肥厚性心肌病經(jīng)皮腔內(nèi)室間隔心肌消融術(shù)演示文稿

肥厚性心肌病經(jīng)皮腔內(nèi)室間隔心肌消融術(shù)演示文稿當(dāng)前第1頁\共有35頁\編于星期六\9點優(yōu)選肥厚性心肌病經(jīng)皮腔內(nèi)室間隔心肌消融術(shù)當(dāng)前第2頁\共有35頁\編于星期六\9點肥厚性梗阻型心肌病--病理改變正常肥厚性心肌病“

梗阻部位”當(dāng)前第3頁\共有35頁\編于星期六\9點癥狀氣短：因心臟舒張功能不全胸痛：因梗阻和心肌肥厚乏力：因梗阻致全身供血不足暈厥及前驅(qū)癥狀：因梗阻及回心血量下降致輸出量減少，心律失常可使之加重心悸、陣發(fā)性夜間呼吸困難、充血性心衰、眩暈、猝死等當(dāng)前第4頁\共有35頁\編于星期六\9點體征望：異常心尖抬舉樣搏動并彌散觸：心尖抬舉感，胸骨左緣3-4肋間收縮期震顫叩：心界擴大聽：P2逆分裂，心尖至胸骨左緣間SM是因梗阻和二尖瓣關(guān)閉不全（凡致心臟收縮力增加，動脈阻力下降和回心血量減少的因素均可致心臟雜音增加，反則相反。即激發(fā)試驗）當(dāng)前第5頁\共有35頁\編于星期六\9點輔助檢查ECG：最常見左室肥大勞損，還可見病理性Q波。長程心電圖大部分合并室性心律失常，其中室速占1/3，還有室上速、房顫。X線：左房增大最常見。超聲：—室間隔原>12mm，—二尖瓣前葉收縮期前向運動?！笫伊鞒龅廓M窄—左心室腔變小—左室短軸縮短率>35%，射血分數(shù)>65%—室間隔收縮乏力—二尖瓣關(guān)閉不全當(dāng)前第6頁\共有35頁\編于星期六\9點肥厚性梗阻型心肌病

超聲心電圖改變當(dāng)前第7頁\共有35頁\編于星期六\9點肥厚性梗阻型心肌病

超聲心電圖改變當(dāng)前第8頁\共有35頁\編于星期六\9點肥厚性梗阻型心肌病

超聲心動圖改變當(dāng)前第9頁\共有35頁\編于星期六\9點輔助檢查心室造影：心腔變小、二尖瓣返流、乳頭肌肥大，雙室同時可示室間隔肥厚冠狀動脈造影：冠脈多粗大、迂曲，間隔支增粗，肌橋60%心導(dǎo)管測壓：跨左室流出道壓力增高，少部分應(yīng)激發(fā)出現(xiàn)當(dāng)前第10頁\共有35頁\編于星期六\9點肥厚性梗阻型心肌病左室造影所見舒張期當(dāng)前第11頁\共有35頁\編于星期六\9點肥厚性梗阻型心肌病收縮期壓力變化左室造影當(dāng)前第12頁\共有35頁\編于星期六\9點肥厚性梗阻型心肌病

左心室壓力變化當(dāng)前第13頁\共有35頁\編于星期六\9點自然轉(zhuǎn)歸及預(yù)后

大部分自癥狀出現(xiàn)可維持10年左右穩(wěn)定期，成人年病死率3%，兒童約6%，癥狀隨年齡增加而加重。部分病人可發(fā)展為擴張性心肌病，可能為心肌缺血所致。當(dāng)前第14頁\共有35頁\編于星期六\9點死亡原因猝死：占50%，可為該病的首發(fā)表現(xiàn)心衰：占36%中風(fēng)及其它原因：占14%當(dāng)前第15頁\共有35頁\編于星期六\9點診斷暈厥P2逆分裂，胸骨左緣與心尖間SM，并在激發(fā)試驗后變化超聲室間隔厚≥14mm，與后壁之比≥1.3，SAM征陽性跨LVOT壓差>20mmHg或<20mmHg在激發(fā)試驗后增加當(dāng)前第16頁\共有35頁\編于星期六\9點治療目的是減輕癥狀，預(yù)防并發(fā)癥，預(yù)防猝死。藥物：β受體阻滯劑、鈣拮抗劑、胺碘酮手術(shù)：肥厚室間隔切除、二尖瓣置換、心臟移植介入：—DDD起搏—經(jīng)皮腔內(nèi)室間隔心肌消融術(shù)（PTSMA）1995年Sigwart首次應(yīng)用于3例病人1997年中國趙林陽等人引進

