阻塞性睡眠呼吸暫停綜合癥

阻塞性睡眠呼吸暫停綜合癥第一頁，共二十五頁，編輯于2023年，星期二目錄定義01診斷02對各系統(tǒng)的危害04治療措施05臨床表現(xiàn)03第二頁，共二十五頁，編輯于2023年，星期二定義睡眠呼吸暫停（Sleepapnea）obstructivesleepapnea(OSA)阻塞性睡眠呼吸暫停centralsleepapnea中樞性睡眠呼吸暫停第三頁，共二十五頁，編輯于2023年，星期二定義阻塞性睡眠呼吸暫停（ObstructivesleepapneaOSA）指每晚7小時睡眠過程中呼吸暫停反復發(fā)作30次以上或者睡眠呼吸暫停低通氣指數(shù)（AHI）≥5次/小時并伴有嗜睡等臨床癥狀。是一種病因十分復雜而又尚未完全闡明的病理狀態(tài)，屬睡眠中呼吸調節(jié)紊亂。第四頁，共二十五頁，編輯于2023年，星期二相關概念呼吸暫停：是指睡眠過程中口鼻呼吸氣流完全停止10秒以上；低通氣：是指睡眠過程中呼吸氣流強度（幅度）較基礎水平降低50%以上，并伴有血氧飽和度較基礎水平下降≥4%。睡眠呼吸暫停低通氣指數(shù)（AHI）：是指每小時睡眠時間內呼吸暫停加低通氣的次數(shù)。第五頁，共二十五頁，編輯于2023年，星期二診斷AmericanAcademyofSleep

Medicine

guidelines呼吸障礙指數(shù)(RDI)respiratorydisturbanceindex

診斷：RDI≥15/h或＞5并且伴隨一下典型癥狀之一典型癥狀：病理性日間嗜睡、疲勞、失眠、憋醒、無規(guī)則打鼾和（或）呼吸暫停JaxS,HennersdorfS,SchwalenA,StrauerB.Alteredbloodrheologyinobstructivesleepapneaasamediatorofcardiovascularrisk.Cardiology.2005;104:92–96.第六頁，共二十五頁，編輯于2023年，星期二臨床表現(xiàn)白天：嗜睡、頭暈、乏力、記憶力下降、精神行為異常、頭痛、個性變化及性功能異常。夜間：打鼾、呼吸暫停、憋醒、多汗、夜尿、睡眠行為異常。第七頁，共二十五頁，編輯于2023年，星期二危害

發(fā)病率

OSAS在人群中的患病率較高，約為2％～4％，男女發(fā)病比率為6.3：1左右常見于40～70歲的肥胖者，65歲以上患病率可達20％～40％。第八頁，共二十五頁，編輯于2023年，星期二危害死亡率有人估計全世界每天有3000人死于本病。Thorpy對269例患者隨診，7年內死亡43例，占16％，其中71％死于心血管疾病。據(jù)報道未治療的患者，5年病死率為11％～13％，呼吸暫停指數(shù)＞20者，8年死亡率為37％，而呼吸暫停指數(shù)＜20者，死亡率僅4％第九頁，共二十五頁，編輯于2023年，星期二危害

對腎臟的影響

OSAS可以合并蛋白尿或腎病綜合征。氣道關閉胸腔負壓右心回流右房擴張心房利鈉因子鈉重吸收率降低鈉水潴留臨床表現(xiàn)：夜尿增多和浮腫，嚴重者出現(xiàn)腎功能不全。病理改變：為腎小球增大，少量局灶性硬化蛋白尿早期是功能性的，隨OSAS的治療好轉或痊愈，蛋白尿可減少或消失，臨床癥狀也可以好轉或消失。第十頁，共二十五頁，編輯于2023年，星期二危害對神經系統(tǒng)的影響隨血氧飽和度降低，腦電圖常出現(xiàn)覺醒圖形，表現(xiàn)為非快速眼動睡眠，而快速眼動期睡眠減少等睡眠結構紊亂導致睡眠效率降低?？沙霈F(xiàn)入睡前幻覺、無意識行為，入睡后肢體抽搐、痙攣等。缺氧和循環(huán)障礙引起的腦損害可造成智力減退、記憶力下降和性格改變等。第十一頁，共二十五頁，編輯于2023年，星期二危害對精神系統(tǒng)的影響(1)認知功能障礙：病人的認知功能全面受到影響，其中以注意力、集中力、復雜問題的解決能力和短期記憶損害最為明顯。

