2019年高三生物小專項強化練習(xí)

2019年高三生物小專項強化練習(xí)(4)〔穩(wěn)態(tài)與調(diào)節(jié)〕1、(2018?南京、鹽城高三二模)褐色脂肪組織(BAT)是負(fù)責(zé)哺乳動物非戰(zhàn)栗性產(chǎn)熱的一個要緊部位，它通過高效的代謝產(chǎn)熱，起著相當(dāng)于“電熱毯”的作用，關(guān)于動物的體溫調(diào)節(jié)、抵抗寒冷、防止肥胖等方面都有著重要的生理意義，許多科學(xué)家將其視作預(yù)防和治療肥胖的靶點。圖1為在持續(xù)寒冷刺激下，某哺乳動物體內(nèi)調(diào)節(jié)褐色脂肪組織細(xì)胞產(chǎn)熱的過程。請回答以下問題：圖1(1)寒冷刺激一方面使下丘腦部分傳出神經(jīng)末梢釋放去甲腎上腺素，導(dǎo)致BAT細(xì)胞中增加，促進脂肪的水解；另一方面寒冷刺激還能使下丘腦合成并釋放①(填激素名稱)的量增加，最終促進甲狀腺釋放甲狀腺激素，增強代謝。⑵去甲腎上腺素和甲狀腺激素在提高BAT的產(chǎn)熱方面具有—作用。⑶甲狀腺激素作用的靶器官除BAT外，還包括圖1中的，BAT細(xì)胞內(nèi)的能促進圖中的過程③。(4)圖2表示發(fā)生在線粒體內(nèi)膜的氧化磷酸化過程，氧化確實是通過線粒體內(nèi)膜的電子傳遞鏈放能的過程，而磷酸化是產(chǎn)生ATP的過程。在BAT細(xì)胞中，合成的UCP1蛋白能使有氧呼吸的最后階段釋放出來的能量全部變成熱能，據(jù)此可知，UCP1蛋白妨礙圖2中過程(填序號)，圖2中A物質(zhì)表示。線粒體內(nèi)膜I[HJ-e-——④—*e--彳⑥ATP圖2答案(1)cAMP促甲狀腺激素釋放激素⑵協(xié)同⑶下丘腦和垂體甲狀腺激素和受體a的復(fù)合物、cAMP(4)⑤HO解析(1)由圖1可知，去甲腎上腺素與BAT細(xì)胞膜上受體b結(jié)合，可導(dǎo)致BAT細(xì)胞中cAMP增加，cAMP可促進脂肪水解為甘油和脂肪酸。寒冷刺激還能使下丘腦合成并釋放①促甲狀腺激素釋放激素的量增加，最終促進甲狀腺釋放甲狀腺激素，增強代謝。（2）由圖可知，去甲腎上腺素和甲狀腺激素都能加強線粒體內(nèi)有氧呼吸的強度，增加產(chǎn)熱，兩者在提高BAT的產(chǎn)熱方面具有協(xié)同作用。（3）當(dāng)血液中的甲狀腺激素含量增加到一定程度時，能夠抑制下丘腦和垂體分泌促甲狀腺激素釋放激素和促甲狀腺激素。BAT細(xì)胞內(nèi)的甲狀腺激素和受體a的復(fù)合物、cAMP都能促進圖中的過程③（UCP1基因的轉(zhuǎn)錄）。（4）依照題意，UCP1蛋白能使有氧呼吸最后階段釋放出來的能量全部變成熱能，由此可知，UCP1蛋白會妨礙有氧呼吸最后階段的磷酸化過程即過程⑤。有氧呼吸最后階段［H］和02結(jié)合的產(chǎn)物A是H2O。2、（2018?蘇、錫、常：鎮(zhèn)四市高三調(diào)研）甲狀腺激素（TH）有T和T3 4兩種類型，TH與受體A（THR）結(jié)合后，轉(zhuǎn)錄因子及RNA聚合酶P才能與靶基因結(jié)合并發(fā)揮功能。