脈粥樣硬化

管腔狹窄

腦供血不足

腦A受壓或痙攣其他TIA二、病因與發(fā)病機制真紅、血小板增多白血病、異常蛋白血癥等淤積，血液高凝第二十三頁，共一百一十二頁，編輯于2023年，星期二三、臨床表現(xiàn)-臨床特點起病及進展情況：突發(fā)，短表現(xiàn)：局灶性腦或視網(wǎng)膜功能障礙，無后遺癥，可反復(fù)一般1h恢復(fù)，最長<24h高危人群：old（50-70y），M>F高危因素：HT、DM、AS、HC、CHD第二十四頁，共一百一十二頁，編輯于2023年，星期二四、臨床表現(xiàn)-不同動脈系統(tǒng)TIA表現(xiàn)頸內(nèi)動脈系統(tǒng)椎-基底動脈系統(tǒng)優(yōu)勢半球受累可有失語

對側(cè)單癱、偏癱、面癱，伴麻木

同側(cè)單眼黑蒙或失明，對側(cè)癱瘓及感覺障礙眩暈、惡心嘔吐、平衡失調(diào)跌倒發(fā)作（dropattack）短暫性全面遺忘癥（transientglobalamnesia，TGA）對側(cè)同向性偏盲吞咽障礙、勾引不清、共濟失調(diào)、交叉性癱瘓第二十五頁，共一百一十二頁，編輯于2023年，星期二五、實驗室及其他檢查PET可見顱內(nèi)動狹窄MRADSA可見動脈狹窄、粥樣硬化等可明確顱內(nèi)外動脈狹窄程度其他：血常規(guī)、血脂、血糖、同型半胱氨酸等TCD可見片狀缺血區(qū)MRA：磁共振血管成像DSA：數(shù)字減影血管造影PET：正電子發(fā)射體層顯像TCD：經(jīng)顱多普勒第二十六頁，共一百一十二頁，編輯于2023年，星期二六、診斷要點主要依靠病史中老年人，突然出現(xiàn)局灶性腦損害癥狀或體征，并在24小時內(nèi)完全恢復(fù)者第二十七頁，共一百一十二頁，編輯于2023年，星期二

七、治療要點

治療目的—

消除病因，減少及預(yù)防復(fù)發(fā)，保護腦功能

控制高血壓降低血脂和血糖治療心律失常改善心功能糾正血液成分異常防止頸部過度活動抗血小板聚集：

阿司匹林、氯吡格雷、雙嘧達莫、噻氯匹定抗凝：肝素、低分子肝素、華法林鈣拮抗劑：尼莫地平中藥：川芎、丹參、紅花適應(yīng)證：

頸動脈狹窄>70%方法：動脈血管成形術(shù)（PTA），頸動脈內(nèi)膜切除術(shù)（CEA）藥物治療手術(shù)和介入治療病因治療第二十八頁，共一百一十二頁，編輯于2023年，星期二腦梗死

（cerebralinfarction，CI）第二十九頁，共一百一十二頁，編輯于2023年，星期二概述腦梗死（cerebralinfarction，CI）又稱缺血性腦卒中（cerebralischemicstroke）指各種原因引起腦部血液循環(huán)障礙，缺血、缺氧所致的局限性腦組織缺血性壞死或軟化。占全部腦卒中的60%～80%。臨床最常見類型為腦血栓形成和腦栓塞。第三十頁，共一百一十二頁，編輯于2023年，星期二（一）腦血栓形成

（cerebralthrombosis，CT）即動脈粥樣硬化性血栓性腦梗死（atheroscleroticthrombosiscerebralinfarction）最常見，約占全部腦梗死的60%第三十一頁，共一百一十二頁，編輯于2023年，星期二腦梗死顱內(nèi)外夾層動脈瘤、腦淀粉樣血管瘤真紅、血小板增多、DIC腦動脈硬化腦動脈炎一、病因第三十二頁，共一百一十二頁，編輯于2023年，星期二二、發(fā)病機制形成血腫狹窄血管閉塞壞死物質(zhì)及脂質(zhì)流出形成膽固醇栓子管腔閉塞血小板粘附、聚集管腔閉塞斑塊內(nèi)血管破裂斑塊脫落內(nèi)皮損傷斑塊破裂動脈粥樣硬化基礎(chǔ)心衰、心律失常、失水、血壓下降、血流緩慢等，均可促進血栓形成第三十三頁，共一百一十二頁，編輯于2023年，星期二二、發(fā)病機制側(cè)枝循環(huán)代償獲得血供神經(jīng)細胞存活并恢復(fù)功能缺血中心區(qū)ischemiccore缺血半暗帶ischemicpenumbra3-4周腦組織萎縮膠質(zhì)瘢痕中風(fēng)囊好發(fā)于內(nèi)皮損傷處或渦流處，前循環(huán)80%，后循環(huán)20%，頸內(nèi)動脈>大腦中動脈>大腦后動脈>大腦前動脈及椎-基底動脈腦組織缺血、水腫、壞死、軟化，中心壞死區(qū)逐漸擴大