OSAS患者在駕駛時有睡著現(xiàn)象，54％在駕駛中睡著發(fā)生車禍。OSAS病情越重，發(fā)生車禍的危險越高。第十二頁，共二十五頁，編輯于2023年，星期二危害(2)精神障礙：其中以抑郁、焦慮、疑病等癥狀為著。資料顯示，56％的病人有抑郁，38％有疑病，29％有轉換性癔病。也有個別病人表現(xiàn)有單純型類偏執(zhí)狂精神病、躁狂性精神病等。有時還會出現(xiàn)夢游現(xiàn)象。第十三頁，共二十五頁，編輯于2023年，星期二危害對血液系統(tǒng)的影響血氧過低可刺激腎臟，分泌紅細胞生成素，引起繼發(fā)性紅細胞增多癥，導致血黏度增加，血流緩慢，腦血栓的機會增多。另可加速動脈粥樣硬化，使血管性疾病發(fā)生增加。第十四頁，共二十五頁，編輯于2023年，星期二危害對內分泌系統(tǒng)OSA對糖尿病患者胰島素敏感度的影響尚存爭議。其相應機制則集中在糖皮質水平的變化、交感神經系統(tǒng)活動及氧化應激。第十五頁，共二十五頁，編輯于2023年，星期二危害對心血管的影響可能機制：1.交感神經系統(tǒng)功能亢進缺氧、高碳酸血癥內皮系統(tǒng)損傷血管收縮2.血小板聚集引起的夜間兒茶酚胺分泌過多

血液流變學：粘度系數(shù)（紅細胞、變形性）第十六頁，共二十五頁，編輯于2023年，星期二危害(1)高血壓病：資料表明，至少30％的高血壓患者合并OSAS，45％～48％的OSAS患者有高血壓。

這種高血壓失去正常晝夜節(jié)律的變化，多表現(xiàn)為早晨醒來時血壓高，用藥物不易控制，治療OSAS后多可恢復正常。第十七頁，共二十五頁，編輯于2023年，星期二危害(2)冠心?。航浌跔顒用}造影顯示有單支或多支冠狀動脈狹窄的冠心病患者，有35％合并OSAS，此類患者心絞痛多在夜間發(fā)作，服用硝酸甘油類藥物不能緩解，而治療OSAS后能緩解。第十八頁，共二十五頁，編輯于2023年，星期二第十九頁，共二十五頁，編輯于2023年，星期二危害(3)心力衰竭：OSAS可引起或加重心臟病患者的心力衰竭，主要原因為呼吸暫停造成心肌缺血、缺氧和胸腔內壓力改變，使心臟負荷加重，心輸出量下降。第二十頁，共二十五頁，編輯于2023年，星期二危害(4)心律失常：約80％的OSAS患者有明顯的心動過緩，57％～74％的患者出現(xiàn)室性早搏，10％的患者發(fā)生二度房室傳導阻滯。是引起患者猝死的主要原因。第二十一頁，共二十五頁，編輯于2023年，星期二第二十二頁，共二十五頁，編輯于2023年，星期二房顫3500名既往無房顫病史的志愿者參與了一項調查研究，該研究表明：夜間缺氧的程度可能是房顫的獨立預測因子。（≤65Y）另外研究發(fā)現(xiàn)，電復律成功的房顫患者中，OSA患者一年內再發(fā)率高達82%，是氣道正壓通氣（CPAP）治療患者的2倍。GamiAS,HodgeDO,HergesRM,OlsonEJ,NykodymJ,KaraT,SomersVK.Obstructivesleepapnea,obesity,andtheriskofincidentatrialfibrillation.JAmCollCardiol2007;49(5):565-71.MooeT,GullsbyS,RabbenT,ErikssonP.Sleep-disorderedbreathing:anovelpredictorofatrialfibrillationaftercoronaryarterybypasssurgery.CoronArteryDis1996;7(6):475-8.第二十三頁，共二十五頁，編輯于2023年，星期二房顫OSA影響AF的途徑：肥胖、心房擴大、高血壓、自主神經調節(jié)紊亂最近，一項動物實驗研究成為二者相互影響的有力證據(jù)。GhiasM,ScherlagBJ,LuZ,NiuG,MoersA,JackmanWM,etal.Theroleofganglionatedplexiinapnea-relatedatrialfibrillation.JAmCollCardiol2009;54(22):2075-83.氣道關閉胸腔負壓右心回流右房擴張心房不應期肺動脈自主神經系統(tǒng)第二十四頁，共二十五頁，編輯于2023年，星期二心源性猝死研究表明：OSA患者的研究程度與心源性猝死呈正相關，OSA患者的心源性猝死時間多發(fā)生于12AM至6AM，而非OSA患者的時間多發(fā)生在6AM至12PM這一結論可能與夜間的心肌缺血誘發(fā)猝死相關GamiAS,HowardDE,OlsonEJ,SomersVK.Day-nightpatternofsuddendeathinobstructivesleepapnea.NEnglJMed2005;352(12):1206-14.KuniyoshiFH,Garcia-Touchard