如圖表示甲狀腺激素對人體細(xì)胞的作用機制部分示意圖（圖中PB是運輸T/口T4的血漿運載蛋白）。請據(jù)圖分析回答以下問題： 3 4細(xì)胞膜功能蛋白（1）人體內(nèi)TH的分泌量直截了當(dāng)受到 分泌的激素的調(diào)節(jié)。（2）T、T進入靶細(xì)胞后，其中的能解除THR對靶基因表達的3 4作用，使RNA聚合酶與靶基因上的結(jié)合，并通過③④過程形成肽鏈。圖中的a、b、c、d四條肽鏈最終的氨基酸序列（填“相同”“不同”或“無法確定”）。⑶在某甲亢患者體內(nèi)檢測到TRA（一種抗體）的水平過高，該抗體能

（填“激活”“抑制”或“不產(chǎn)生特定的作用”）位于細(xì)胞上的促甲狀腺激素的受體。（4）假設(shè)該靶細(xì)胞是短時間饑餓狀態(tài)下小鼠的肝細(xì)胞，那么功能蛋白產(chǎn)生的生理效應(yīng)除促進葡萄糖和脂肪的氧化分解、促進蛋白質(zhì)代謝外，還有等作用。答案（1）垂體促甲狀腺（TSH）（2）T抑制啟動子（或RNA聚合酶結(jié)合位點）相同⑶激活甲狀腺（4）促進肝糖原分解解析（1）人體內(nèi)甲狀腺激素（TH）的分泌量直截了當(dāng)受到垂體分泌的促甲狀腺激素（TSH）的調(diào)節(jié)。（2）由圖可知，未與T3結(jié)合前，細(xì)胞核內(nèi)的THR與靶基因結(jié)合，抑制其表達，T3、T4進入靶細(xì)胞后，T可轉(zhuǎn)化成QT與THR結(jié)合，能解除THR對靶基因表達的抑制作用，使RNA聚合酶與靶基因上的啟動子結(jié)合，并通過③轉(zhuǎn)錄、④翻譯過程形成肽鏈。由于翻譯的模板mRNA相同，圖中a、b、c、d四條肽鏈最終的氨基酸序列相同。（3）甲亢患者體內(nèi)甲狀腺激素含量偏高。依照題意，甲亢患者體內(nèi)TRA水平過高，說明TRA可激活甲狀腺細(xì)胞膜上的促甲狀腺激素的受體，促進甲狀腺細(xì)胞分泌更多的甲狀腺激素。（4）短時間饑餓狀態(tài)下，小鼠血糖濃度偏低，功能蛋白可促進肝糖原分解，使血糖濃度維持相對穩(wěn)定。3、（2018?江蘇七市高三調(diào)研）肥胖是n型糖尿病的重要誘因，這與肥胖者血漿中過多的脂肪酸會使胰島素受體敏感性下降有關(guān)。圖1是人體進食后血糖濃度升高引起胰島素分泌的示意圖，圖2是研究肥胖與n型糖尿病關(guān)系的實驗結(jié)果。請回答以下問題：（1）正常人體內(nèi)，引起胰島B細(xì)胞分泌胰島素的信號分子有—和—⑵據(jù)圖1分析，進食后胰島B細(xì)胞的葡萄糖供應(yīng)增加，細(xì)胞內(nèi)過程加強，導(dǎo)致被喻ADP的比值上升。胰島B細(xì)胞膜電位發(fā)生變化入細(xì)胞，促進胰島素的分泌。⑶據(jù)圖2給析，非糖尿病肥胖者血漿胰島素濃度與正常人相比有明顯差異

n型%-磷酸/睛囑差異