治療時間窗急性腦梗死病灶側(cè)枝循環(huán)無法代償再灌注時間窗：發(fā)病后3-4h內(nèi)，最多6h內(nèi)神經(jīng)細胞保護時間窗：發(fā)病數(shù)小時，甚至數(shù)日，神經(jīng)保護藥物第三十四頁，共一百一十二頁，編輯于2023年，星期二三、臨床表現(xiàn)-臨床特點高危人群：age，3H，AS起病及進展情況：靜，慢表現(xiàn)：前驅(qū)癥狀，局灶定位癥狀，全腦癥狀與梗死部位、受損區(qū)側(cè)枝循環(huán)等相關(guān)發(fā)病10h或1-2d達峰肢體麻木、無力、TIA偏癱、失語、偏身感覺障礙和共濟失調(diào)頭痛、惡心、意識障礙第三十五頁，共一百一十二頁，編輯于2023年，星期二緩慢進展型進展型四、臨床表現(xiàn)-臨床分型完全型根據(jù)起病形式和病程分：早：6h達峰重：一側(cè)肢體完全癱瘓甚至昏迷鑒別腦出血48h內(nèi)逐漸進展階梯式加重2周后逐漸進展鑒別顱內(nèi)腫瘤、硬膜下血腫可逆性缺血性神經(jīng)功能缺失>24h1-3w完全恢復(fù)無后遺癥第三十六頁，共一百一十二頁，編輯于2023年，星期二五、實驗室及其他檢查血常規(guī)、血糖、血脂、腎功能、凝血功能等頭顱CT：

最常用，24h后低密度灶MRI：

2h內(nèi)即可，可發(fā)現(xiàn)腦干小腦、小灶梗死血管造影：DSA和MRA，血管病變評估顱內(nèi)外血管狹窄、閉塞、痙攣、側(cè)枝循環(huán)建立的程度，溶栓監(jiān)測影像學(xué)檢查TCD血液檢查第三十七頁，共一百一十二頁，編輯于2023年，星期二正常CT腦梗死后CT第三十八頁，共一百一十二頁，編輯于2023年，星期二六、診斷要點中老年動脈粥樣硬化高血壓、高血脂、高血糖靜息、睡眠前驅(qū)癥狀：TIA等偏癱、失語、感覺障礙等數(shù)小時或數(shù)日達峰多無意識障礙高危因素臨床表現(xiàn)起病輔助檢查CT：低密度灶MRI應(yīng)與腦栓塞與腦出血等鑒別?。?！第三十九頁，共一百一十二頁，編輯于2023年，星期二七、治療要點卒中病人應(yīng)收入卒中單元治療原則：超早期、個體化和整體化急性期治療恢復(fù)期治療第四十頁，共一百一十二頁，編輯于2023年，星期二1.急性期治療急性缺血性卒中（AIS）治療的關(guān)鍵在于盡快開通閉塞血管、恢復(fù)血流以挽救缺血半暗帶組織。目前AIS早期血管開通治療方法主要是藥物治療（靜脈溶栓），但由于嚴格的時間窗限制（3~5h），能夠從此項治療中獲益的患者不到3%，90天病死率和致殘率高達21%和68%，治療效果并不令人滿意。血管內(nèi)治療方法：動脈內(nèi)溶栓血管內(nèi)機械開通（使用支架取栓、血栓抽吸及其他辦法）血管成形術(shù)

專家共識/急性缺血性腦卒中血管內(nèi)治療第四十一頁，共一百一十二頁，編輯于2023年，星期二1.急性期治療抗血小板聚集未溶栓48h內(nèi)，溶栓24h后，阿司匹林/氯吡格雷抗凝治療常用藥物包括肝素、低分子肝素和華法林腦保護治療胞磷膽堿、尼莫地平、依達拉奉、腦蛋白水解物、亞低溫高壓氧艙治療中醫(yī)中藥治療丹參、川芎嗪、三七、葛根素、銀杏葉制劑等第四十二頁，共一百一十二頁，編輯于2023年，星期二1.急性期治療外科或介入治療開顱降壓術(shù)，部分腦組織切除術(shù),腦室引流頸動脈內(nèi)膜切除術(shù)，血管成形術(shù)，血管內(nèi)支架置入術(shù)早期康復(fù)治療良肢位的擺放加強呼吸道管理和皮膚的管理進行肢體被動或主動運動第四十三頁，共一百一十二頁，編輯于2023年，星期二2.恢復(fù)期治療進入恢復(fù)期后，病人的患側(cè)肢體由遲緩性癱瘓逐漸進入痙攣性癱瘓。