現(xiàn)全世界總例數(shù)800例左右，中國150例當(dāng)前第17頁\共有35頁\編于星期六\9點PTSMA適應(yīng)癥超聲證實為肥厚梗阻性心肌病，室間隔厚度≥15mm癥狀明顯，如勞累性氣急、心絞痛、暈厥導(dǎo)管測LVOT壓差靜態(tài)≥30mmHg，激發(fā)試驗≥70mmHg血管條件允許行消融治療當(dāng)前第18頁\共有35頁\編于星期六\9點PTSMA非適應(yīng)癥非梗阻型心肌病無或僅有輕微癥狀不能確定靶血管當(dāng)前第19頁\共有35頁\編于星期六\9點跨LVOT壓差測量方法用端孔導(dǎo)管在左心室與主動脈間測連續(xù)壓力端孔導(dǎo)管置于主動脈瓣上，另一豬尾導(dǎo)管置入左心室內(nèi)，同步測壓，無主動脈瓣疾病時可行穿刺房間隔將導(dǎo)管置于左室，另一導(dǎo)管置于主動脈，同步測壓當(dāng)前第20頁\共有35頁\編于星期六\9點應(yīng)激壓差的測定方法藥物刺激法：多巴酚丁胺5—20ug/Kg/min或異丙腎上腺素靜點，使心率增加30%早搏刺激法：應(yīng)固定聯(lián)律間期瓦氏動作當(dāng)前第21頁\共有35頁\編于星期六\9點PTSMA操作術(shù)前臨時起搏支持依PTCA技術(shù)沿導(dǎo)絲送入OTW球囊至擬消融間隔支（通常為S1）在靶血管口充盈球囊通過中心腔注入造影劑超聲定位，并觀察心臟雜音及壓差變化確定為靶血管后，經(jīng)中心腔緩慢勻速注入無水酒精，根據(jù)壓差、雜音、心率、心律確定注入量，消融終點為壓差下降≥50%當(dāng)前第22頁\共有35頁\編于星期六\9點PTSMA術(shù)前造影當(dāng)前第23頁\共有35頁\編于星期六\9點APTSMA當(dāng)前第24頁\共有35頁\編于星期六\9點術(shù)前造影PTSMA當(dāng)前第25頁\共有35頁\編于星期六\9點PTSMA術(shù)中球囊堵塞當(dāng)前第26頁\共有35頁\編于星期六\9點術(shù)后造影PTSMA當(dāng)前第27頁\共有35頁\編于星期六\9點PTSMA壓力變化術(shù)后術(shù)前當(dāng)前第28頁\共有35頁\編于星期六\9點術(shù)后處理心電監(jiān)護24—48小時若有Ⅲ0AVB，則心電監(jiān)護3—7天Ⅲ0AVB

7天仍不恢復(fù)，可置入DDD

起搏器當(dāng)前第29頁\共有35頁\編于星期六\9點PTSMA評價減少或消除跨LVOT壓差，明顯減輕癥狀，療效可靠死亡率、并發(fā)癥也不多于熟練的手術(shù)治療長期隨防癥狀持續(xù)改善，不增加心律失常，猝死及栓塞危險性當(dāng)前第30頁\共有35頁\編于星期六\9點PTSMA標(biāo)準(zhǔn)專家組名單高潤霖、李占全、趙林陽、胡大一、魏盟陳君柱、王寧夫、張明、金元哲、楊躍進喬樹賓、霍勇、吳學(xué)