n型糖尿麻胖者血漿胰島素濃度與非糖尿病肥胖者相比也有明顯差型糖異，可能的緣故,飛由寸5」彈日I.（4）如圖3磷示正常人和川型糖尿病肥胖者在口服100g葡萄糖后血糖濃度變化情況。，請用虛線在圖3中畫出非糖尿病肥胖者在相同條件下的血糖濃度變化曲線。型糖01530456090120150180口服IO。.葡萄糖 時間（min）圖3答案（1）葡萄糖神經(jīng)遞質(zhì)⑵有氧呼吸協(xié)助擴散（或被動運輸）（3）胰島素受體敏感性下降，細(xì)胞吸收和利用血糖能力降低，血糖濃度高，促進胰島素的分泌胰島B細(xì)胞分泌胰島素多，負(fù)荷重，導(dǎo)致胰島B細(xì)胞受損⑷如圖時間(min)口服時間(min)口服1。0g葡萄糖(訃一一 U . , 01530456090120150180解析（1）人體血糖平衡調(diào)節(jié)是神經(jīng)調(diào)節(jié)和體液調(diào)節(jié)共同作用的結(jié)果。胰島B細(xì)胞的分泌既受到血糖濃度變化調(diào)節(jié)，又受到相關(guān)神經(jīng)的支配，因此，引起胰島B細(xì)胞分泌的信號分子有葡萄糖、神經(jīng)遞質(zhì)等。（2）當(dāng)胰島B細(xì)胞的葡萄糖供應(yīng)增加時，細(xì)胞內(nèi)有氧呼吸過程加強，導(dǎo)致細(xì)胞中ATP/ADP的比值上升，進而引起胰島B細(xì)胞膜上K+通道關(guān)閉，導(dǎo)致細(xì)胞膜外正電位下降，引起鈣離子通過鈣離子通道大量內(nèi)流，由于在鈣通道運輸中需要通道蛋白參與，但不消耗能量，因此，鈣通道運輸屬于協(xié)助擴散。（3）依照題干信息“肥胖者血漿中過多的脂肪酸會使胰島素受體敏感性下降”，即肥胖者胰島素降糖效果較差，使得肥胖者血糖不能迅速被組織細(xì)胞吸收、利用，胰島B細(xì)胞能夠獲得更多葡萄糖，引起胰島素分泌增加。而關(guān)于H型糖尿病肥胖者來講，胰島B細(xì)胞長期處于高負(fù)荷運行狀態(tài)，必定會導(dǎo)致胰島B細(xì)胞衰老、損傷，最終引起胰島素分泌減少甚至不足。（4）結(jié)合圖2可知，II型糖尿病肥胖者血漿胰島素峰值比非糖尿病肥胖者推遲出現(xiàn)，推測非糖尿病肥胖者血糖峰值比I型糖尿病肥胖者出現(xiàn)的早，同時由于非糖尿病肥胖者胰島素敏感性下降，因此，血糖峰值比正常人高，但非糖尿病肥胖者最終血糖濃度應(yīng)該趨于正常，具體變化曲線見答案。4、（2018?江蘇七市高三第三次調(diào)研）草甘膦是生產(chǎn)中使用最廣泛的除草劑之一，其在環(huán)境中的殘留會給環(huán)境帶來潛在風(fēng)險。科研人員為研究草甘膦濃度對神經(jīng)沖動傳導(dǎo)速度的妨礙，進行了如下實驗：①依據(jù)推舉的草甘膦最低農(nóng)田使用濃度（1.64mL/L），配制具有一定濃度梯度的草甘膦溶液。②選取體重差不多一致、生理狀態(tài)良好的成年蟾蜍72只，隨機均分為6組，置于相同適宜條件下飼養(yǎng)。③每天定時將不同濃度的草甘膦溶液均勻噴灑到不同組蟾蜍的體表，對比組用蒸餾水代替。④每隔一定時間分別從每組中隨機抽取3只蟾蜍，將蟾蜍的腦和脊髓損毀，剝制坐骨神經(jīng)一腓腸肌標(biāo)本（如圖1）,再使用相應(yīng)儀器測定并計算蟾蜍坐骨神經(jīng)上神經(jīng)沖動傳導(dǎo)速度，結(jié)果如圖2所示。請回答以下問題：（1）實驗中使用的蟾蜍坐骨神經(jīng)一腓腸肌標(biāo)本不能稱為反射弧，這是因為其中的（結(jié)構(gòu)）不能發(fā)揮功能。