康復(fù)治療物理療法、針灸言語訓(xùn)練、認知訓(xùn)練、吞咽功能訓(xùn)練合理使用各種支具目標-出現(xiàn)隨意運動-恢復(fù)日常生活活動能力第四十四頁，共一百一十二頁，編輯于2023年，星期二八、預(yù)后急性期病死率約為10%，致殘率達＞50%；存活者中＞40%可復(fù)發(fā)，且復(fù)發(fā)次數(shù)越多，病死率和致殘率越高。影響預(yù)后的因素：神經(jīng)功能缺損的嚴重程度、年齡、病因等。第四十五頁，共一百一十二頁，編輯于2023年，星期二（二）腦栓塞腦栓塞（cerebralembolism）是指血液中的各種栓子（如心臟附壁血栓、動脈粥樣硬化斑塊、脂肪、腫瘤細胞、空氣等）隨血流進入顱內(nèi)動脈系統(tǒng)，導(dǎo)致血管腔急性閉塞，引起相應(yīng)供血區(qū)腦組織缺血性壞死，出現(xiàn)局灶性神經(jīng)功能缺損的癥狀和體征。約占腦梗死的15-20%。我國患病率13/10萬，年發(fā)病率6/10萬。第四十六頁，共一百一十二頁，編輯于2023年，星期二一、病因與發(fā)病機制

心源性（最常見病因）心房顫動：最常見感染性心內(nèi)膜炎心臟瓣膜病心肌梗死二尖瓣脫垂

非心源性

來源不明動脈粥樣硬化斑塊脫落：主動脈、頸動脈脂肪栓塞：長骨骨折或手術(shù)后空氣栓塞癌栓塞感染性栓塞無法檢測根據(jù)栓子來源分三類：第四十七頁，共一百一十二頁，編輯于2023年，星期二一、病因及發(fā)病機制腦栓塞的病理改變與腦血栓形成基本相同動脈突然阻塞易引起腦血管痙攣而加重腦組織缺血無充足時間建立側(cè)枝循環(huán)病變范圍更大缺血性腦組織壞死出血性：最常見，30%-50%

混合性第四十八頁，共一百一十二頁，編輯于2023年，星期二二、臨床表現(xiàn)

起病及進展情況：動為主，超急偏癱、失語意識障礙：發(fā)生及程度取決于栓塞血管大小及梗死部位與面積高危人群：風(fēng)心病青壯年，CHD/AS+old發(fā)病數(shù)秒至數(shù)分鐘達峰表現(xiàn)：無前驅(qū)癥狀，局灶定位癥狀，全腦癥狀房顫：第一心音心臟瓣膜?。弘s音肺栓塞：氣急、發(fā)紺、胸痛、咯血腎栓塞：腰痛、血尿皮膚栓塞：瘀點、瘀斑重者突發(fā)昏迷、全身抽搐、腦疝致死原發(fā)病和腦外栓塞表現(xiàn)第四十九頁，共一百一十二頁，編輯于2023年，星期二三、實驗室及其他檢查發(fā)病24-48h病變?yōu)榈兔芏扔?，出血性梗死可見高密度影盡量避免此檢查病因不同表現(xiàn)不同：SBE，含菌栓；脂肪栓塞，脂肪球出血性：紅細胞心電圖、胸片、超聲心動圖；血常規(guī)、血培養(yǎng)等腦脊液其他頭顱CT第五十頁，共一百一十二頁，編輯于2023年，星期二四、診斷要點風(fēng)心病、房顫、動脈粥樣硬化、骨折急、快數(shù)秒鐘至數(shù)分鐘內(nèi)達高峰偏癱、失語等局灶性神經(jīng)功能缺損高危因素臨床表現(xiàn)起病輔助檢查CT：低密度灶MRI應(yīng)與腦血栓形成與腦出血等鑒別！?。〉谖迨豁?，共一百一十二頁，編輯于2023年，星期二五、治療要點

包括腦栓塞和原發(fā)病治療

1.腦栓塞治療：與腦血栓形成相同，包括急性期綜合治療，恢復(fù)腦部血液循環(huán)，進行物理治療和康復(fù)治療等。

第五十二頁，共一百一十二頁，編輯于2023年，星期二腦栓塞治療：心源性栓塞感染性栓塞脂肪栓塞空氣栓塞Title頭低左側(cè)臥位，高壓氧治療用肝素、低分子右旋糖酐、5%碳酸氫鈉、脂溶劑等溶解脂肪易復(fù)發(fā)急性期臥床休息數(shù)周避免過度活動足量有效抗生素，禁溶栓或抗凝，避免擴散第五十三頁，共一百一十二頁，編輯于2023年，星期二腦栓塞治療：2.原發(fā)病治療：心臟瓣膜?。航槿牒褪中g(shù)感染性心內(nèi)膜炎：抗生素控制心律失常3.抗凝和抗血小板聚集：肝素、華法林、阿司匹林出血性梗死：停溶栓、抗凝和抗血小板藥，予止血藥、脫水降顱壓、調(diào)節(jié)血壓等第五十四頁，共一百一十二頁，編輯于2023年，星期二

腦出血

（intracerebralhemorrhage，ICH）第五十五頁，共一百一十二頁，編輯于2023年，星期二一、概述

腦出血（intracerebralhemorrhage，ICH）

是指原發(fā)性非外傷性腦實質(zhì)內(nèi)出血，也稱自發(fā)性腦出血，占急性腦血管病的20%～30%。

-年發(fā)病率為（60～80）/10萬人

-急性期病死率為30%～40%

-是病死率最高的腦卒中類型。80%為大腦半球出血，腦干和小腦出血約占20%。第五十六頁，共一百一十二頁，編輯于2023年，星期二二、病因高血壓合并細、小動脈硬化：最常見腦動脈粥樣硬化顱內(nèi)動脈瘤和動靜脈畸形腦動脈炎血液?。涸偕系K性貧血、白血病、ITP、血友病等梗死后出血腦淀粉樣血管?。╟erebralamyloidangiopathy，CAA）腦底異常血管網(wǎng)病

（Moyamoyadisease）：煙霧病抗凝及溶栓治療等第五十七頁，共一百一十二頁，編輯于2023年，星期二三、發(fā)病機制基礎(chǔ)病變：高血壓和腦血管病變外加因素：用力和情緒改變

顱內(nèi)動脈壁薄弱，中層肌細胞和外膜結(jié)締組織較少，無外彈力層

高血壓→腦細、小動脈硬化→玻璃樣變及纖維素樣壞死→彈性減弱、微動脈瘤形成→破裂出血高血壓致遠端血管痙攣→小血管缺血、缺氧、壞死→破裂出血

大腦中動脈呈直角發(fā)出深穿支－豆紋動脈，壓力易傳導(dǎo)→破裂出血第五十八頁，共一百一十二頁，編輯于2023年，星期二第五十九頁，共一百一十二頁，編輯于2023年，星期二腦出血血腫及水腫顱內(nèi)壓升高腦疝

非基底節(jié)區(qū)出血（30%）基底節(jié)區(qū)出血（70%）內(nèi)囊外側(cè)出血（殼核）（內(nèi)囊區(qū)出血）內(nèi)囊內(nèi)側(cè)出血（丘腦）腦出血致死直接原因第六十頁，共一百一十二頁，編輯于2023年，星期二四、臨床表現(xiàn)-臨床特點高危人群：age，HT，M，W起病及進展情況：動，急，表現(xiàn)：無前驅(qū)癥狀，局灶定位癥狀，全腦癥狀臨床表現(xiàn)輕重取決于出血部位及出血量數(shù)分鐘至數(shù)小時達峰肢體癱瘓、失語劇烈頭痛、噴射性嘔吐、意識障礙血壓明顯升高第六十一頁，共一百一十二頁，編輯于2023年，星期二四、臨床表現(xiàn)-不同部位出血的表現(xiàn)殼核出血（50-60%）丘腦出血（20%）

腦干出血（10%）

多為腦橋出血

基底動脈腦橋支

突發(fā)頭痛、嘔吐、眩暈、復(fù)視、交叉性癱瘓或偏癱、四肢癱大出血：昏迷、針尖樣瞳孔、嘔血、中樞性高熱及呼衰、四肢癱，48h

豆紋動脈尤其外側(cè)支

分為局限型（殼核）和擴延型（內(nèi)囊外側(cè)）三偏征（對側(cè)偏癱、偏身感覺障礙、同向性偏盲）

丘腦穿通動脈或丘腦膝狀體動脈分為局限型（丘腦）和擴延型（內(nèi)囊內(nèi)側(cè)）三偏征，感覺障礙重于運動障礙第六十二頁，共一百一十二頁，編輯于2023年，星期二四、臨床表現(xiàn)-不同部位出血的表現(xiàn)腦室出血（3-5%）腦葉出血（5-10%）

小腦出血（10%）

小腦上動脈

突發(fā)眩暈、共濟失調(diào)，伴嘔吐和枕部疼痛小量出血：眼球震顫、病變側(cè)共濟失調(diào)、站立、步態(tài)不穩(wěn)，無肢體癱瘓大量出血：顱內(nèi)壓驟增、昏迷、針尖樣瞳孔、呼吸節(jié)律不規(guī)則、枕骨大孔疝