實驗中需要經(jīng)常在標(biāo)本上滴加任氏液以維持標(biāo)本的生活狀態(tài)，任氏液的化學(xué)成分及濃度與蟾蜍細(xì)胞外液中的（組分）最接近。⑵神經(jīng)沖動在圖1所示坐骨神經(jīng)的a、b間是以形式傳導(dǎo)的，當(dāng)在a處給予一次適宜刺激后，b處細(xì)胞膜外電位變化是。依照圖2所示結(jié)果計算，連續(xù)用2.05mL/L的草甘膦處理蟾蜍5天，草甘膦使神經(jīng)沖動傳導(dǎo)速度減慢約m/s。⑶本研究的結(jié)論是隨著草甘膦溶液濃度的升高，。有同學(xué)在分析實驗結(jié)果后提出“除草甘膦外，還存在其他因素妨礙神經(jīng)傳導(dǎo)速度”的觀點，其依據(jù)是。答案（1）感受器、傳入神經(jīng)和神經(jīng)中樞組織液⑵局部電流（或電信號）由正電位變?yōu)樨?fù)電位再恢復(fù)到正電位2（3）蟾蜍坐骨神經(jīng)神經(jīng)沖動傳導(dǎo)速度逐漸減慢本研究結(jié)果顯示對比組（蒸餾水噴灑）的神經(jīng)沖動傳導(dǎo)速度也會隨實驗時間延長而下降解析（1）由于蟾蜍的腦和脊髓被損毀，導(dǎo)致實驗所用標(biāo)本中的感受器、傳入神經(jīng)和神經(jīng)中樞不能發(fā)揮作用，因此實驗中使用的蟾蜍坐骨神經(jīng)一腓腸肌標(biāo)本不能稱為反射弧。任氏液的功能是維持標(biāo)本中組織細(xì)胞正常的形態(tài)和功能，由此可推知，任氏液的化學(xué)成分及濃度與蟾蜍細(xì)胞外液中的組織液最接近。（2）神經(jīng)沖動在圖1所示坐骨神經(jīng)的a、b間（同一神經(jīng)纖維上的兩個不同點）以局部電流形式傳導(dǎo)。在a處受到一次適宜刺激后，神經(jīng)細(xì)胞膜外電位變化是：正電位^負(fù)電位^正電位。依照圖2所示結(jié)果計算，連續(xù)噴灑5天，對比組（蒸餾水噴灑）神經(jīng)沖動傳導(dǎo)速率約為9.5m/s,2.05mL/L的草甘膦處理組神經(jīng)沖動傳導(dǎo)速度約為7.5m/s,那么草甘膦使神經(jīng)沖動傳導(dǎo)速度減慢約2m/s。（3）依照圖2結(jié)果可知，隨著草甘膦溶液濃度的升高，蟾蜍坐骨神經(jīng)神經(jīng)沖動傳導(dǎo)速度逐漸減慢。圖2結(jié)果顯示對比組（蒸餾水噴灑）的神經(jīng)沖動傳導(dǎo)速度也會隨實驗時間延長而下降，由此可推知，除草甘膦外，還存在其他因素妨礙神經(jīng)傳導(dǎo)速度。5、人體內(nèi)環(huán)境的穩(wěn)態(tài)是機體進行正常生命活動的必要條件，維持人體內(nèi)環(huán)境穩(wěn)態(tài)的機制是相當(dāng)復(fù)雜的。圖1表示人體血糖濃度發(fā)生變化和人體受寒冷刺激后的部分調(diào)節(jié)過程的示意圖（A、B、C、D表示激素），圖2表示神經(jīng)系統(tǒng)對內(nèi)分泌功能的調(diào)節(jié)方式（有甲、乙、丙三種方式），結(jié)合圖1、圖2所示，分析回答以下問題:代謝活動增強.