原發(fā)性：脈絡(luò)叢血管或室管膜下動脈

繼發(fā)性：腦實質(zhì)出血破入腦室出血少：頭痛、嘔吐、腦膜刺激征出血多：很快昏迷、針尖樣瞳孔、四肢肌張力增高、腦膜刺激征陽性

CAA、腦動靜脈畸形、HT、血液病頂葉>顳葉、枕葉、額葉頭痛、嘔吐，肢體癱瘓輕，昏迷少第六十三頁，共一百一十二頁，編輯于2023年，星期二Glasgowcomascale評分法睜眼反應(yīng)語言反應(yīng)運動反應(yīng)自動睜眼4回答正確5遵囑動作6呼喚睜眼3時有混淆4疼痛定位5刺痛睜眼2詞不達意3肢體躲避4無反應(yīng)1有音無語2四肢屈曲3無反應(yīng)1四肢伸直2無反應(yīng)1意識障礙的評估<8分提示昏迷，需要建立人工氣道，<3預(yù)后不良第六十四頁，共一百一十二頁，編輯于2023年，星期二五、實驗室及其他檢查確診首選高密度影CTMRICSFDSA腦動脈瘤、腦血管畸形、Moyamoya病

對腦干、小腦出血灶及演進優(yōu)于CT發(fā)現(xiàn)血管畸形、腫瘤、血管瘤

血性腦脊液重癥不宜行其他：血常規(guī)、生化、凝血功能、心電圖等CSF：腦脊液第六十五頁，共一百一十二頁，編輯于2023年，星期二六、診斷要點中老年高血壓情緒激動、體力活動時突發(fā)顱內(nèi)壓增高偏癱、失語等血壓明顯升高意識障礙高危因素臨床表現(xiàn)起病輔助檢查CT：高密度灶第六十六頁，共一百一十二頁，編輯于2023年，星期二腦梗死腦出血發(fā)病年齡60歲以上多見50～65歲多見常見病因動脈粥樣硬化高血壓及動脈硬化TIA史多見少見發(fā)病狀態(tài)安靜或睡眠中活動中或情緒激動時發(fā)病速度緩慢，數(shù)小時或1～2日癥狀達高峰快，數(shù)分鐘至數(shù)小時癥狀達高峰全腦癥狀無或輕多見（劇烈頭痛、噴射性嘔吐）意識障礙無或較輕多見（較重，持續(xù)）腦膜刺激征無可有（高顱壓）頭顱CT腦實質(zhì)內(nèi)低密度灶腦實質(zhì)內(nèi)高密度灶腦脊液多正常壓力增高，可為血性腦出血與腦梗死的鑒別第六十七頁，共一百一十二頁，編輯于2023年，星期二七、治療要點治療原則脫水降顱壓、調(diào)整血壓、防止繼續(xù)出血、減輕血腫所致繼發(fā)性損害、促進神經(jīng)功能恢復(fù)、加強護理防治并發(fā)癥。第六十八頁，共一百一十二頁，編輯于2023年，星期二1.一般治療

臥床休息，保持呼吸道通暢，吸氧，保持肢體的功能位，鼻飼，預(yù)防感染，維持水、電解質(zhì)平衡等。2．脫水降顱壓目的：控制腦水腫，降低顱內(nèi)壓，避免出腦疝藥物：20%甘露醇、呋塞米、甘油果糖、人血白蛋白七、治療要點第六十九頁，共一百一十二頁，編輯于2023年，星期二3．調(diào)控血壓腦出血后血壓升高，是機體對顱內(nèi)壓升高的自動調(diào)節(jié)反應(yīng)，當(dāng)顱內(nèi)壓下降時血壓也隨之下降急性期一般不降壓，以脫水降顱壓為基礎(chǔ)血壓≥200/110mmHg時，應(yīng)降壓，使血壓維持略高于病前或180/105mmHg左右恢復(fù)期血壓控制在正常范圍七、治療要點

腦出血病人血壓的控制無一定標準，應(yīng)視病人的年齡、既往有無高血壓、有無顱內(nèi)壓增高、出血病因及發(fā)病時間等情況而定。第七十頁，共一百一十二頁，編輯于2023年，星期二4．止血和凝血治療僅用于并發(fā)消化道出血或有凝血障礙者，對高血壓性腦出血無效（6-氨基己酸、對羧基芐氨、氨甲環(huán)酸等）。5．外科治療開顱血腫清除、腦室穿刺引流、經(jīng)皮鉆孔血腫穿刺抽吸等，發(fā)病后6-24小時。6．亞低溫療法-降溫毯、降溫儀、降溫頭盔7.康復(fù)治療早期置于功能位病情穩(wěn)定后宜盡早進行康復(fù)治療七、治療要點第七十一頁，共一百一十二頁，編輯于2023年，星期二八、預(yù)后預(yù)后與出血量、出血部位及有無并發(fā)癥有關(guān)。輕型病例治療后可明顯好轉(zhuǎn)，甚至恢復(fù)工作；腦干、丘腦和腦室大量出血預(yù)后較差。死亡率約為40%。主要死于：腦水腫、顱內(nèi)壓增高和腦疝形成。

第七十二頁，共一百一十二頁，編輯于2023年，星期二蛛網(wǎng)膜下腔出血

（subarachnoidhemorrhage，SAH）第七十三頁，共一百一十二頁，編輯于2023年，星期二概述蛛網(wǎng)膜下腔出血（subarachnoidhemorrhage，SAH）是多種病因致腦底部或腦表面血管破裂，血液流入蛛網(wǎng)膜下腔引起的一種臨床綜合征，又稱原發(fā)性蛛網(wǎng)膜下腔出血。腦實質(zhì)和腦室出血、硬膜外或硬膜下血管破裂血液流入蛛網(wǎng)膜下腔，稱為繼發(fā)性蛛網(wǎng)膜下腔出血。SAH約占急性腦卒中的10%，年發(fā)病率（6-20）/10萬第七十四頁，共一百一十二頁，編輯于2023年，星期二占10%動靜脈畸形多見于青少年最常見（50-85%）先天性動脈瘤（75%）高血壓和動脈粥樣硬化所致動脈瘤腦底異常血管網(wǎng)（占兒童SAH20%）夾層動脈瘤、血管炎、顱內(nèi)靜脈系統(tǒng)血栓形成、顱內(nèi)腫瘤、血液病、結(jié)締組織病一、病因顱內(nèi)動脈瘤腦血管畸形其他10%病因不明危險因素：高血壓、吸煙、酗酒、動脈瘤破裂史、動脈瘤大、多發(fā)動脈瘤第七十五頁，共一百一十二頁，編輯于2023年，星期二二、發(fā)病機制動脈壁彈性減弱管壁膨出囊狀動脈瘤好發(fā)于腦底Willis環(huán)分支部位肌層被纖維組織代替內(nèi)彈力層變性、斷裂膽固醇沉積梭形動脈瘤畸形血管團管壁薄弱易破年齡增長腦動靜脈畸形動脈硬化動脈壁先天性肌層缺陷后天獲得性內(nèi)彈力層變性病變血管自發(fā)破裂，或因情緒激動、重體力勞動使血壓驟升導(dǎo)致破裂第七十六頁，共一百一十二頁，編輯于2023年，星期二二、發(fā)病機制病理生理過程：顱內(nèi)容積增加血液凝固腦脊液回流受阻腦積水發(fā)熱、血糖高、心律失?；瘜W(xué)性腦膜炎腦缺血或梗死腦動脈痙攣下丘腦功能紊亂顱內(nèi)高壓5-羥色胺、內(nèi)皮素、組胺第七十七頁，共一百一十二頁，編輯于2023年，星期二三、臨床表現(xiàn)-臨床特點人群：各年齡組，青壯年，女誘因：劇烈運動、情緒激動、咳嗽、排便表現(xiàn)：多無前驅(qū)癥狀，差異大動脈瘤性SAH典型表現(xiàn)劇烈頭痛、嘔吐、腦膜刺激征陽性（尤其頸強直）眼底玻璃體膜下片狀出血、視乳頭水腫、視網(wǎng)膜出血意識障礙、精神癥狀，癲癇發(fā)作老年人精神癥狀重，頭痛、腦膜刺激征輕發(fā)病后1h即出現(xiàn)第七十八頁，共一百一十二頁，編輯于2023年，星期二

腦血管痙攣四、臨床表現(xiàn)-并發(fā)癥再出血常見并發(fā)癥為以下3種：嚴重急性并發(fā)癥，病死率50%因破口未愈誘因仍存起病4w內(nèi)好轉(zhuǎn)后再出現(xiàn)癥狀或原癥狀體征加重CT或腦脊液20-30%出現(xiàn)，痙攣嚴重度與出血量相關(guān)引發(fā)遲發(fā)性腦缺血，致腦梗死，是SAH死亡及致殘重要原因始于出血后3-5d，5-14d達峰，2-4w減少腦積水急性：15-20%于出血后1w內(nèi)發(fā)生，輕者嗜睡、思維緩慢、近記憶損害，重者頭痛、嘔吐、意識障礙亞急性：起病數(shù)周后，癡呆、步態(tài)異常、尿失禁第七十九頁，共一百一十二頁，編輯于2023年，星期二五、實驗室及其他檢查確診首選蛛網(wǎng)膜下腔高密度影1確定有無腦室或腦實質(zhì)出血及腦水腫或腦梗死2判斷顱內(nèi)動脈瘤位置3出血吸收情況、再出血確診病因特別是顱內(nèi)動脈瘤1.動脈瘤位置、大學(xué)、與載瘤動脈關(guān)系、有無血管痙攣等2.宜3d內(nèi)或3w后檢查，避開血管痙攣或再出血高峰最具診斷價值和特征1.均勻一致血性，壓力增高，2.鏡檢可見大量紅細胞數(shù)日后白細胞增加DSA腦脊液頭顱CT第八十頁，共一百一十二頁，編輯于2023年，星期二第八十一頁，共一百一十二頁，編輯于2023年，星期二