管肝臟、肌肉等中樞神經(jīng)系統(tǒng)下丘腦植物神經(jīng)系統(tǒng)甲乙 丙圖1（1）人體在寒冷環(huán)境下，圖1中激素圖代謝活動增強.管肝臟、肌肉等中樞神經(jīng)系統(tǒng)下丘腦植物神經(jīng)系統(tǒng)甲乙 丙圖1（1）人體在寒冷環(huán)境下，圖1中激素圖2（填字母）的分泌量明顯增加，以增加產(chǎn)熱量，同時機體還能夠通過皮膚血管收縮減少皮膚的血流量等變化以減少散熱。人體體溫調(diào)節(jié)的中樞及產(chǎn)生寒冷感受的場所分別是、。⑵圖1中垂體可分泌（填名稱）作用于甲狀腺，促進甲狀腺分泌激素B（填名稱），此調(diào)節(jié)方式屬于圖2中的模式。⑶抗利尿激素的合成和分泌是通過圖2中模式調(diào)節(jié)，當(dāng)人體內(nèi)升高時，其分泌量增加。答案（1）B、C（缺一不可）下丘腦大腦皮層⑵促甲狀腺激素甲狀腺激素甲⑶乙細(xì)胞外液滲透壓解析（1）人體在寒冷環(huán)境下，甲狀腺激素（B）和腎上腺素（C）的分泌會明顯增加，使細(xì)胞呼吸增強以增加產(chǎn)熱量；人體體溫調(diào)節(jié)的中樞位于下丘腦，產(chǎn)生寒冷感受的中樞位于大腦皮層。（2）垂體可分泌促甲狀腺激素作用于甲狀腺，促進甲狀腺分泌甲狀腺激素，此調(diào)節(jié)為激素的分級調(diào)節(jié)，屬于圖2中的甲模式。（3）抗利尿激素是由下丘腦合成和分泌、垂體后葉釋放的，屬于圖2中的乙模式，當(dāng)人體內(nèi)細(xì)胞外液滲透壓升高時，其分泌量增加。6、（2018?江蘇揚、通、泰三模下圖是長期高鹽飲食誘發(fā)嚴(yán)峻高血壓的免疫機制圖解，分析回答以下問題：長期高鹽飲食等中樞神經(jīng)系統(tǒng)\I②心臟、血管等血管收縮功能異?！?血壓升高血管硬化I血管硬化I血管炎癥反應(yīng)（1）高鹽飲食，會引起（1）高鹽飲食，會引起細(xì)胞丙細(xì)胞乙細(xì)胞甲一感受器興奮，經(jīng)①、②、③過程引起血壓升高。此過程中的神經(jīng)中樞位于⑵血壓持續(xù)升高，導(dǎo)致血管、腎臟產(chǎn)生內(nèi)源抗原，經(jīng)⑤、⑥形成的細(xì)胞丙攻擊血管細(xì)胞，引起血管炎癥反應(yīng)。細(xì)胞甲的作用是,細(xì)胞丙是細(xì)胞。炎癥反應(yīng)會引起血管硬化，從而會使高血壓癥狀加重，這種機制屬于反饋。⑶正常人在緊張、氣憤、劇烈運動時血壓會升高，有利于，這是人體應(yīng)急保護措施。但醫(yī)生建議高血壓患者盡量不參加驚險、刺激和強度過大的運動，寫出兩點緣故。。答案⑴滲透壓下丘腦⑵吞噬、處理、呈遞抗原效應(yīng)T正⑶相應(yīng)組織、器官氧氣和養(yǎng)料的供應(yīng)在強刺激下，高血壓患者血壓升高，一方面可能導(dǎo)致血管破裂，誘發(fā)腦溢血等；另一方面，引起免疫反應(yīng)，加速血管硬化解析（1）據(jù)圖分析可知，高鹽飲食會引起細(xì)胞外液滲透壓升高，引起下丘腦中滲透壓感受器興奮，經(jīng)①、②、③過程引起血壓升高。此過程中的神經(jīng)中樞位于下丘腦。（2）血壓