六、診斷要點活動中、情緒激動劇烈頭痛、嘔吐、腦膜刺激征無局灶神經(jīng)體征臨床表現(xiàn)起病輔助檢查CT：蛛網(wǎng)膜下腔和腦池高密度腦脊液：均勻一致血性、壓力增高第八十二頁，共一百一十二頁，編輯于2023年，星期二七、治療要點治療目的：防治再出血、血管痙攣及腦積水等并發(fā)癥，降低死亡率和致殘率第八十三頁，共一百一十二頁，編輯于2023年，星期二1、一般治療脫水降顱壓控制腦水腫調(diào)整血壓維持水電解質(zhì)酸堿平衡預(yù)防感染第八十四頁，共一百一十二頁，編輯于2023年，星期二2、防治再出血安靜休息：絕對臥床4-6w，避免血壓及顱內(nèi)壓增高因素，鎮(zhèn)靜調(diào)控血壓：短效降壓藥，CCB、β受體阻滯劑、ACEI避免血壓突然降得過低（發(fā)病前水平或正常）應(yīng)用抗纖溶藥物：6氨基己酸、氨甲苯酸可引起腦缺血性病變，多與尼莫地平聯(lián)用第八十五頁，共一百一十二頁，編輯于2023年，星期二3、防治腦血管痙攣：

一旦發(fā)生，難以逆轉(zhuǎn)維持血容量和血壓：避免多度脫水血壓偏低應(yīng)減停脫水、降壓藥物可用白蛋白、血漿等應(yīng)用鈣通道阻滯劑：尼莫地平第八十六頁，共一百一十二頁，編輯于2023年，星期二4、防治腦積水輕度急、慢性腦積水可予乙酰唑胺口服，亦可用甘露醇、呋塞米藥物治療無效者可考慮腦室穿刺腦脊液引流術(shù)第八十七頁，共一百一十二頁，編輯于2023年，星期二5、手術(shù)治療動脈瘤性SAH：血管內(nèi)介入治療，動脈瘤切除術(shù)顱內(nèi)血管畸形：AVM整塊切除術(shù)、供血管結(jié)扎術(shù)、γ-刀治療、血管內(nèi)介入第八十八頁，共一百一十二頁，編輯于2023年，星期二對象：有卒中傾向者方法：改變不健康生活方式，控制危險因素目的：不發(fā)病或推遲發(fā)病腦血管疾病的預(yù)防一級預(yù)防對象：卒中患者方法：治療可干預(yù)的危險因素

目的：預(yù)防或降低再次發(fā)病，減輕殘疾程度二級預(yù)防規(guī)律體力活動，戒煙、控制飲酒、保持正常體重、用含水果和蔬菜的低脂飲食第八十九頁，共一百一十二頁，編輯于2023年，星期二腦卒中的二級預(yù)防第九十頁，共一百一十二頁，編輯于2023年，星期二

腦卒中后的復(fù)發(fā)問題相當(dāng)多見，卒中復(fù)發(fā)導(dǎo)致患者已有的神經(jīng)功能障礙加重，并使死亡率明顯增加。首次卒中后６個月內(nèi)是卒中復(fù)發(fā)危險性最高的階段。所以在首次卒中后有必要盡早開展二級預(yù)防，減少復(fù)發(fā)率,并提高患者的生活質(zhì)量。腦卒中的二級預(yù)防第九十一頁，共一百一十二頁，編輯于2023年，星期二概論短暫性腦缺血發(fā)作或腦卒中存活者復(fù)發(fā)性卒中的風(fēng)險增加，這是其病死率和殘疾率增高的一個主要根源。第九十二頁，共一百一十二頁，編輯于2023年，星期二卒中復(fù)發(fā)的相關(guān)危險因素

高血壓吸煙糖尿病酗酒血脂異常肥胖心臟病抑郁高半胱氨酸血癥不良生活方式第九十三頁，共一百一十二頁，編輯于2023年，星期二證據(jù)分類和水平AHA推薦中采用的證據(jù)等級和級別定義證據(jù)等級Ⅰ證據(jù)支持和（或）一致認為某種操作或治療有益和有效的一些情況Ⅱ?qū)δ撤N操作或治療的有效性/療效有相互矛盾的證據(jù)和（或）意見有分歧的一些情況Ⅱa證據(jù)或意見傾向于支持某種操作或治療Ⅱb根據(jù)的證據(jù)或意見有效性/療效不太明確Ⅲ證據(jù)支持和（或）一致認為某種操作或治療無益和（或）無效，在某些情況下可能有害的一些情況證據(jù)級別A級證據(jù)資料來自多項隨機臨床試驗B級證據(jù)資料來自單項隨機臨床試驗或非隨機研究C級證據(jù)專家的意見或病例研究結(jié)果第九十四頁，共一百一十二頁，編輯于2023年，星期二危險因素的控制－高血壓收縮壓和舒張壓與缺血性卒中的風(fēng)險之間一直存在相關(guān)性一些隨機對照試驗的匯總分析證實，血壓降低能使卒中風(fēng)險下降約30%~40%第九十五頁，共一百一十二頁，編輯于2023年，星期二危險因素的控制－高血壓推薦證據(jù)等級推薦對已有過一次缺血性卒中或TIA的患者在超早期之后進行抗高血壓治療以預(yù)防復(fù)發(fā)性卒中和其他血管事件ClassⅠLevelA由于無論有無高血壓病史均可獲得這種益處，因此所有缺血性卒中或TIA患者均應(yīng)考慮這一推薦ClassIIa,LevelB尚未確定絕對的目標血壓水平和降低值，應(yīng)個體化，但血壓平均下降約10/5mmHg是有益的，JNC-7將正常血壓定義為<120/80mmHgClassIIa,LevelB第九十六頁，共一百一十二頁，編輯于2023年，星期二危險因素的控制－高血壓推薦證據(jù)等級一些生活方式的改變可降低血壓，應(yīng)將其作為綜合性抗高血壓治療的一部分ClassIIb,LevelC最佳的藥物治療方法尚不確定；然而，現(xiàn)有的資料支持用利尿藥以及利尿藥+ACEI

聯(lián)合治療ClassⅠLevelA具體藥物和降壓目標的選擇應(yīng)在回顧性資料并考慮患者具體情況（如顱外腦血管閉塞性疾病、腎功能不全、心臟病和糖尿病）的基礎(chǔ)上個體化ClassIIb,LevelC第九十七頁，共一百一十二頁，編輯于2023年，星期二危險因素的控制－糖尿病推薦證據(jù)等級應(yīng)考慮對糖尿病患者進行更嚴格的血壓和血脂控制ClassIIa,LevelB盡管所有主要類型的抗高血壓藥都適用于血壓控制，ACEI和ARB在延緩腎病進展方面更為有效，因此推薦作為糖尿病患者的首選治療藥物ClassⅠLevelA推薦將缺血性卒中或TIA的糖尿病患者的血糖控制在接近正常水平，以減少微血管并發(fā)癥和可能出現(xiàn)的大血管并發(fā)癥ClassⅠLevelA糖化血紅蛋白A1c應(yīng)控制在≤7%ClassIIa,LevelB

有研究認為：空腹血糖水平＞140mg/dl(7.84mmol/L)時卒中再發(fā)的風(fēng)險增加。第九十八頁，共一百一十二頁，編輯于2023年，星期二危險因素的控制－血脂推薦證據(jù)等級對于膽固醇水平增高、合并冠狀動脈疾病或存在動脈粥樣硬化證據(jù)的缺血性卒中或TIA患者，應(yīng)根據(jù)NCEPⅢ指南進行處理，包括生活方式改變、飲食指導(dǎo)、藥物推薦ClassⅠLevelA推薦給予他汀類藥物，CHD或有癥狀動脈粥樣硬化疾病患者的降膽固醇目標為LDL-C<2.58mmol/L（100mg/dL），存在多個危險因素的極高?；颊叩哪繕藶長DL-C<1.81mmol/L（70mg/dL）ClassⅠLevelA

有研究認為：血清總膽固醇水平＞240mg/dl(6.24mmol/L)時，卒中復(fù)發(fā)的危險性增加；第九十九頁，共一百一十二頁，編輯于2023年，星期二危險因素的控制－血脂推薦證據(jù)等級推測其病因為動脈粥樣硬化但先前無他汀類藥物治療指征（膽固醇水平正常、無合并CAD、無動脈粥樣硬化的證據(jù)）的缺血性卒中或TIA患者，給予他汀類藥物以降低血管事件風(fēng)險是合適的ClassIIa,LevelB對于HDL-C水平較低的缺血性卒中或TIA患者，可考慮給予煙酸或吉非貝齊治療